Semana 11 Meiosis - Biología del Cáncer Teoría

Vista previa del material en texto

CLASE TEÓRICA N° 11
MEIOSIS Y BIOLOGÍA DEL CÁNCER
CÁTEDRA DE BIOLOGIA CELULAR 
CIENCIAS DE LA SALUD
RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS
MEIOSIS
CÁNCER. TIPOS
CARCINÓGENOS Y MICROORGANISMOS
TRATAMIENTO DËL CÁNCER
EXPLICA LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR Y LAS IMPLICANCIAS
MÉDICAS DE LA PÉRDIDA DE SU CONTROL.
ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES
http://bio1100.nicerweb.com/Locked/media/ch08/meiosis.htmlhttps://lah.elearningontario.ca/CMS/public/exported_courses/SB
I3U/exported/SBI3UU02/SBI3UU02/SBI3UU02A02/_content.html
MEIOSIS
2n
nn
n n n n
1ra 
división
2da 
división
http://bio1100.nicerweb.com/Locked/media/ch08/meiosis.html
https://lah.elearningontario.ca/CMS/public/exported_courses/SBI3U/exported/SBI3UU02/SBI3UU02/SBI3UU02A02/_content.html
https://doctorlib.info/genetic
s/medical-genetics/5.html
MEIOSIS I
http://highered.mheducation.com/sites/dl/free/0072835125/126997/animation3.html
https://doctorlib.info/genetics/medical-genetics/5.html
http://highered.mheducation.com/sites/dl/free/0072835125/126997/animation3.html
https://doctorlib.info/genetics/medical-genetics/5.html
https://doctorlib.info/genetics/medical-genetics/5.html
MEIOSIS II
https://doctorlib.info/genetics/medical-genetics/5.html
http://fd.valenciacollege.edu/file/mlocascio/Meiosis.mpg
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/0072835125/126997/animation4.html
https://doctorlib.info/genetics/medical-genetics/5.html
http://fd.valenciacollege.edu/file/mlocascio/Meiosis.mpg
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/0072835125/126997/animation4.html
MITOSIS MEIOSIS
Ocurre en las células somáticas.
Ocurre en la formación de gametos en las células
eucarióticas.
No hay apareamiento de cromosomas homólogos.
Los cromosomas homólogos se parean en sinapsis y
puede ocurrir entrecruzamiento.
Se mantiene el número de cromosomas.
El número de cromosomas se divide de diploide a
haploide.
Una división. Dos divisiones.
Se producen dos células hijas por ciclo. Se producen cuatro células hijas por ciclo.
Ocurre a través del ciclo de vida
En humanos, se completa después de la madurez
sexual
Las células hijas son idénticas entre sí y a la célula
madre.
Las células hijas tienen combinaciones variadas de
cromosomas y no son idénticas a la célula madre.
Usada para crecimiento, reparación y reproducción
asexual
Usada para la reproducción sexual, produce nuevas
combinaciones genéticas.
• Cáncer es el nombre que se da a un
conjunto de enfermedades
relacionadas. En todos los tipos de
cáncer, algunas de las células del
cuerpo empiezan a dividirse sin
detenerse y se diseminan a los
tejidos del derredor.
• El cáncer puede empezar casi en
cualquier lugar del cuerpo humano,
el cual está formado de trillones de
células.
¿QUÉ ES EL CÁNCER?
Una característica del cáncer es la
multiplicación rápida de células
anormales que se extienden más allá
de los límites normales y pueden
invadir partes adyacentes del cuerpo y
propagarse a otros órganos. Este
proceso se denomina “metástasis”. Las
metástasis son la causa principal de
muerte por cáncer.
