Resumen seminario Entamoeba Histoytica-1

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Resumen seminario Entamoeba Histoytica
Concepto: 
Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parasitaria del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
Taxonomía: 
· Reino: Animal
· Subreino: Neozoa
· Phylum : Entamoebia
· Clase: Entamoebidae
· Orden: Entamoebida
· Familia: Entamoebidae
· Género: Entamoeba 
· Especie: histolytica
Morfología: 
Trofozoito: El trofozoíto es anaerobio facultativo, con forma irregular ameboide alargada y puede medir de 10 a 60 micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual es de 12 a 15 µm. En el citoplasma tiene un único núcleo con un cariosoma central, cromatina periférica fina distribuida regularmente y vacuolas que pueden contener los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del citoplasma se forman prolongaciones o pseudópodos con los que se desplaza. 
Quiste: Los quistes son de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y miden de 10 a 15 µm. En el citoplasma tienen barras cromatoidales de bordes curvos (menos de 10) y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Se dividen por mitosis sucesivas por lo que al alcanzar la madurez tienen cuatro núcleos.
Ciclo evolutivo 
El ciclo vital de las amebas es relativamente simple. Poseen dos fases: quiste y trofozoito. 
Los trofozoitos son la forma vegetativa e infecciosa (responsable de la enfermedad). Los quistes son la fase de resistencia y la forma infectiva, responsable de la transmisión. 
Tras la ingestión de los quistes, en el tracto gastrointestinal, cuando las condiciones son adecuadas, se produce la transformación en forma vegetativa (exquistación). Al avanzar en el tubo digestivo, cuando las condiciones ambientales vuelven a ser desfavorables tiene lugar la transformación en quiste (enquistación). Los
quistes son eliminados por las heces, pasando al ambiente donde pueden permanecer viables durante periodos muy largos de tiempo. Además, en algunos trofozoitos no se produce la enquistación por lo que la forma vegetativa también puede observarse en heces.
Este ciclo justifica que las heces sean la muestra de elección para realizar un diagnóstico etiológico. La presencia de géneros y especies parásitas pero no patógenas dificulta el diagnóstico microscópico basado en la morfología. 
Existen diferentes parámetros que deben valorarse en la observación tanto de trofozoitos como de quistes:
En los trofozoitos deben tenerse en cuenta: sus dimensiones, tamaño y posición del núcleo y del cariosoma, patrón de la cromatina nuclear (especialmente importante para diferenciar el género Entamoeba de otros géneros). La movilidad sólo puede observarse en esta fase biológica, utilizando visiones en fresco y requiere que las heces sean frescas.
En los quistes son fundamentales las características nucleares como número y posición, presencia o ausencia de cromatina nuclear y posición y tamaño del cariosoma. La presencia de cuerpos cromidiales y de vacuolas en el citoplasma también orientan en el diagnóstico.
Mecanismo de propagación y transmisión
La transmisión se produce principalmente por la ingesta accidental de los quistes maduros presentes en el agua y los alimentos contaminados como la ingesta de verduras o frutas crudas y mal lavadas.
Puede transmitirse de persona a persona por vía fecal-oral, a través del contacto con manos, objetos como monedas, billetes, juguetes, entre otros o superficies contaminadas con heces infectadas, pues los quistes salen al exterior con las heces de la persona infectada y pueden permanecer viables durante unos 10 minutos en la piel seca y unos 45 minutos debajo de las uñas. También puede transmitirse por contacto sexual, sexo oral-anal.
Muy excepcionalmente, se puede producir la transmisión del parásito a través de discontinuidades o heridas en la piel, por rascarse con los dedos contaminados, por lesiones perigenitales y por la práctica de sexo anal.
El principal foco de transmisión de la infección es el enfermo crónico o portador sano, que excreta con las heces formadas los quistes, mientras que el enfermo con diarrea aguda elimina con las heces diarreicas los trofozoítos.
No existen evidencias de transmisión de los animales al hombre. Los artrópodos (insectos) facilitan la dispersión y transmisión de los quistes, mediante la contaminación de los alimentos.
Patología clínica: 
Intestinal y extraintestinal
1.- Amebiasis intestinal
Se pueden diferenciar 2 formas generales: 
a) Infección asintomática. Los pacientes son portadores sanos. También recibe el nombre de amebiasis luminal. Es la forma más frecuente y posee una gran importancia epidemiológica. En algunos casos los pacientes pueden presentar lesiones titulares mínimas que pueden resolverse espontáneamente o evolucionar hacia una fase sintomática 
b) Infección sintomática. La forma de presentación habitual es la denominada disentería amebiana. Se caracteriza por la aparición de lesiones ulceronecróticas generalmente en el apéndice, colon ascendente y región rectosigmoidea. Se manifiesta como una enfermedad diarreica grave que se caracteriza por la aparición de diarrea y diversos síntomas relacionados con la invasión y destrucción tisular del colon: heces con moco, sangre, pus y fiebre. 
