Cardiología Mirmedic

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CARDIOLOGÍA 
 
 
 
 
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1. BIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR 
CONTRACCIÓN CARDÍACA 
- Sarcómero: unidad contracción muscular. 
× Zona A (bandas densas): actina + miosina. 
× Zona I (bandas claras): solo actina. 
× Durante contracción: actina de desliza sobre miosina à bandas I varían grosor y A se mantienen. 
- Contracción muscular: 
RELAJACIÓN - Tropomiosina actúa impidiendo que interaccionen actina-miosina. 
CONTRACCIÓN 
- Despolarización hace que túbulos T permitan 
paso masivo de calcio desde retículo 
sarcoplasmático a miofibrillas. 
- Calcio se une a troponina C à tropomiosina 
deja de impedir interacción A-M à contracción 
muscular. 
RELAJACIÓN 
- Calcio se vuelve a almacenar en retículo 
sarcoplasmático (deja de unir troponina C y 
vuelve a actuar tropomiosina). 
- Necesario ATP para disociar actina-miosina y 
poder relajar. 
 
CICLO CARDÍACO 
- Recordatorio: seno coronario desemboca en aurícula derecho. Los cambios ECG preceden a los hemodinámicos. 
- Tonos cardíacos: 
× 1º: cierre válvulas auriculoventriculares (primero M > T). 
× 2º cierre válvulas semilunares (primero A > P). 
× Entre ambos ruidos: SÍSTOLE. 
- Fase de contracción isovolumétrica (b): entre cierre válvulas AV y apertura de las semilunares. 
- Fase de relajación isovolumétrica (e): entre cierre semilunares y apertura válvulas AV. 
- Sístole: coincide con onda T ECG y seno X de la PVY. 
- Diástole: fase que más se acorta en aumento de FC. Durante esta se perfunden las arterias coronarias. 
 
FUNCIÓN CARDÍACA 
Fracción de eyección: % de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar del total que tiene en telediástole. 
Normal: 60-65%. 
Gasto cardíaco: volumen sistólico de eyección (VES) x FC. Volumen total que eyecta el corazón en 1 minuto. 
Normal: 5L. 
Índice cardíaco: gasto cardíaco por m2 de superficie corporal. Normal: 2,5-3,5 l/min/m2. 
Tensión arterial: depende de gasto cardíaco + resistencias vasculares periféricas. 
 
 
 
 
MÚSCULO ESTRIADO: 
contracciones más intensas y 
rápidas. 
MÚSCULO LISO: no hay troponina, 
contracción menos intensa y de 
mayor duración. 
 
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 PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD 
 “Sangre que llega al corazón” 
Ley Frank-Starling 
A mayor precarga + contractilidad 
“Resistencia contra la que hay que 
luchar” 
Ley Laplace: (tensión · diámetro) / 
grosor 
= capacidad contráctil corazón. 
Inotropismo 
De
pe
nd
e 
de
 - Volemia 
- FC 
- Retorno venoso (inspiración , 
Valsalva o bipedestación) 
- Contracción auricular 
- Distensibilidad ventricular 
- Directamente proporcional a P en 
la cavidad (volemia y 
resistencias periféricas) y a radio 
cavidad. 
- Inversamente proporcional a 
grosor 
- SNS (catecolaminas) 
- Simpaticomiméticos 
- Digoxina 
- Disminuye en hipoxia, isquemia, 
acidosis, inotrópicos negativos y 
enfermedades miocárdicas 
 
2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA Y VASCULAR 
PULSO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL 
 
 
 
 
 
 
 
 
PULSO VENOSO YUGULAR 
Presión venosa central = P en aurícula derecha = P venosa yugular 
 
 
 
 
 
 
PULSO PARVUS 
et TARDUS y 
anácroto 
Estenosis aórtica 
PULSO CELER et 
MAGNUS 
Insuficiencia aórtica 
Tiene presión diferencial muy alta 
PULSO 
BISFERIENS 
Insuficiencia aórtica 
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva 
Otros 
- Hipocinético “onda pequeñita” à bajo gasto 
- Dícroto “dos picos” à ICC grave con bajo gasto 
- Alternante “pico grande-pico pequeño” à ICC grave de bajo gasto con 
mal pronóstico 
PULSO 
PARADÓJICO 
Exageración del 
fenómeno 
fisiológico. Caída 
de >10mmHg PAS 
en inspiración 
Taponamiento 
cardíaco. 
Otras enfermedades 
VD (pericarditis 
constrictiva, MCR…) 
NO 
PRESENTES 
EN 
PATOLOGÍA 
EXCLUSIVA 
DEL VI SIGNO DE 
KUSSMAUL 
Contrario a lo 
fisiológico: al 
inspirar aumenta P 
venosa yugular 
(IVY) 
Pericarditis 
constrictiva. 
Y en otras patologías 
con problemas de 
llenado de VD 
En condiciones normales: 
Inspiración ↑retorno venosoà ↑P 
VDà desplazamiento tabique 
interventricular hacia VI: 
Caída PAS (<10mmHg) + 
disminución de la P venosa 
yugular. 
PVY se estima con vena yugular externa: se mira altura máxima visible de pulso venoso respecto 
a ángulo de Louis (esternón). Si >3cm diremos que esta elevado. Tórax en 30-45º. 
PVY se mide con catéter en vena yugular interna y en esta se mira morfología onda de presión. 
Reflujo hepatoyugular también permite ver si hay elevación de la PVY. 
 
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RUÍDOS CARDÍACOS 
1R Fisiológico Cierre válvulas AV (M> T) 
M
EM
BRANA 
Aumenta Estenosis mitral 
2R Fisiológico Cierre válvulas semilunares (A>P) ABOLIDO Estenosis aórtica grave 
3R Puede ser fisiológico 
Llenado ventricular rápido o 
voluminoso 
CAM
PANA 
Patología Insuficiencia mitral con disfunción sistólica 
No patológico Hiperdinamia (fiebre, embarazo, hipertiroidismo…) 
4R Siempre patológico 
Contracción auricular contra 
ventrículo poco destensible 
Patología Hipertrofia ventricular 
NUNCA En fibrilación auricular/flutter 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R2 desdobla con la inspiración de manera FISIOLÓGICA 
Si R2 con desdoblamiento amplio y fijo: CIA 
Si R2 desdoblamiento paradójico e invertido: retraso del vaciado de VI 
Ruidos “propios” 
- Diastólico: plop tumoral (MIXOMA AURICULAR). 
- Diastólico: knock pericárdico (PERICARDITIS CONSTRICTIVA). 
- Diastólico: clic de apertura de estenosis de válvula mitral. 
- Sistólico: click-murmur (PROLAPSO MITRAL). 
- Sísto-diastólico: roce pericárdico PERICARDITIS AGUDA. 
 
Onda a aumentada 
“cañón” 
Estenosis tricuspídea 
- Otras causas que sobrecarguen VD (HTpulmonar, 
estenosis pulmonar…) 
- Si: regular (taquicardia por reentrada intranodal), irregular 
(TV o BAV con ritmo de escape). 
NO se ve en FA 
Onda v prominente Insuficiencia tricuspídea 
Seno X prominente Taponamiento 
NO se ve en FA ni insuficiencia 
tricuspídea 
(si no se contrae no se relaja) 
Seno X e Y 
prominente Pericarditis constrictiva (“en W”) 
Seno y disminuido en estenosis 
tricuspídea 
 
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SOPLOS CARDÍACOS 
Según el foco en que sopla y momento del ciclo en que sopla à valvulopatía. 
Intensidad 1/6 a 6/6. A partir de 4/6 se asocia a frémito. 
¿Cuándo sopla? 
Contínuos Fístulas AV, coartación aórtica o ductus (soplo de Gibson). 
Sistólico (proto-
meso-tele-holo) 
Pueden no ser patológicos: 
- Soplo Still: en niños, siempre descartar MChipertrófica. 
- Esclerosis aórtica: en ancianos. No irradia a carótidas, no borra 2R. 
Diastólico SIEMPRE PATOLÓGICOS 
¿Dónde irradia? 
- Carótidas: patología valvular aórtica. 
- Axila: insuficiencia mitral. 
- Espalda: coartación aorta. 
- En barra (borde esternal izquierdo + derecho): CIV. 
- Infraclavicular izquierdo: ductus arterioso persistente. 
¿Cambian con 
inspiración? 
 ( precarga) 
AUMENTA Signo de Rivera-Carvallo Patología CAVIDADES DERECHAS 
DISMINUYE 
( con valsalva) 
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 
- Prolapso mitral. 
Fondendoscopio 
Todos los soplos se auscultan mejor con membrana (porque son de alta frecuencia), excepto: 
- Ruidos diastólicos (3R, 4R). 
- Estenosis A-V. 
- Soplos carotídeos. 
Otros - Soplo que cambia con posición: Mixoma auricular. 
 
3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA 
ELECTROCARDIOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPALES ANOMALÍAS 
- Onda P: crecimiento AD (veremos en DII P picuda), crecimiento AI (en DII P bifásica “con mueca”). Ausencia en 
FA y flutter. 
- Intervalo PR: alargado en BAV, acortado en Wolff-Parkinson-White, descendido en pericarditis aguda (muy E pero 
poco S). 
- QRS: ancho en bloqueos de rama del haz de Hiss y en hemibloqueos. Decimos que es un bloqueo completo si 
>120ms. 
× Otras causas de ensanchamiento QRS: fármacos antiarrítmicos, vías accesorias anterógradas 
(preexcitación), hiperpotasemia, origen del impulso ventricular. 
× Bloqueos de rama: 
§ BRDHH: MaRRoW (V1 con rSR’). Pueden ser fisiológicos. 
§ BRIHH: WiLLiaM (V6 con rS o QS). Raro que sea fisiológicos, investigar causa subyacente.§ Hemibloqueo anterior: eje a <-30º. 
§ Hemibloqueo posterior: eje a >+90º. 
DERIVACIONES 
- Cara inferior: DII, DIII, aVF 
- Cara : V3, V4 
- Cara lateral alta: DI, aVL 
- Cara lateral baja: V5, V6 
- Septo: V1, V2 
- VD: V3R, V4R 
VALORES NORMALES 
- FC: 60-100 lpm 
- Onda P: <0,12s 
- PR: 0,12-0,2 s 
- QRS: <0,12s 
- QT: <0,44-0,45s 
- ST: isoeléctrico 
- Eje: entre -30º y +90º 
QRS 
- R primera onda positiva 
- Q onda negativa antes de la R 
- S onda negativa tras R 
- R’ si aparecen más ondas 
positivas 
- Mayúscula o minúscula según 
voltaje 
 