Instituto Nacional del CáncerOrganización Mundial 
de la Salud
CARCINÓGENOS Y 
MICROORGANISMOS
Luz UV
Dímero de Timina
Radiación
Agentes 
infecciosos
Agentes 
químicos
Herencia
Mutaciones
Oncogenes
Genes supresores 
de tumores 
inactivados
Acumulación de 
cambios 
genéticos y 
epigenéticos
Inestabilidad 
genética
Mutaciones
http://bioinfo.iq.ufrj.br/graduacao/links/07%20dimeros%20de%20t
imina%20-%20formac%CC%A7a%CC%83o%20e%20reparo.swf
TIPOS DE CÁNCER
Carácter Beningno Maligno
Tamaño de núcleo Pequeño Grande
Razón volumen nuclear
a citoplasmático (N/C)
Bajo Alto
Forma nuclear Regular
Pleomórfico
(forma irregular)
Indice mitótico Bajo Alto
Organización tisular Normal Desorganizado
Diferenciación
Bien
diferenciada
Pobremente
diferenciada
Borde del tumor Bien definida
Pobremente
definida
Hábitos de comer 
no higiénicos
Ingesta de grasa mala y 
estilo de vida occidental 
no saludables
Ingesta de carne/ 
cocción de carne a 
altas temperaturas
Alimentos deficientes 
en folato y metionina
Fumar tabaco
Aminas heterocíclicas 
mutagénicas e hidro-
carburos aromáticos 
policiclicos
Carcinógeno
Error en metabolismo 
de ADN
Obesidad
Aductos de ADN
Mutaciones 
en Ras, p53, 
otros genes
Crecimiento 
descontrolado
Disminuida metilación 
de ADN/ incorporación 
de uracilo en lugar de 
timina en el ADN
Nitritos y compuestos 
relacionados en 
carnes ahumadas, 
saladas y procesadas
Helycobacter
pilori + alimentos 
no higiénicos
Diferentes tipos 
de cánceres
Células experimentan 
metabolismo anormal 
y progresión cancerosaCompuesto N-
nitroso carcino-
génico en colon
Reflujo de ácido 
del estómago
Cáncer de 
rinón, próstata 
y pancreático
Se incrementa 
nivel de estrógeno 
en la sangre
Daño del 
epitelio del 
esófago
Cáncer de mama 
y endometrial
Adenocar
cinoma
Cáncer al 
esófago
Prognosis 
de infección
Cáncer de 
estómago
Cáncer de 
hígado
Cancer
colorectal
Consumo 
de alcohol
Cirrosis 
hepatitis 
alcohólica Formación de radicales libres
mutagénicos por alta concentra-
ción de hierro presente en colon
Infección por hepatitis 
B + alimentos 
contaminados con 
micotoxinas
Procesos moleculares que se asocian
con formación y progresión tumoral:
a) Activación de oncogenes
b) Inactivación de genes supresores
c) Alteración en genes de reparación 
de ADN
d) Alteración de genes relacionados
con la apoptosis
e) Otros mecanismos: activación de
telomerasa, de genes interruptores,
reparación de la oxidación mediada
por radicales libres procedentes del
metabolismo celular, etc.
f) Inestabilidad genética 
(microsatélites y cromosómica)
FACTORES CAUSANTES DE CANCER
El cáncer es un problema de frenos y acelerador
Enfermedad genética producida por la mutación de determinados genes en una célula
determinada .
Metáfora del autobús 
• Acelerador = 
Protooncogén
• Freno = 
Gen supresor de tumor
• Saboteador = 
Genes mutadores
El cáncer es un problema de frenos y acelerador
GENES SUPRESORES TUMORALES
2 alteraciones son necesarias para desarrollar un tumor (perdida de función) 
• Los genes supresores de tumores regulan la proliferación celular, bloqueando la progresión del ciclo celular o
activando procesos apoptóticos
• Cuando mutan, se inactivan y cesa su actividad inhibidora de la proliferación.
• Suelen ser factores de transcripción, genes reparadores del ADN o reguladores de la apoptosis
GENES SUPRESORES DE TUMORES
https://www.thesciencenotes.com/p53-structure-and-function/
https://www.youtube.com/watch?v=RxwYoevYZYs
https://www.thesciencenotes.com/p53-structure-and-function/
https://www.youtube.com/watch?v=RxwYoevYZYs
GEN SUPRESOR DE TUMORES: Rb
Ciclina E, Ciclina A, DHFT , TK, 
pRb, c-myc. Timidilato sintasa
DNA polimerasa α
https://entokey.com/basi
c-concepts-in-neoplasia/
https://clinicalgate.com/g1-phase-and-regulation-of-cell-proliferation/
https://entokey.com/basic-concepts-in-neoplasia/
https://clinicalgate.com/g1-phase-and-regulation-of-cell-proliferation/
• Los protooncogenes desempeñan papeles claves en los procesos celulares relacionados con la proliferación
y el crecimiento
• Cuando mutan, se activan, favoreciendo la proliferación.
- Factores de crecimiento
- Receptores de factores de crecimiento y hormonas
- Transductores de señales intracelulares
- Factores de transcripción nucleares
- Control del ciclo celular
PROTONCOGENES Y ONCOGENES
1 mutación es suficiente para
desarrollar un tumor
(ganancia de función)
P21
cdk 2,4,5,6
cdk 2
Ciclina E
Ciclina A
cdk 2
Ciclinas 
D1,D2, D3 A HPV E7
Alto riesgo
Transcipción
P15, p16
p18, p27
E2F+Rb P
Rb
E2F
G1
M
G2
S
HPV E6
MDM
+ -
Bcl-2Bax
Apoptosis
cdk 1
Ciclina B
cdk 1
Ciclina A
P21
P21
P21 P53
PCNA - DNA 
polymerase d
P21
ONCOVIRUS
NO CONSUMIR
TABACO
LIMITAR EL CONSUMO DE 
ALCOHOL
ACTIVIDAD FÍSICA
BUENA 
ALIMENTACIÓN
VACUNACIÓN
EVITAR 
EXPOSICIÓN
PREVENCIÓN