Otras manifestaciones (generalmente complicaciones) menos frecuentes son: colitis necrotizante aguda (< 0,5% de los casos), megacolon tóxico (0,5% de los casos y relacionado con el uso de corticoides), formación de amebotas, esta situación también puede ocurrir en el área perianal como resultado de la invasión de la piel por trofozoítos que emergen del recto.
2.- Amibiasis extraintestinal
Las amebas pueden erosionar la pared del intestino grueso hasta que se rompa la circulación de la submucosa. En ese caso, se cree que los parásitos entran principalmente a través de la circulación portal y se diseminan por todo el cuerpo. El sitio extraintestinal más común es el hígado, presentándose ocasionalmente como una urgencia médica.
La manifestación más frecuente es la aparición de abscesos sobre todo en el hígado, pero también en pulmón, cerebro o corazón, caracterizados clínicamente por signos y síntomas tumorales y de infección sistémica (leucocitosis, fiebre, escalofríos...).
La mayoría de los pacientes con amebiasis hepática tienen afectación del lóbulo hepático derecho, pero el lóbulo izquierdo del hígado también puede estar infectado; la hinchazón y el malestar pueden ser centrales o incluso en el lado izquierdo. 
Los pulmones son los siguientes sitios extraintestinales más comunes de infección. La extensión directa al espacio pleural derecho y al pulmón es la forma más común de amebiasis intratorácica, pero la diseminación hematógena puede causar amebiasis metastásica en otras porciones del pulmón y la pleura, así como en otros órganos, especialmente el cerebro. 
La pericarditis amebiana puede ocurrir de la misma manera. Las principales manifestaciones pleuropulmonares incluyen derrame, pleuresía, empiema y abscesos pulmonares. Ocasionalmente, se forma una fístula hepatobronquial, dando como resultado una tos productiva, con grandes cantidades de material necrótico que contiene amebas. 
La amebiasis cerebral rara vez ocurre. El inicio suele ser abrupto y se asocia con una alta tasa de mortalidad a menos que se diagnostique pronto en la infección. Ahora se reconoce que muchas poblaciones infectadas con VIH-1 tienen exposiciones más altas y tasas de colonización asintomáticas para E. histolytica. Puede haber algún aumento en la incidencia de enfermedad invasiva en estos pacientes en comparación con aquéllos sin infección por VIH.
Diagnostico
Las manifestaciones clínicas de la amebiasis pueden tener varias formas; por este motivo es importante confirmar el diagnóstico etiológico mediante exámenes de laboratorio.
Por ejemplo, en la Amebiasis intestinal. En una muestra se debe buscar el parásito. Al fresco en cámara de Foot, se deberán observar elementos que emiten seudópodosclaros, con movimiento direccional y fagocitosis de eritrocitos. Las primeras dos características sugieren el diagnóstico; el tercero confirma que el trofozoíto es de E. histolytica. Si hay dudas, se puede teñir el núcleo con colorantes vitales como el azul de metileno, el verde de metilo u otros. 
Se puede buscar a parásito en preparaciones fijadas y teñidas según técnica de PVA, SAF o PAF para ver trofozoítos o Telemann modificado o SAF o PAF para ver quistes. 
Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos: 
1. Rectoscopia. La que debe realizarse en todo paciente en que se sospecha una amebiasis. Con esta técnica en los casos agudos se pueden observar lesiones específicas: abscesos submucosos y úlceras crateriformes. 
2. Colonoscopia. Permite observar las lesiones en todo el trayecto del colon, a diferencia de la rectosigmoidoscopia, que sólo visualiza hasta 20-25 cm del colon izquierdo. 
3. Radiología. La radiografía de abdomen simple es muy útil en casos de perforación de úlceras amebianas. Enema baritada con y sin doble contraste: permite sospechar el diagnóstico de granuloma del ciego; está contraindicada
4. Reacciones serológicas. La importancia de las diferentes reacciones serológicas radica en su alta especificidad y sensibilidad en las amebiasis tisulares o invasoras, siendo negativas en las infecciones amebianas (portadores sanos, sin lesiones).
Tratamiento
El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar los parásitos en su localización intestinal y extraintestinal.
A parte de las formas sintomáticas, deben tratarse las formas asintomáticas por dos motivos: romper la cadena epidemiológica y evitar la potencial evolución hacia formas invasivas. El tratamiento debe hacerse con la asociación de agentes activos intraluminalmente (paromomicina, furoato de diloxanida o yodoquinol) con agentes de acción sistémica como el metronidazol o la dihidroemetina. 
Es de elección el metronidazol (10 días) seguido de paromomicina (10 días). Como alternativas la paromomicina puede sustituirse por furoato de diloxanida (10 días) o yodoquinol (20 días). También puede utilizarse dihidroemetina (2 días) seguido de cloroquina (2-3 semanas). En los portadores asintomáticos se utilizará paromomicina. Las complicaciones suelen requerir tratamiento quirúrgico.
Otros fármacos eficientes son la diyodohidroxiquinolina, quinfamidas y la paromomicina. El teclozan tiene características parecidas a los otros dicloroacetamídicos. La diyodohidroxiquinolina es un derivado de la quinoleína, que destruye los trofozoítos del lumen.