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× Ondas Q: pequeñas pueden ser fisiológicas pero cuando >25% QRS patológicas (IAM transmural, WPW, 
miocardiopatía hipertrófica… 
× S1Q3T3: sobrecarga VD (HT pulmonar, pe). 
× Hipertrofia ventrículo izquierdo: desviación eje izquierda, aumento voltajes, criterios Sokolov. 
× Crecimiento/HT VD: gran onda R en precordiales derechas (V1-V3). 
× Si alternancia amplitud QRS: sospechar derrame pericárdico. Si bajo voltaje: entre otros, taponamiento. 
- Segmento ST: 
× Ascenso: infarto, pericarditis aguda, repolarización precoz (jóvenes, fisiológico, aunque se cree que puede 
aumentar riesgo muerte súbita), aneurisma post-IAM. 
× Descenso: isquemia, cubeta digitálica, bloqueos de rama… 
- Ondas T: 
× Elevación: hiperpotasemia, isquemia subendocárdica (contrario a ST), sobrecarga volumen… 
× Negativa: necrosis/isquemia transmural, pericarditis aguda… 
× T negativas pueden ser fisiológicas en V1-V3 en niños y mujeres. 
× También puede haber aplanamiento generalizado T à “alteración inespecífica de la repolarización”: variante 
normal. 
- QT: se alarga con “hipos” (hipocalcemia, hipoMg…), fármacos y QT largo. Se acorta con digoxina y QT corto. 
Problema: QT largo facilita torsade de pointes. 
 
OTRAS PRUEBAS DE INTERÉS 
RX TÓRAX 
- Si crecimiento AI eleva bronquio principal izquierdo, en crecimiento AD no porque está por atrás de 
la aurícula. 
- Si crecimiento VI punta cardíaca hacia abajo e izquierda, en VD punta cardíaca hacia arriba. 
- Cardiomegalia si ICT >0,5. 
- Fallo congestivo izquierdo: líneas de Kerley, redistribución vascular, edema intersticial perihiliar en 
“alas de mariposa”. 
- Fallo congestivo derecho: + frec derrame pleural derecho o bilat. 
ECO 
CARDIOGRAMA 
Paraesternal largo (longitudinal) 
 
 
 
 
 
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4 cámaras (apical) 
Modos de funcionamiento 
- Modo M (1D): diámetros, FEVI, movilidad valvular. 
- 2D: = que anterior pero más completo. 
- 3D: estudio de cardiopatías congénitas complejas, pre-IQ. 
- Otros: doppler, doppler-color, tisular, con conraste, de esfuerzo, con fármacos (dobutamina, 
adenosina…) para valorar viabilidad miocárdica. 
OTRAS 
- Ergometría (si ECG con anomalías à prueba de imagen). Necesario alcanzar 85% de la FCMT- 
frecuencia cardíaca máxima teórica- : (220-edad) x 0,85. Si antes ya aparecen hallazgos la prueba es 
patológica. 
- Cateterismo. 
- Cardioresonancia magnética (de elección para valorar masa miocárdica y FEVI). 
- Estudios electrofisiológicos 
- Test de basculación (tilt test): para estudio síncopes vasovagales. Poco reproductible y específico. 
Síncopes pueden ser cardioinhibitores (por bradicardia) o vasodepresores (por hipotensión). 
- TC: para estimar puntuación de calcio (calcium score), se relacióna con presencia de ateroesclerosis 
coronaria. Alto VPN. 
- Holter: para arritmias. 
Cositas ECG: en MIR, toda taquicardia de QRS ancho monomorfa y regular es una TV (y más si AP de IAM). 
 
4. INSUFICIENCIA CARDÍACA 
- En aumento por supervivencia enfermedades cardíacas. 70% pacientes fallecen <5 años del diagnóstico. 
- Síndrome clínico por múltiples causas. 
FORMAS 
CLÍNICAS 
Según 
instauración 
- Aguda 
- Crónica: + frecuente. 
Según el 
gasto 
cardíaco 
- ↓ gasto: CI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades pericardio. 
- ↑ gasto: enfermedades hiperdinámicas à Paget óseo, beri-beri, hipertiroidismo, 
embarazo, FAV, anemia, sepsis… “Corazón funciona bien pero es insuficiente para las 
demandas”. Las taquiarritmias NO aumentan gasto. 
Según FEVI 
- FEVI deprimida (<40%): “sistólica”. 
- FEVI intermedia (40-50%): comportamiento + similar a sistólica. 
- FEVI preservada (>50%): “diastólica”. 
NUNCA DAR CALCIOANTAGONISTAS CON BETABLOQUEANTES JUNTOS à ¡CRONOTROPOS NEGATIVOS! 
 
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 IC SISTÓLICA (CON FEVI ) IC DIASTÓLICA (CON FEVI NORMAL) 
 + FREC + en varones jóvenes 
- FREC 
+ en mujeres ancianas 
Etiología Cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatía dilatada, miocarditis 
Hipertensión (+ frec), MC hipertrófica, MC restrictiva, 
enfermedad pericárdica, EAo, DM 
Dilatación VI SI NO 
Hipertrofia VI Escasa Frecuente 
EF 3R 4R 
Tratamiento 
Todos: tratamiento de la causa subyacente + medidas generales 
Contraindicado verapamilo y diltiazem. 
Amlodipino no contraindicado pero no útil. 
Desarrollado abajo1 
Se pueden dar calcioantagonistas. 
Ningún tto mejora supervivencia. 
- Control FRCV y comorbilidades. 
- Control estricto PA (vasodilatadores), FC (betabloqueantes, 
digoxina o calcioantagonistas) y de la isquemia. 
- Cuidado con diuréticos y VD (dar a dosis bajas): necesario 
mantener precarga para que GC no disminuya. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
IC PREDOMINIO IZQUIERDO IC PREDOMINIO DERECHO 
Síntomas anterógrados 
Signos de hipoperfusión tisular periférica (oliguria, astenia, 
confusión…). 
Hasta shock y FMO. 
Hipoperfusión pulmonar, pero no suele dar síntomas. 
Síntomas retrógrados 
Congestión pulmonar: 
Disnea (sx + frec), ortopnea, DPN, EAP, Cheyne Stokes… 
Congestión hepática, yugular, edemas, derrame pleural (+ 
derecho), enteropatía pierde-proteínas (por edema en tubo 
digestivo), oliguria. 
Exploración física 
Crepitantes inspiratorios húmedos, sibilancias (asma 
cardíaca), ritmo galope (3R,4R), pulso alternante, 
disminución PA diferencial (PAS, PAD)… 
RHY, IY, hepatomegalia… 
Disfunción VI si mantenida acaba repercutiendo en VD à transmisión de elevación de presiones y al final cambios 
irreversibles en VD (dilatación…) e hipertensión pulmonar (PAPm >25mmHg, empeora pronóstico). 
HT pulmonar 2ª a cardiopatía izquierda no responde a tto HTP idiopática à tto de la etiología de base. 
MAL PRONÓSTICO IC 
+ imp: clase funcional y FEVI 
- Clínica: hipotensión, taquicardia, FA, QRS 
ancho… 
- Funcionales: reducción consumo pico O2 
CLASE FUNCIONAL (ESTADIOS NYHA) 
- I: disnea de grandes esfuerzos 
- II: disnea de moderados esfuerzos 
- III: pequeños esfuerzos 
- IV: en reposo 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
- Electrocardiograma (ECG). 
- Rx tórax: cardiomegalia, líneas Kerley, infiltrado en alas de mariposa (EAP). 
- Ecocardiografía: TODOS. Para dx etiológico + pronóstico (estimación de la FEVI: función sistólica). Función 
diastólica: determinación con ecodoppler transmitral (ondas E y A). 
× Onda E: flujo de llenado rápido ventricular, onda A: contracción auricular. 
× En condiciones normales mayor onda E que A (E/A>1), en disfunción sistólica se invierten (E/A<1) y en 
fallo diastólico más grave vuelve a ser mayor E que a (patrón restrictivo). 
× En FA solo onda E. 
- Cardio-RM: de referencia para estudio miocardio. Mejor prueba para estimar FEVI. Siempre en: 
× IC de debut con FEVI disminuida. 
× Infarto con coronarias sanas. 
× Infarto antigua para ver si vale la pena revascularizar. 
- Analítica: 
× BNP/pro-BNP (tiene vida media más larga): muy útiles por su elevado VPN. 
× Signos de mal px: hiponatremia, anemia, elevación troponinas. 
 
 
 
 
 
 
¯ GC apropiado 
Hipoperfusión anterógrada 
Mecanismos de compensación neurohormonal 
Sistema RAA Sistema Nervioso Simpático ADH 
(adrenérgicos) 
Péptidos natriuréticos 
Toxicidad 
miocárdica Remodelado adverso 
­ Disfunción miocárdica 
Vasodilatación y 
­ diuresis 
 
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TRATAMIENTO DE LA IC SISTÓLICA CRÓNICA (FEVI<40%) 
¡Tratamiento independiente de la causa! Los siguientes aumentan todos la supervivencia: 
Recordatorio:NUNCA CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS (VERAPAMILO NI DILTIAZEM) 
I II III IV 
IECA (o ARA-II o Hidralacina+Nitroglicerina) + BETA-BLOQUEANTES 
 ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ARM) 
 IVABRADINA (FEVI <35% y RS con FC >70) 
 SACUBITRIL-VALSARTÁN (si IECA/ARA II + BB + ARM y persisten sintomáticos à en substitución de IECA/ARAII) 
FEVI ≤30% (isquémica) DAI (FEVI <35% y sx a pesar tto) 
 TRC (TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA (FEVI <35% con QRS >130 ms y sx a pesar tto) 
 
IECAS 
- EA: tos, angioedema, insuficiencia renal e hiperpotasemia. 
- Contraindicados: estenosis bilateral arteria renal, embarazo, 
hiperpotasemia o FG bajo (dar hidralacina + nitratos mejor). 
TITULAR (incremento progresivo 
de dosis en función FR y TA) 
ARA- II No mejores que IECA, se dan en caso de contraindicación de estos. NO juntos. 
Hidralacina + 
nitratos 
- Alterativa IECA /ARA-II (si intolerancia). 
- EA: puede dar cuadros lupus-like. 
Beta-
bloqueantes 
- Carvedilol (alfa y beta), bisoprolol, nebivolol, atenolol. 
- Contraindicados: en asma grave, BAV y prinzmetal. 
- Retirar en caso de descompensación aguda grave (si es subaguda 
no hace falta). Inciar cuando paciente euvolémico + estable. 
TITULAR (incremento progresivo 
de dosis en función TA y FC) 
Anti- 
aldosterónicos 
- Se añaden si con el primer escalón no conseguimos CF I. 
- EA: hiperpotasemia (BAV completo, ensanchar QRS, ondas T picudas…) y ginecomastia 
(espironolactona> eplerenona). 
- Contraindicados: si Cr >2,5 o K+ >5,5. 
Ivabradina 
- Bradicardizantes. Actúa sobre canales If nodo sinusal (necesario RS, >70 lpm). 
- No EA bronquiales. En duda si mejora la mortalidad… 
Inhibidores 
neprilisina 
- Sacubitril (INRA)/ valsartán (ARA-II). 
- Inhibidores neprilisina (degrada BNP) à al no degradarlo: VD y natriuresis. 
DISPOSITIVOS 
Si tto a dosis máximas 
y óptimo 3 meses y no 
mejoría 
DAI 
Prevención primaria: FEVI <35% que persiste en clase funcional II/III 
pese tto óptimo. También si CF I pero FEVI <30%. 
Suele ser mejor para causas ISQUÉMICAS. 
TRC 
Prevención primaria: FEVI <35% + QRS >130s (desde CF II a IV). 
Suele ser mejor para MIOCARDIOPATÍAS no isquémicas. 
 
No aumentan supervivencia (solo como tto sintomático): 
- Digoxina: inotrópico positivo. 
× EA: rango terapéutico estrecho à frecuente la intoxicación (sx 
digestivos, visuales, confusión, arritmias -extrasístoles ventriculares, 
bradicardia sinusal y BAV). 
× Causas aumento digoxinemia: dibujo derecha. Fármacos, muy 
importante: quinidina, verapamilo, amiodarona, eritromicina. 
× ECG: podemos ver cubeta digitálica (descenso ST, no = a intoxicación) 
× Tto intoxicación: retirar el fármaco y corregir desencadenantes. Fab de anticuerpos antidigoxina. NO DIÁLISIS. 
× CI: en MCHO y FA. 
EN INTOXICACIÓN POR 
DIGOXINA: 
Afectación cardíaca + frecuente: 
EXTRASÍSTOLES 
Afectación cardíaca + grave: BAV 
 
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- Diuréticos: en función de los síntomas congestivos. 
- Otros: ¡hierro si ferropenia, antiarrítmicos no se dan como prevención primaria! Se puede utilizar en caso de 
arritmias amiodarona o betabloqueantes. 
 
TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA GRAVE (EAP) 
IC aguda puede ser subaguda (ortopnea, edemas): si es leve moderada à FUROSEMIDA + hipoTA + buscar 
desencadenante (sal, infección, no tto). Si es leve no necesario quitar beta-bloqueante. Si es moderado/grave 
QUITAR BETABLOQUEANTE. 
IC aguda grave = EDEMA AGUDO DE PULMÓN 
 
 
 
 
 
 
Fármacos inotrópicos positivos 
- Adrenalina: shock anafiláctico (IM) o PCR (EV). 
- Noradrenalina: shock séptico. 
- Dobutamina (shock cardiogénico). 
- Isoprenalina (en BAV completo). 
- Milrinona. 
- Levosimendán (sensibilizante calcio). 
 
TRASPLANTE CARDÍACO 
- IC terminal. + frec por miocardiopatía dilatada isquémica o idiopática. 
- Para evaluar viabilidad: espiroergometría (<14ml/kg/min contraindica). Resto de contraindicaciones = que otros 
trasplantes. Hasta 70 años. 
- Principal causa muerte: fallo primario injerto (<1 mes), infecciones (>1 mes – primer año) y enfermedad vascular 
del injerto (>1 año, ateroesclerosis del injerto). 
- Terapia inmunosupresora: corticoides + tacrolimus + micofenolato. 
- No habrá nunca angina porque corazón denervado. 
- Seguimiento: biopsias endomiocárdicas periódicas (rechazo) + ecocardiografía (función). 
 
5. MIOCARDIOPATÍAS 
Alteraciones estructurales y funcionales del miocardio en ausencia de sobrecarga HMD o alteración coronaria que las 
justifique. 
 Hipertrófica Dilatada Restrictiva 
Volumen VI ¯¯¯ ­­­ = / ­ / ¯ 
Grosor VI ­­­ = o algo ¯ = o levemente ­ 
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica 
Fracción de 
eyección = / ­ ¯ = / ¯ leve 
Clínica 
- Asintomática 
- Síntomas “SAD” 
× Disnea 
× Angina 
× Síncope y muerte súbita 
- Síntomas de insuficiencia cardíaca 
- Embolias a partir de trombos murales 
- Arritmias 
- Episodios de angina son raros 
- Disnea de esfuerzo 
- Insuficiencia cardíaca 
derecha 
- Embolias 
Morfina VD + sedante. 
Oxigenoterapia alto 
flujo 
+/- VMNI (CPAP/BIPAP) o invasiva (si 
claudicación). 
Vasodilatadores Si PAS >90. Nitrogliceria IV ++. 
Inotrópicos positivos Si hTA (bajo gasto o shock). Dobutamina. 
Diuréticos Furosemida IV. 
Asentarse Para mejorar ortopnea. 
SI MUY GRAVE Y SHOCK: BALÓN DE 
CONTRAPULSACIÓN 
- Infla en diástole y desinfla en sístole 
à mejora perfusión coronaria y 
disminuye postcarga 
- CI: IAo grave o síndrome aórtico 
agudo 
 
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (+ IMP) 
Incremento del grosor miocárdico >15mm asimétrico 
ETIOLOGÍA 
Genética 
(>60%) 
- HAD, penetrancia variable. 
- Mutación proteínas sarcoméricas (“músculo”). 
Adquirida - Obesidad, madre DM, sobrentrenamiento. 
FISIOPATOLOGÍA 
- Hipertrofia miocardio à fallo diastólico à congestión pulmonar (disnea). 
- Formas: según distribución de la hipertrofia: 
× De predominio septal (obstrucción tracto salida). 
× Apical (Yamaguchi): ondas T negativas gigantes. 
× Concéntrica. 
- Si hipertrofia de predominio septal: SAM (movimiento sistólico anterior de válvula mitral) à 
participa en obstrucción el tracto de salida del VI (gradiente >30mmHg). OTS en: 
1/3 pacientes en reposo; 1/3 inducible por Valsalva; 1/3 no presentan. 
- Puede haber cierta IM, isquemia y en estados avanzados: dilatación y disfunción sistólica. 
CLÍNICA 
Asintomáticos Gran mayoría. 
Síntomas por 
hipertrofia 
- Disnea (congestión pulmonar por OTS, ¡no por disfunción ventricular!). 
- Angina (con coronarias normales, x demanda ). 
- Síncope (OTS: obstrucción tracto salida). 
Síntomas por 
fibrosis 
- Arritmias: FA (muy sintomática), TV, muerte súbita (por arritmias ventriculares 
malignas, 1%). Causa + frec de muerte súbita en atletas (de origen cardíaco). 
- IC por FA o por “fase dilatada”. 
EF 
- 4R. 
- Soplo sistólico rudo paraesternal. 
- Pulso bisferiens. 
- Aumento (si ↓precarga) de soplo con Valsalva/bipedestación. Disminuye en cuclillas, VD arteriales, 
ejercicio. 
PRUEBAS 
COMPLEMEN 
- ECG: HT VI, descenso ST, ondas Q patológicas en VI (sin IAM), T negativas gigantes en V1-V3 
(forma apical), arritmias. 
- Ecocardiograma: + imp. Permite valorar grosor del septo y SAM (se intenta provocar con 
maniobras). 
- Ergometría: si hTA mal pronóstico. 
- Cardioresonancia magnética: valorar fibrosis miocárdica. 
CRIBADO 
FAMILIARES 
- Si caso índice mutación identificada: cribado mutación a familiares primer grado à solo 
seguiremos a aquellos con mutación positiva (tengan fenotipo normal o no). 
- Si no mutación identificada: cribado clínico a todos y seguimiento periódico a todos ya que 
posibilidad de manifestar posteriormente enfermedad (hasta 10 años mínimo post dx). 
TRATAMIENTO 
Tto MCHT 
sintomática 
- Farmacológico: = IC FEVI conservada. Beta-bloqueantes > 
calcioantagonistas no dihidropirimidínicos (verapamilo, 
diltiazem) o disopiramida. Si persisten sintomáticos… 
- Tratamiento invasivo: miectomía septal (de Morrow, de elección) o ablación 
septal con alcohol (si alto riesgo quirúrgico, EA: BAV). 
- SiFA + MCH (o antecedente de embolia/ trombo AI) à anticoagular. 
DAI 
- Prevención secundaria: SIEMPRE. 
- Prevención primaria: en pacientes de alto riesgo: 
× AF de primer grado muerte súbita. 
× Septo >30mm. 
× Síncopes no explicados. 
× Taquicardias ventriculares no sostenidas. 
Contraindicado - Ejercicio intenso, INOTRÓPICOS + (DIGOXINA). 
AUMENTO SOPLO CON VALSALVA 
NO DAR 
DIGOXINA 
 
 12 
MIOCARDIOPATÍA DILATADA 
Dilatación y disfunción VI (FEVI deprimida) à descartar siempre causas 2ª (IAM, por KT o TC) 
ETIOLOGÍA 
Idiopática 
(50%) - + frec. Probable familiar desconocida o miocarditis víricas pasadas. 
Adquirida 
- Enólica (2ª + frec): potencialmente reversible. 
- Fármacos: antraciclinas (adriamicina, doxorrubicina), ciclofosfamida, trastuzumab. 
Afectación irreversible. 
× Hacer revisiones periódicas para detectar precozmente afectación. 
× Ciclofosfamida + trastuzumab à si que es reversible y dosis-dependiente. 
× Capecitabina: produce vasoespasmo coronario (no MCDilatada). 
- Periparto: multípara, + en último trimestre y periparto, puede ser reversible. Muy grave 
(15% mortalidad), cursa con gran dilatación y suele recidivar (contraindica futuras 
gestaciones). 
- VIH. 
- Taquimiocardiopatía: reversible. 
- Hipotiroidismo. 
- Miocardiopatía por Chagas: pacientes de zonas endémicas, 30 años después infección. 
Típicamente MCD con FEVI deprimida y trastornos de conducciones (BAV à BRDHH + 
hemibloqueo anterior IZQ). Predilección por zona postero-basal y aneurismas en ápex. 
Genética 
(25%) - Mutaciones en proteínas citoesqueléticas (estructurales). 
OTROS 
- + típico varones jóvenes y afroamericanos. 
- Mortalidad 50% súbita, resto por progresión del fallo sistólico. 
- En fases avanzadas y no respondedoras a tto (= IC con FEVI deprimida) à trasplante cardíaco. 
- SIEMPRE hacer cateterismo para descartar causa isquémica. 
 
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA (- FREC Y MENOS IMP) 
Depósito de sustancias en miocardio (depósito) à incremento de rigidez pared ventricular (afecta función 
diastólica++). 
ETIOLOGÍA 
(genéticas o 
adquiridas) 
AMILOIDOSIS 
- Amiloidosis primaria (AL, por MM): + frec. 
“moteado brillante” 
- Amiloidosis senil, por TTR (asociada a. la edad): 
muy ancianos. 
- ECOcardio: característico con moteo granular. 
Mal pronóstico, solo en 
fases iniciales puede ser útil 
el tto etiológico. 
HEMOCROMATOSIS 
- Depósito hierro en miocardio. 
- Sospechar si IC + disfunción hepática + diabetes + 
aumento pigmentación piel. 
Mejor pronóstico: tto más 
eficaz. 
OTRAS 
- Depósito colágeno. 
- Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (de Loeffler): cursa con fibrosis 
endomiocárdica, etiología desconocida. 
- Enfermedad de Fabry: HLX, déficit de alfa-galactosidasa. Predilección por 
miocardio (y riñón y piel). Tto con substitución enzimática. 
- Fibrosis endomiocárdica o enfermedad de Davies: también afectación valvular. 
En niños y adultos jóvenes (+ en Africa y trópicos). Tto con resección quirúrgica de 
endocardio. 
 
 13 
OTROS 
DD con pericarditis constrictiva (clínica y exploración muy similares ) 
- En ambas solo afectada parte final diástole. 
- Clínica también similar: disnea, congestión venosa sistémica, FA muy frec, fenómenos embólicos. 
- EF: elevación presión venosa, Kussmaul, disminución 3R y 4R. Pulso venoso yugular: = pericarditis 
constrictiva à “W”. principal diferencia à en pericarditis constrictiva P VD y VI se iguala, aquí no. 
- ECO: útil para DD (pericarditis no aumento de tamaño miocárdico, restrictiva si). 
- A diferencia de pericarditis se palpa bien pulso apical. 
DX - Biopsia cardíaca. 
- TC o cardioresonancia magnética. TTO 
- Sintomático. 
- Cuidado con tto que disminuyen precarga/ postcarga. 
 
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS 
DISPLASIA 
ARRITMOGÉNICA 
VENTRÍCULO 
DERECHO 
- Genética: HAD (mutación proteínas desmosómicas). 
- Substitución miocardio por tejido fibroadiposo (+ en “triángulo de la displasia” à tracto de entrada 
VD, de salida VD y ápex). 50% se extiende todo VD y VI. 
- Circuitos de reentrada à riesgo taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas à muerte 
súbita (“típico varón joven + deportista”). 
- ECG: ondas épsilon V1-V3 (muy específico). + S: ondas T negativas en V1-V3. Bloqueo de rama 
izquierda. 
- RMN: más sensible. Para confirmar biopsia pero no suele ser necesaria. 
- Otros criterios dx: antecedentes de TV, AF. 
- Tto: sintomático (de la ICC o TV) o DAI (si muerte súbita o alto riesgo). 
MIOCARDIOPATÍA 
NO COMPACTADA 
- Pared miocárdica VI muy trabeculada, aspecto esponjoso. 
- Evolución a formas dilatadas y embolias y arritmias. 
MIOCARDIOPATÍA 
DE TAKO-TSUBO 
(de estrés) 
- Mujer postmenopáusica + evento estresante + dolor torácico + ECG (con ascenso segmento ST y 
negativización ondas T). 
- Hallazgos: 
× Analíticas con enzimas de daño miocárdico elevadas. 
× Coronariografía sin lesiones. 
× Eco cardio: acinesia medio-apical e hipocontractilidad basal. 
- Px favorable, suelen recuperar. 
 
MIOCARDITIS 
- Inflamación del miocardio. Primarias si no se detecta agente causal, o secundarias. 
- MIOCARDITIS VÍRICAS: 
× + frec por enterovirus (coxackie B). 
× + frec dolor tipo pericardítico (miopericarditis) con elevación de marcadores daño miocárdico. 
× Frec AP de infección vírica respiratoria o GI. 
× Dx: de exclusión + criterios clínicos y de pruebas de imagen (en estas veremos engrosamiento difuso ventrículo 
y edema). Biopsia nos da confirmación. 
× Tto: reposo y fármacos IC. Suele ser autolimitada y sin secuelas. En casos subagudos o persistentes 
inmunosupresores. 
× Complicaciones: 
§ Miocarditis fulminante: rápidamente a muerte en 2 semanas (valorar asistencias ventriculares o trasplante). 
Puede producirse por Chagas (en fase aguda, en un 10%) o en la miocarditis de células gigantes 
(inflamatoria, etiología desconocida, muy mortal). 
§ IC por evolución a miocardiopatía dilatada. 
§ Arritmias y muerte súbita. 
- Otras miocarditis: frec también por RADIACIÓN (años después tratamiento, en forma de fibrosis miocárdica). 
 
 14 
6. VALVULOPATÍAS 
GENERALIDADES 
SEGÚN 
VELOCIDAD 
INSTAURACIÓN 
- Agudas: mala tolerancia. EAP, shock. Necesario tto urgente 
(normalmente IQ). 
- Crónicas: mecanismos de compensación. No síntomas hasta fases 
avanzadas. 
TIPOS 
- Orgánicas: daño directo válvula (calcificación, endocarditis…). 
- Funcionales: válvula sana: valvulopatía 2ª a dilatación anillo, rotura 
cuerda tendinosa… 
CONSECUENCIAS 
Estenosis válvulas 
semilunares SOBRECARGA DE PRESIÓN VENTRICULOS à HIPERTROFIA Dx: ECOCARDIOGRAMA (ETT), ETE para: 
- Valvulopatías izquierdas à ETT dudoso. 
- Estenosis mitral à para valorar presencia de trombos. 
Insuficiencia válvulas SOBRECARGA DE VOLUMEN à DILATACIÓN 
Estenosis válvulas AV SOBRECARGA PRESIÓN AURÍCULAS à dilatación + CONGESTIÓN RETRÓGRADA 
TRATAMIENTO 
Consideración general: se intervienen todas aquellas: 
Valvulopatía SEVERA + síntomas o repercusión sobre FEVI (significativa)/ HTpulmonar o riesgo embólico (en EM) 
KT preoperatorio 
(screening cadiopatía 
isquémica) 
- Enfermedad coronaria conocida. 
- Sospecha de isquemia miocárdica o disfunción VI. 
- FRCV, varones >40 años o mujeres post menopáusicas. 
Al resto à TC de coronarias. 
Así se aprovecha mismo acto quirúrgico para bypass para CI 
si necesario. 
 
 
 15 
VALVULOPATÍA AÓRTICA 
 ESTENOSIS AÓRTICA INSUFICIENCIA AÓRTICA 
ET
IO
LO
G
ÍA
 
VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE (+♂) 
- <70 a: aorta BICÚSPIDE (2ª). 
- >70 a: DEGENERATIVA. 
- Otra: reumática. 
EAo subvalvular: 
MCHO 
AGUDA CRÓNICA 
- 1ª: endocarditis. 
- 2ª: Dilatación aorta 
(sd aórtico 
agudo). 
- 1ª: fiebre reumática 
(degenerativa + 
bicúspide). 
- 2ª: dilatación anillo: 
(aneurisma por HTA> 
Marfan). 
CL
ÍN
IC
A 
HT VI concéntrica 
- Asintomática muchos años. 
- Sx de esfuerzo, por orden (progresa rápido) 
× Angina. 
× Síncope (riesgo muerte súbita). 
× Disnea: lo + frec y peor pronóstico. 
- Sd Heyde: coexistencia EAo + angiodisplasia de colon(HDB). 
↑P VI rápida 
- Inestabilidad HD. 
- Congestión 
pulmonar: EAP. 
- ↓ gasto cardíaco. 
- Asintomática (+++). 
- Palpitaciones. 
- Disnea de esfuerzo: hasta 
fases avanzadas se tolera 
muy bien. 
- Dolor torácico. 
- Fase avanzada: HTP y ↓ 
GC. 
EX
PL
O
RA
CI
Ó
N 
FÍ
SI
CA
 
- PULSO PARVUS ET TARDUS (anácroto). 
- AC: soplo sistólico áspero en foco aórtico que IRRADIA A 
CARÓTIDAS. Si irradia a punta: Gallavardin. 
- 2R con componente aórtico disminuido, incluso desdoblado 
(paradójico) o ausente (grave). 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, ECO cardio (+++) +/- 
ergometría. 
- Ecocardiograma: dx. Permite calcular severidad. 
- Ergometría: CI en EAo severa sintomática. Si asintomática 
puede ser útil. 
- PULSO MAGNUS, CELLER ET ALTUS 
(hiperdinámico). +/- BISFERIENS. 
- Aumento TA diferencial 
- 3 soplos: 
- Soplo diastólico justo después de 2R. 
- +/- Soplo sistólico (hiperaflujo). 
- +/- Soplo Austin-Flinn: soplo mesodiastólico en 
punta (choque regurgitación en válvula mitral). 
---- 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, ECOcardio, 
TC y RMN. 
- Ecocardiograma: Doppler para estimar gravedad 
(dilatación VI, FEVI, dilatación AoA). 
- TC y RMN: si eco evidencia dilatación aorta 
ascendente hacer para estudio. 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
QUIRÚRGICO (RECAMBIO VALVULAR): de elección. QUIRÚRGICO (REPARACIÓN VALVULAR > RECAMBIO VALVULAR). Según posibilidades. 
Indicaciones 
- EAo severa sintomática. 
- EAo severa asintomática si: 
× FEVI deprimida (<50%). 
× Rápida progresión. 
× BNP elevado o gradiente muy elevado. 
- Niños con estenosis congénita severa (sx o asx). 
Indicaciones 
- IAo severa sintomática. 
- IAo severa asintomática si: 
× FEVI<50%. 
× Dilatación VI (VTS >50mm o VTD >70mm). 
- Añadir cirugía de AoA: si: 
× AoA >55mm (50mm en BICÚSPIDES). 
× AoA >45mm Marfan (incluso menos si deseo 
gestacional, AF de disección aórtica…). 
Tto farmacológico: se pueden dar VD si HTA, en 
marfan se dan betabloqueantes. 
OTRAS OPCIONES CIRUGÍA COMBINADA (válvula + AoA) 
- TAVI (PC): grave + sintomática + comorbilidades importantes. 
- Valvuloplastia percutánea con balón: de elección en niños 
(congénita). También si HMD inestable o paliativo. 
- Tto médico: papel limitado. CI calcioantagonistas NDHP. Ojo con 
diuréticos + nitratos (↓precarga). 
Benthal (tubo valvulado) o David (conserva velos 
nativos). 
EAO SEVERA 
Área valvular <1cm2 (¡Ojo! Si dicen cm2/m2 es <0,6) 
Velocidad >4 m/s 
Gradiente transvalvular >40mmHg 
Si FEVI <40% NO VALORABLE à Ecocardio de 
estrés (dobuta) 
 
 
 
 16 
VALVULOPATÍA MITRAL 
 ETIOLOGÍA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA TRATAMIENTO 
ES
TE
NO
SI
S 
M
IT
RA
L 
- FIEBRE REUMÁTICA 
(♀): + frec. 
- Otras: congénita y sd 
carcinoide. 
- Congestión pulmonar e 
HTP: disnea, EAP à 
hipertrofia VD y IC derecha. 
- Dilatación AI: FA, 
embolias, signo de Ortner 
(disfonía). 
- ↓ GC (poca sangre a VI): 
chapetas malares, cianosis 
acra, mala tolerancia de 
taquicardias (diástole y aquí 
hay fallo 
predominantemente 
diastólico). 
 
HTP inicio pasiva, pero a la 
larga “activa” e irreversible à 
sufre el VD. 
- Aumento 1R (fases iniciales). 
- Si HTP: componente pulmonar 2R. 
- Chasquido apertura mitral (cuanto + próximo a 
2R más grave). 
- Soplo diastólico (duración a gravedad) en ápex, 
tras chasquido, con refuerzo presistólico (SI RS). 
---- 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, Rx tórax, 
Ecocardio. 
- ECG: FA o crecimiento AI (igual que Rx). 
- Ecocardiograma: valora severidad, HTP, 
disfunción VD y dilatación AI. 
TRATAMIENTO MECÁNICO (VALVULOPLASTIA) 
Indicaciones 
- EM significativa sintomática. 
- EM significativa asintomática si: <1,5cm2. 
× Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea. 
× FR de descompensación embolica o hemodinámica 
(embarazo, HTP, riesgo de embolias, FA…). 
ALTERNATIVAS 
- Substitución valvular protésica: cuando anatomía 
valvular desfavorable à calcificación intensa, trombo en AI 
o IM concomitante. 
- Tto médico (anticoagulación): muy eficaz para síntomas y 
prevenir embolias pero no retrasar tto mecánico. Nuevos 
ACOs contraindicados. Indicaciones: si embolia previa, si 
hay trombo, si FA, Eco con contraste espontáneo. 
 IN
SU
FI
CI
EN
CI
A 
M
IT
RA
L 
(2
º +
 fr
ec
) 
CR
Ó
NI
CA
 
- IM degenerativa 
(prolapso mitral> 
FR y senil). 
- IM funcional 
- Dilatación anillo. 
- Isquémica: CI 
crónica 
(inferior). 
- Bien tolerdada à dx tardío. 
- Similar a estenosis aórtica 
pero datos fallo derecho/HT 
pulmonar menos frecuentes 
y menor dilatación AI (no 
embolias). 
- Soplo sistólico en foco mitral à irradia a axila. 
Si grave menos evidente. 
- Disminuye 1R. 3R en IM grave. 
- Si HTP: desdoblamiento amplio del 2R. 
---- 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, 
ecocardiografía. 
- ECOcardio: grado IM, tamaño VI (dilata) y FEVI. 
 
TRATAMIENTO MECÁNICO (VALVULOPLASTIA) 
Indicaciones 
- EM significativa sintomática. 
- EM significativa asintomática si: <1,5cm2. 
× Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea. 
× FR de descompensación embolica o hemodinámica 
(embarazo, HTP, riesgo de embolias, FA…). 
AG
UD
A 
- Endocarditis 
aguda. 
- IAM con rotura de 
cuerdas 
tendinosas. 
- Traumatismos. 
- EAP. 
- Shock cardiogénico x bajo 
gasto. 
 TRATAMIENTO MÉDICO 
- IM crónica o funcional (no candidatos a cirugía): 
EM SIGNIFICATIVA (CUANDO 
TTO) 
Área < 1,5 cm2 (severa si <1cm2) 
PSP >50mmHg mal px. 
 
 
 
 
 17 
PR
O
LA
PS
O
 V
. M
IT
RA
L 
- = SD BARLOW. 
- + frec en valva posterior: 
en sístole hacia aurícula, 
puede producir IM. 
- + en ♀, Ehler Danlos y 
Marfan. 
- Mayoría asx. 
- Si rotura cuerda tendinosa: 
IM aguda grave. 
- Sx atípicos: ansiedad, 
palpitaciones, pinchazos 
torácicos… 
- Riesgo muerte súbita. 
- Click mesosistólico + soplo de IM mitral (click-
murmur). 
- Aumento de soplo con Valsalva, bipedestación 
o taquicardia (disminución precarga). 
--- 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
- Ecocardiograma: valorar si IM. 
 
 
Tto de la IC con FEVI deprimida (IECA, betablocs, 
espironoalctona…), considerar trasplante. 
- IM aguda grave: tto intensivo con VD, diuréticos, 
inotrópicos, balón contrapulsación… 
 
VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE 
 Estenosis Insuficiencia 
Causa más frecuente Reumática (más frecuente) 
- Funcional: hipertensión pulmonar (más frecuente) 
- Orgánica: endocarditis 
- Otras causas 
Síntomas Congestión sistémica derecha - De la valvulopatía izquierda acompañante - Congestión sistémica derecha 
Pulso yugular Aumento de onda a 
- Aumento de onda v 
- Disminución (inversión) de seno x 
- Seno y profundo 
Auscultación - Soplo diastólico - Aumento en inspiración 
- Soplo sistólico 
- Aumento en inspiración 
Indicación de cirugía 
- Simultánea a cirugía de valvulopatía 
izquierda si estenosis moderada-severa 
- Aislada si SEVERA y SÍNTOMAS 
- Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si 
insuficiencia moderada o severa que asocie: 
× Hipertensión pulmonar grave 
× Afectación orgánica 
× Dilatación grave del anillo 
- Aislada si SEVERA y síntomas 
Técnica Prótesis (típicamente biológica) - Anillo protésico - Anuloplastia de De Vega 
 
 
 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRUGÍA PREVENTIVA DE EMBOLIAS EN LAS ENDOCARDITIS, IQ urgente si: 
- Vegetaciones >10mm y episodios embólicos. 
- Vegetaciones >10mm con estenosis o insuficiencias valvulares severas. 
- Vegetaciones muy grandes (>30mm). 
 
7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 
PERICARDITIS AGUDA (DD IAM) 
2 o +: DOLOR TÍPICO + ECG COMPATIBLE + DERRAME PERICÁRDICO + ROCE PERICÁRDICO 
ETIOLOGÍA 
80% idiopáticos (probable causa vírica: Coxackie A y B). 
O
TR
AS
 
TBC 
- Poco sintomáticas. Derrame con tendencia a constricción. 
- Líquido pericárdico = pleural (ADA, poco rendimiento) à biopsia si negativo. 
Tto: TBC + AINES. 
Urémica - IRC en diálisis. Subaguda, no dolorosa. Tto con antiinflamatorios + diálisis. 
Autoinmunes - LES o AR. 
Perdicarditis metainfarto 
o epistenocárdica - Post-IAM (3 primeros días). + si necrosis transmural. Tto con AAS.Piógeno - Post-quirúrgico, contigüidad, IMDP, sepsis… Mucha mortalidad. 
Sd postpericardiotomía 
(= DRESSLER) 
- Post cirugía o traumatismo cardíaco. AUTOINMUNE. FIEBRE. AINES. 
CLÍNICA 
- ECG: aumento difuso cóncavo del ST (descenso especular en aVR/DI), PR descendido (poco S pero muy 
E). 
- Auscultación: roce pericárdico, no datos de ICC. 
- Pueden elevarse RFA. Si elevación enzimas daño miocárdico à miopericarditis. 
- Pruebas complementarias: Rx tórax y Eco cardiograma (++). 
TTO 
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AAS, ibuprofeno…, min 6 semanas) + COLCHICINA (min 3 meses) 
+ REPOSO 
- No dar anticoagulantes. 
- Recaídas en 10-20%. Si muy recidivantes pericardiectomía. 
 
 
 
PRÓTESIS VALVULARES 
MECÁNICA (durabilidad ilimitada) BIOLÓGICA (durabilidad 10-15 años) 
+++ frec - frec 
ACO indefinida: no NACOs. 
INR 2,5-3,5 NO ACO: solo 3m INR 2-3 
Ao: <60a 
Mitral: <65a 
Ao: >65a // Mitral: >70a 
Si CI anticoagulación, riesgo hemorrágico, embarazo... 
Complicaciones prótesis 
- Endocarditis: mismo riesgo mecánicas que biológicas. En mecánicas afecta anillo (dehiscencia). 
- Trombosis oclusivas: sospechar si embolia o ICC. Tto con ciru inmediata, fibrinólisis o en casos 
no críticos heparina y esperar evolución. 
- Trombosis no oclusivas: si <10mm tto médico. Si >10mm tto quirúrgico (como norma general). 
- Hemólisis: suele ser leve, si grave descartar disfunción protésica. 
- Disfunción protésica: inicialmente por complicaciones técnica operatoria. Si biológica à 
degeneración (instauración gradual). 
 
 19 
TAPONAMIENTO CARDÍACO PERICARDITIS CONSTRICTIVA 
Derrame pericárdico rápido y cuantioso Inflamación crónica: fibrosis y calcificación. 
- Pericarditis idiopática (+ frec). 
- Derrame neoplásico + predisposición (serohemático). 
- Idiopática (raramente tras pericarditis aguda). 
- IQ cardíaca, RT, TBC (+ frec), enfermedades tejido 
conectivo… 
Afectada TODA la DIÁSTOLE (dificulta el llenado) Primera parte de la diástole conservada 
Hipotensión + taquicardia + ingurgitación yugular y 
pulmones limpios 
↓ GC, disnea, ↑ PVY, signos hipoperfusión 
Cuadro CRÓNICO de ICC derecha con ASCITIS 
desproporcionada +/- disfunción hepática (DD cirrosis) 
Afectación primero AD à VDà AI à VI. 
- PVY: seno X marcada, Y ausente. 
- ECG: QRS bajo voltaje + alternancia eléctrica. 
- ECO: colapso diastólico AD (+ S), colapso diastólico VD 
(+ E). 
- Rx: poco útil. Campos pulmonares limpios. +/- ligera 
cardiomegalia. 
- Análisis líquido: para DD. Si hemático: neoplasia vs 
iatrogénico. 
- Puede aparecer Kussmaul. 
- Disminución ruidos cardíacos, knock pericárdico, ↓ impulso 
apical (no palpable). 
- ECG: bajo voltaje, aplanamiento e inversión ondas T, 1/3 FA. 
- ECO: ↑ espesor pericardio (si normal no lo descarta). + S 
TC/RM. Con inspiración ↑ velocidad en cavidades derechas, 
con espiración en izquierda (variaciones respiratorias). 
- Rx: calcificaciones (50%). 
- PVY: A + X + Y marcadas (forma W). 
- Cateterismo: en “dip plateau” (P aumenta rápidamente al 
llegar a límite elástico à meseta). Igualación presiones VD- VI 
(DD MChipertrófica) à interdependencia ventricular. 
PULSO PARADÓJICO (la Pa-Ta del Ku-Co) KUSSMAUL (la PaTa del Ku-Co) 
- Pericardiocentesis urgente + sueroterapia IV (CI 
diuréticos). 
- Ventana pericárdica: si recidivante o derrame 
purulento. 
- Pericardiectomía: mejor cuanto + precoz. 
- Mortalidad 5-10% pero buenos resultados. 
 
8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
 
+ FRECUENTE: válvula aórtica BICÚSPIDE (1-2% población) à 
después CIV 
Cardiopatía CIANOSANTE + frec en < 1 año à TRASPOSICIÓN 
GRANDES VASOS 
Cardiopatía CIANOSANTE + frec en > 1 año (INFANCIA) à 
FALLOT 
 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON PLÉTORA 
PULMONAR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOSANTES 
SHUNT I-D 
Infecciones, HTP y IC 
Riesgo de progresión a HT pulmonar grave si Qp/Qs 
> 1.5 
 
SÍNDROME EISENMENGER 
- Shunt I-D + HTP à shunt D-I 
- (en casos avanzados) 
- CI: cirugía correctora y embarazo 
- Tto: de la HTP o trasplante (“paliativo”) 
MEZCLA SANGRE OXIGENADA-DESOXIGENADA (cortocircuitos D-I) 
Si grave à rápidamente mortal 
SÍNDROME DE HIPOXEMIA CRÓNICA 
- Poliglobulia y hiperviscosidad (sangrías) 
- Tromboembolias. Hemorragias. 
- Intolerancia al ejercicio, cefalea 
- Infecciones (riesgo endocarditis) 
- Disfunción renal, litiasis biliar 
- Acropaquias 
- Tumores neuroendocrinos 
Cardiopatías congénitas 
características 
- Rubeola: DAP y estenosis pulmonar 
supravalvular 
- Sd. Down: canal AV 
- Sd. Noonan: estenosis pulmonar 
- Sd. Turner: coartación aorta 
- Sd Di George: tronco arterioso 
- Hijo madre diabética: hipertrofia septal 
asimétrica 
 
 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 
- + FREC: Ostium secundum (85%). 
- SHUNT IàD: sobrecarga volumen derecho: dilatación aurícula y 
ventrículo derechos + circuito pulmonar. ICC derecha + HTP. 
- Mujeres jóvenes. 
- ECG: típico bloqueo rama derecho + eje derecho. 
- EF: desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. 
- Tto: 
 
INDICACIONES OPCIONES CONTRAINDICADO 
- Si sintomático 
- Si HTP, datos de fallo derecho 
o embolias paradójicas 
- Si Qp/Qs >1.5 
- De elección: percutáneo 
- Si no es posible: quirúrgico 
- EISENMENGER 
- No cumple indicaciones 
 
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 
2ª CARDIOPATÍA CONGÉNITA + FREC 
- Defecto septo interventricular: + frec en septo membranoso (> muscular > infundibular). 
- SHUNT IàD: hiperaflujo hacia circulación pulmonar y sobrecarga en 
volumen izquierdo. Dilatación aurícula y ventrículo izquierdo (ICC 
izquierda) + HTP. 
- EF: soplo sistólico aspero y rudo paraesternal I. 
- Cierre espontáneo primer año de vida en 50% (+ musculares) à si no 
sintomáticas se puede esperar. 
- Tto: CIERRE QUIRÚRGICO mediante parche. Mismas indicaciones que 
CIA (excepto que aquí fallo izq, no derecho). 
 
 
 
 
ACIANÓTICAS CIANÓTICAS 
SIN 
HIPERAFLUJO 
PULMONAR 
CON 
HIPERAFLUJO 
PULMONAR 
COARTACIÓN 
AÓRTICA 
CIA DUCTUS 
CIV 
FLUJO 
PULMONAR N o ¯ 
FLUJO 
PULMONAR ­ 
FALLOT 
ANOMALÍA EBSTEIN 
ATRESIA TRICÚSPIDEA 
TGV 
VENTRÍCULO ÚNICO 
En casos 
evolucionados 
Eisenmenger e 
hiperaflujo 
Otros tipos CIA 
- Ostium primum (15%): en parte 
inferior septo, suele asociar 
valvulopatía mitral (IM) 
- Canal AV: comunicación entre 4 
cámaras cardíacas. Down. IQ precoz 
- Seno venoso 
¡OJO! EN CIV SHUNT IàD pero 
sangre pasa rápidamente a 
circuito pulmonar: sobrecarga 
pulmonar + VENTRICULO 
IZQUIERDO (DD CIA donde se 
produce en VD) 
 
 21 
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE 
- SHUNT IàD (sangre arteria aorta à arteria pulmonar), ante no cierre del ductus. 
- Cursa con plétora pulmonar + ICC izquierda (sobrecarga cavidades izquierdas). 
- EF: soplo continuo de Gibson, irradia a infraclavicular izquierda. 
- Tto: MÉDICO (indometocina o ibuprofeno, efectivo en 90%) > PERCUTÁNEO (si no cierre)> quirúrgico. 
Tanto CIA como CIV como DAP pueden derivar en síndrome EISENMENGER si no tto. 
 
COARTACIÓN DE AORTA (NO CIANÓTICA) 
- + frec: postductal (adultos). Forma infantil: preductal (++ clínica). 
- + varones. 
- Clínica: postductal asintomática hasta edad adulta: 
× flujo hemicuerpo superior: HTA, cardiopatía hipertensiva (HT VI muy importante), ictus… 
× flujo en hemicuerpo inferior: pulsos débiles EEII + claudicación + disfunción eréctil… 
× Colaterales muy desarrolladas, signos radiológicos: 
§ Signo de Roesler (erosión borde inferior costillas). 
§ Esofagograma en forma de E. 
§ “3” en aorta. 
× Puede asociarse a válvula aórtica bicúspide. 
- Dx: soplo sistólico continuo en tórax. Diferencia TA >20mmHg hemicuerpo superior e inferior. Pruebas 
complementarias. 
- Tto: tratamiento a TODOS à riesgo complicaciones y HTA residual. 
× Adolescentes y adultos: tratamiento percutáneo con stent. 
× Niños: tratamiento quirúrgico. 
 
TETRALOGÍA DE FALLOT 
ESTENOSIS ARTERIA PULMONAR + CABALGAMIENTO AORTA (entre ambos ventrículos) + 
HIPERTROFIA VD + CIV 
- SHUNT DàI (cianosante).- Clínica: 
× “Crisis hipoxémicas” (aumenta cianosis al disminuir resistencias periféricas: con llanto, ejercicio…): 
posición de cuclillas para mejorar situación. 
× Cianosis, acropaquias, retraso crecimiento. 
- Rx: corazón pequeño en zueco o bota. “Signo del hachazo” en borde izquierdo. 
- Tto: 
CRISIS 
HIPOXÉMICAS O2, VC (NA), posición genupectoral, betabloqueantes, bicarbonato y morfina 
DEFINITIVO 
- Corrección quirúrgica completa: cierre CIV + ampliar salida VD + 
descabalgar la aorta. 
- Si hipoplasia arteria pulmonar à cirugía de Blalock-Taussig como puente 
a IQ definitiva à en segundo tiempo corrección definitiva. 
 
- Pronóstico: pacientes operados frecuentemente acaban desarrollando insuficiencia pulmonar y dilatación VD. 
También muerte súbita por arritmias. 
 
 
 
 
 
 22 
D-TRANSPOSICIÓN GRANDES VASOS (TGV) 
- Dos circulaciones en paralelo. Necesario mantener CIA, CIV o ductus (shunt) para sobrevivir à prostaglandina 
E1 para asegurar DAP. 
- 90% muerte sin tto. 
- Tto: 
× Tratamiento puente: atrioseptostomía percutánea Rashkind. 
× Tratamiento definitivo: switch arterial de Jatene (a las 2-3 semanas vida) à cambio Ao por A. pulmonar. 
 
OTRAS ANOMALÍAS 
1. Anomalía de Ebstein: “velo septal de la válvula tricúspide implantación muy baja” + atrialización parte del VD. 
Frecuente insuficiencia tricuspídea. ½ asocian CIA y vías accesorias (WPW). 
× Sospechar si patología CIANOSANTE + VÍAS ACCESORIAS. 
2. Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas: al no formarse circulación se mantiene gracias a VD, CIA y 
ductus. Cirugía de Norwood y después Glenn + Fontan. Elevada mortalidad. Izquierda. 
3. Drenaje venoso pulmonar anómalo: venas pulmonares desembocan en AD. 
4. L-transposición grandes arterias: corazón normal pero ventrículos cambiados de sitio. No síntomas hasta que 
VD claudica ya que incapaz de ejercer de VI. 
5. Atresia tricuspídea: sangre la ADàAI (por CIA) y el VI recibe sangre de las dos aurículas sin oxigenar: CIANOSIS 
+ hipoaflujo pulmonar. Tto: cirugía de Fontan. 
 
9. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDÍACOS 
TUMORES CARDÍACOS 
- + frec metástasis pericárdicas (pulmón varón, mama mujer). 
- Tumor que más riesgo mx cardíaca: melanoma. 
- Tumor primario más frec: MIXOMA AURICULAR. 
× Benigno: MIXOMA AURICULAR. 
× Maligno: angiosarcoma (adultos) y rabdomiosarcoma (niños). 
 
MIXOMA AURICULAR 
- Auricula izquierda, pediculados. 
- 5-10% complejo Carney. 
- Clínica: “parecen endocarditis” (embolias sistémicas, fiebre y RFA por producción IL-6 por tumor) pero con HC 
negativos, plop tumoral y soplo diastólico de estenosis mitral que modifica con la postura. 
- Tto: quirúrgico. 
 
TRAUMATISMOS CARDÍACOS 
- CONTUSIÓN CARDÍACA: tx cerrados tórax, buen pronóstico excepto si rotura pared/septo o lesión valvular. 
Pueden simular cardiopatía isquémica. 
- HERIDA PENETRANTE: + a VD por ser anterior. 
- LESIONES GRANDES VASOS: + frec por desaceleración. + en itsmo aórtico. ELEVADA MORTALIDAD. Tto 
quirúrgico. 
 
 
Fístula de BLALOCK-TAUSSIG: en cianóticas con hipoaflujo pulmonar (Fallot). Conecta una rama de la 
aorta a una rama pulmonar. 
Cirugía de GLENN: deriva el flujo venoso del hemicuerpo superior à cava superior a la arteria pulmonar 
(1er paso a IQ de FONTAN). 
Cirugía de FONTAN: fisiología “univentricular” (útil en ventrículo único o atresia tricúspide) donde la 
circulación pulmonar se mantiene de forma “pasiva” conectando las cavas a las arterias pulmonares. 
 
 
 23 
10. ARRITMIAS 
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA 
- Células marcapasos capacidad automatismo (despolarizaciones espontáneas) à NS y NAV principalmente. 
Dependientes de Ca+ 
× Potencial de membrana menos negativo que resto de células (-55mV, el resto -90mV). 
× FASE 0: entrada de calcio. 
× FASE 4: en marcapasos hay corriente lenta de entrada de cationes: corriente If uno de los principales 
determinantes de automatismo en NS (Na+ y Ca+). 
- Resto de células FASE 0 dependiente de Na+ (CANALES SCN5). Potencial transmembrana en reposo -90mV 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCAPASOS 
TIPOS DE MARCAPASOS 
5 LETRAS, nos interesan las 3 primeras: 
1. “Cavidad que estimula”: A, V o D (dual). 
2. “Cavidad que sensa”: A, V o D (dual). 
3. “Respuesta”: T(+), I (en presencia de latido propio inhibe marcapasos) o D (ambas). 
Más comunes: 
- VVI: electrodo en VD. 
- AAI: electrodo en AD. 
- VDD: electrodo en AD y sensor en AD (pero solo estimula VD). 
- DDD: monitoriza y estimula ambas. TRC: DDD + electrodo en VI (si solo estimulásemos VD en paciente con 
disfunción sistólica sería perjudicial). 
 
COMPLICACIONES MARCAPASOS 
- Sd del marcapasos: mareos, síncopes, pulsaciones cuello… por pérdida de contribución auricular al llenado 
ventricular (contracción A contra válvula AV cerrada). Se da si marcapasos VVI habiendo ritmo sinusal. Se evita 
poniendo DDD o AAI. 
- Taquicardia mediada por marcapasos: si capacidad conducción VàA, se produce reentrada. Característico de 
los VDD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EJE ECG 
DI (+) y aVF (+): NORMAL (0-90º) 
DI (-) y aVF (+): desviado a la DERECHA (+90 - +180º) 
DI (+) y aVF (-): desviado a la IZQUIERDA (0 - -90º) 
 
*inciso: antiarrítmicos que podemos 
dar con cardiopatía estructural: 
B-BLOQUEANTES 
AMIODARONA 
SOTALOL 
DRONEDARONA 
 
 
 24 
BRADIARRITMIAS (<60LPM) 
DISFUNCIÓN NODO 
SINUSAL 
- 2ª CAUSA + FREC implantación marcapasos. 
- Degenerativa > otras (enfermedades infiltrativas, isquemia, 
Chagas, fármacos antiarrítmicos…). 
- Clínica: 
× Asintomáticos vs síncopes. 
× Sd bradicardia- taquicardia: alternancia con FA. Pueden 
seguirse de pausas prolongadas. 
- Diagnóstico: ECG (BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO SINO-
AURICULAR, PAUSAS SINUSALES…) o Holter si síntomas poco 
frecuentes. También estudios electrofisiológicos para ver tiempo de 
recuperación del NS. 
- Solo tto si 
sintomático: MCP 
(DDD o AAI). 
- CI el VVI para evitar sd 
marcapasos. 
SD 
HIPERSENSIBILIDAD 
SENO CAROTÍDEO 
- hTA y bradicardia ante mínimo estímulo (corbata…) seno carotídeo. 
- Dx: masaje seno carotídeo à respuesta cardiodepresora (FC) o 
vasopresora (TA). Prueba positiva si >3s pausas o ↓ TAS >50mmHg 
+ síntomas. 
- Evitar 
desencadenantes. 
- Si muy sx: MCP. 
BAV 
CAUSA + FREC 
DE MCP 
- Mayoría idiopáticos. 
- Resto: isquemia (IAM inferior), fármacos frenadores del NAV (digoxina, calcioantagonistas 
NDHP, beta-bloqueantes), tumores, infiltrativas. 
BAV 1r 
GRADO PR > 0,2 s No tto. 
Si sintomáticos MCP. 
BAV 2º 
GRADO 
Mobitz I 
(=Wenckeback) 
PR se va alargando progresivamente 
hasta que uno no conduce. Fisiológico 
en sueño 
Mobitz II Bloqueo aleatorio onda P 
Marcapasos permanente 
SIEMPRE. 
Alto grado Dos o más ondas P consecutivas que no conducen 
BAV 3r 
GRADO 
Infranodal 
Disociación 
AV completa 
+ frec. QRS ancho 
con ritmo de 20-40 
lpm. Mal pronóstico. 
Nodal 
(suprahisiano) 
- frec. QRS estrecho 
con ritmo 40-60. Buen 
pronóstico. 
No necesario MCP. 
BLOQUEOS DE 
RAMA 
BRDHH 
Eje normal. 
QRS ancho (si incompleto <0,12s) 
MaRRoW 
Tanto los aislados, como 
los bloqueos bifasciculares 
como trifasciculares NO 
necesitan tratamiento 
excepto: 
- Síncopes recurrentes. 
- Alteración importante 
conducción (HV 
>70ms). 
- Bloqueo alternante 
de ramas del haz de 
His. 
BRIHH 
Eje normal. 
QRS ancho 
WiLLiaM 
Hemibloqueo 
anterior 
Eje a <-45º 
QRS estrecho 
Hemibloqueo 
posterior (raro) 
Eje a >90º 
QRS estrecho 
 
 
 
 
 
 
 25 
TAQUIARRITMIAS (>100lpm) 
MECANISMOS 
- Reentrada (+ FREC): Flutter, vías accesorias (IN, EN), post-IAM (cicatrices). Comienzo y fin súbito, 
reproducibles, curables por ablación. CVE. 
- ↑ automatismo: catecolaminas, hiperK+, isquemia, intoxicación digoxina… CVE no eficaz. 
- Pospotenciales (↑ [Ca] intracelular): despolarizaciones después del PA, por hipoK+, hipomagnesemia, síndrome 
QT largo. CVE eficaz. 
 
MANIOBRAS VAGALES (masaje seno carotídeo…) 
- Frenan: taquicardias auriculares (FA, flutter) à útil dx. 
- Cortan: taquicardias por reentradacon participación del NAV (intranodal, ortodrómica, antidrómica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXTRASÍSTOLES 
(+ frec >60%) 
- Extrasístoles auriculares. 
- Extrasístoles ventriculares: si cardiopatía estructural pueden 
desencadenar taquicardia ventricular “R sobre T” à peor pronóstico. 
Términos: 
× Bigeminismo (por cada latido sinusal una EV), pareja (dos EV 
seguidas), parasistolia ventricular (dos marcapasos: NS + otro 
ventricular que compiten). 
Si muy sintomáticas 
o cardiopatía 
estructural: beta 
bloqueantes > 
ablación. 
TS
V 
TAQUICARDIA 
SINUSAL - Inicio y final gradual. Reactiva (fiebre, ansiedad…). Etiológico +/- BB 
FIBRILACIÓN 
AURICULAR 
- Arritmia crónica sostenida + FREC. Riesgo TE depende perfil 
paciente, no de tipo de presentación. 2% adultos à 18% >85 años. 
- Ondas f IRREGULARES (300-600lpm). 
- Mec más frecuente: REENTRADA (con o sin cardiopatía de base). 
× Paroxística: cardiorrevierte < 1 semana. 
× Persistente: no cardiorrevierte >7 días pero se puede intentar. 
× Permanente: no cardiorrevierte > 7 días ni se intenta. 
- Clínica: depende de respuesta ventricular, pausa post FA (síncope) y 
riesgo tromboembolismo. NO onda a, seno x ni cuarto ruido. 
Tto abajo 
FLUTTER 
AURICULAR 
- Ondas F (sierra): a 250-300 con conducción 2:1 (150 lpm) 
normalmente. 
- REGULAR QRS estrecho o "irregular” si conducción 2:1/3:1… 
- Típico EPOC. 
- Macroreentrada en anillo tricúspide. Menos embolígeno que FA. 
- Resistente a antiarrítmicos. 
CVE de baja 
energía 
Tto agudo = FA 
Prevención: 
ablación istmo cavo 
tricuspídeo (90% 
éxito) 
FC > 100 lpm 
¿QRS > 120 ms? 
FA 
NO SI 
IRREGULAR 
REGULAR REGULAR 
IRREGULAR 
- WPF (onda delta) 
- TRIN 
- Flutter (FC 150 lpm) 
FV (parado) 
FA + WPW 
- TV (antecedente IAM) 
- TSV con respuesta 
ventricular aberrante 
 
 26 
TS
V 
PA
RO
XÍ
ST
IC
AS
 R
EE
NT
RA
NT
ES
 
- Regulares, QRS estrecho (excepto si bloqueo rama o preexcitación). Sujeto sin cardiopatía estructural. 
- Inicio y fin bruscos. 
TAQUICARDIA 
POR 
REENTRADA 
INTRANODAL 
(+frec) 
(TRIN) 
- Mujeres 40-60 años. ECG de base normal. 
- NAV sistema doble à vía rápida (con período refractario largo) + vía 
lenta à si extrasístole pasa por vía lenta (puesto que vía rápida en 
período refractario) y circuito de reentrada. 
- Muy sintomáticas (ondas A cañón regulares “rana”). 
- ECG: único dato que nos la puede hacer DD de la siguiente es 
muesca de onda p retrógrada. 
Tto agudo 
Si buena tolerancia: 
masaje vagal/ 
adenosina. 
Si compromiso 
hemodinámico: 
CVE. 
 
Tto elección: 
ablación vía. 
 
TAQUICARDIAS 
MEDIADAS POR 
VÍA ACCESORIA 
- Vías de conducción paralela al NAV (rápidas y con período refractario 
corto). 
- Wolf Parkinson White: preexcitación + taquicardias. Vemos en ECG 
onda delta (por preexcitación) + PR corto. 
Taquicardia 
ortodrómica 
- Vía accesoria conduce de V a A, y después estímulo 
baja por NAV à QRS estrecho. 
Taquicardia 
antidrómica 
- Impulso baja por la vía accesoria (AàV) 
“despolarización precoz parte del ventrículo”à QRS 
ancho. 
FA + vía 
accesoria 
(preexcitada) 
- Taquicardias QRS ANCHO muy rápidas e 
irregulares. 
- Grave à puede derivar en FV. 
- CI: frenadores NAV (BB, antagonistas calcio, 
digoxina…) empeorarán el cuadro. 
CVE o fármacos Ic 
urgentes. 
+ ablación posterior. 
OTRAS 
- Taquicardia auricular focal (ondas P que se originan en otro punto de la aurícula). 
- Taquicardia auricular multifocal (frec en broncópatas con teofilina o beta-agonistas): ondas 
P de diferentes morfologías à frec degeneración a FA. 
TAQUICARDIA 
VENTRICULAR 
- ECG: REGULAR, QRS ANCHO (recordar: un 80% serán TV y un 20% 
TSV) 
× Para DD: masaje seno carotídeo o adenosina. NUNCA 
verapamilo. 
- Características ECG propias de la TV (“patognomónicas”): 
× Latidos de fusión o captura. 
× Clara disociación A-V (“P” aislada en seno taquicardia). 
- Según QRS: monomorfas, polimorfas o bidireccionales (intoxicación 
digitálica). 
- Etiología: 
× + frec IAM (en fase crónica): por cicatriz (reentrada). 
× Idiopáticas (TV monomorfas). 
Mal toleradas: CVE. 
Bien toleradas: 
procainamida > 
amiodarona. 
En alta: DAI si 
indicado, en algunos 
casos ablación. 
 
TRATAMIENTO FIBRILACIÓN AURICULAR 
ASINTOMÁTICOS Y/O >65A SINTOMÁTICOS (paroxística) Y/O JÓVENES 
Problema estructural auricular. 
Cardiopatía de base (aurículas muy dilatadas). 
Frec asintomático. 
Problema eléctrico en desembocadura venas pulmonares AI. 
En general no cardiopatía de base (ex: MCD, mucho fallo diastólico…) 
Muy sintomáticas. 
 
 27 
Control FC (<110lpm) Control ritmo 
Fármacos frenadores (control FC): beta 
bloqueantes> antagonistas calcio NDHP > 
digoxina. 
 
 
REFRACTARIOS: ablación por 
radiofrecuencia del NAV + marcapasos VVI. 
<48h o ACO crónica >48h o desconocida 
A. CVE inmediata (100-200J): sincronizada 
+ ayuno >6h, 90% éxito. 
B. CVF inmediata: según comorbilidades** 
- Ic: fleca, propa (mejores), previa ETE. 
Dar frenadores del NAV porque sino se 
puede convertir la FA en un flutter. 
- III: amiodarona, sotalol, droned, 
verkalant. 
A. ACO (3-4s) + CVE 
diferida 
o 
B. ETE + CVE inmediata 
+/- TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO (ACO) 
- CHA2DS2-VASc ≥1 (≥2 mujeres). 
- Prótesis mecánica valvular: INR 2,5-3,5. 
- Estenosis mitral. 
- Otras: cardiomiopatía hipertrófica, 
cardiopatía congénita compleja… 
 
Antivitamina K (INR 2-3) o NACO 
(dabigatran, apixaban, edoxaban). 
Si CI: se puede intentar cierre percutáneo. 
 
- No FR: mantener 
anticoagulación 3-
4s. 
- Si FR embólico: = 
FA permanente 
(CHA2DS2-VASc). 
C (insuficiencia cardíaca congestiva o 
disfunción ventricular con FE < 40%) 1 
H (hipertensión arterial) 1 
A2 (edad ³ 75 años) 2 
D (diabetes mellitus) 1 
S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia 
periférica) 2 
V (enfermedad vascular coronaria, aórtica 
o periférica) 1 
A (edad 65-74 años) 1 
Sc (sexo femenino) 1 
**En pacientes con múltiples recurrencias (>2 episodios de FA paroxística): PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS. 
 
 
 
 
 
 
CANALOPATÍAS 
SÍNDROME DE BRUGADA 
ASOCIACIÓN CON MUERTE SUBITA CON FIEBRE Y SUEÑO 
- Problema canales sodio (SC5NA): hipofunción. 
- ECG: V1 y V2 (morfología en aleta de tiburón) à ascenso punto J + ST, inversión ondas T. 
- Dx: test flecainida. 
- Tto: evitando fiebre + DAI (si riesgo). 
QT LARGO 
- Al alargar QT à puede caer R (extrasístole) sobre T à 
Torsade de Pointes y riesgo de FV y muerte súbita. 
- Adquirido: FÁRMACOS (antiarrítmicos Ia, III, 
neuropsiquiátricos, macrólidos, tricíclicos y quininas), 
HIPOPOTASEMIA… 
- Congénitas: derecho. 
- Tto: 
× Adquirido: tratar desencadenante + sulfato magnesio 
o isoproterenol. 
× Congénito: NO isoprotenerol à beta bloqueantes o 
DAI si riesgo muerte súbita elevada. 
Subtipo Efecto de la mutación Trigger Tratamiento 
SQTL 1 ¯ función canales K+ 
- Ejercicio 
- Estrés 
- Natación 
b-bloqueo ± 
DAI 
SQTL 2 ¯ función canales K+ 
- Despertar 
- Ruidos 
b-bloqueo ± 
DAI 
¿suplemenos 
de K+? 
SQTL 3 ­ función canales Na+ 
- Sueño 
- Fiebre 
DAI 
¿FA grupo I? 
 
Sin cardiopatía estructural Con cardiopatía estructural 
1. Antiarrítmicos 1c 
2. Dronedarona (no se usa casi) 
3. Amiodarona/ Sotalol 
4. Ablación de venas pulmonares 
1. Amiodarona/ Sotalol 
 
 28 
11. SHOCK, PCR Y REANIMACIÓN 
SHOCK 
Shock: disminución perfusión tisular 
 
 
 
 
GC = TA x RVP à TA= GC / RVP à en función de qué provoque la hipotensión se producirá una 
compensación u otra. 
Tipos shock PCV GC RVP 
HIPOVOLÉMICO Hemorragia, deshidratación, 3r espacio… ↓ ↓ ↑ 
CARDIOGÉNICO 
Causa cardíaca intrínseca 
(IAM…) o extrínseca 
(taponamiento, 
neumotórax…) 
↑ ↓↓ ↑ 
DISTRIBUTIVO 
Séptico, anafiláctico, 
neurogénico, tóxico, 
endocrinopatías (ISR aguda) 
↑/↓ ↑/↓ ↓↓ 
En fases avanzadas pueden coexistir diferentes tipos y enmascararse por ser patrones hemodinámicos opuestos 
(pe: hipovolémico + séptico). Tto: de la causa + soporte. 
 
MUERTE SÚBITA CARDÍACA 
- 70-80% por cardiopatía isquémica// 20% por otras (miocardiopatías, canalopatías…) 
- INDICACIONES DAI: 
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN PRIMARIA OTRAS 
- Muerte súbita recuperada 
- TV monomorfa sostenida 
- IC sistólica (FEVI <30% asx o <35% si sx) 
- TV monomorfa no sostenida (por IAM) 
- Canalopatías 
- MC hipertrófica… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTENSIÓN HIPOPERFUSIÓN 
TISULAR 
Palidez, ↑lactatos… 
DISFUNCIÓN ORGÁNICA 
Oliguria, disminución nivel 
conciencia, isquemia 
miocárdica… 
+ + 
 
 29 
PCR (60% por enfermedad coronaria) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No responde y no respira 
con normalidad 
Llamar al Servicio de 
Emergencias (112) 
30 compresiones 
torácicas 
2 respiraciones 
de rescate 
Continuar RCP 30:2 
En cuanto llegue el DEA 
encenderlo y seguir sus 
instrucciones 
Evaluación del ritmo 
Ritmo 
desfibrilable 
Ritmo no 
desfibrilable 
Fibrilación 
ventricular 
Taquicardia 
ventricular 
sin pulso 
Asistolia Actividad 
eléctrica sin 
pulso 
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina 
FÁRMACOS EN RCP 
AVANZADA 
- Ritmos no desfibrilables: 
adrenalina. 
- Ritmos desfibrilables: si 
tras 2-3 choques no 
respuestaà amiodarona 
CAUSAS DE NO 
RECUPERACIÓN 
- 4 “H”: hipotermia/hipertermia, 
hipoxia, hipovolemia e 
hipo/hiperpotasemia. 
- 4 “T”: taponamiento, 
trombosis, neumotórax a 
tensión, tóxicos. 
 
 30 
12. SÍNCOPE 
Pérdida conciencia por hipoperfusión cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Síncope vasovagal: tilt test puede servir para DD entre cardioinhibidor vs vasopresor. Tto: en casos muy 
seleccionados se puede implantar marcapasos pero no siempre efectivo. 
 
13. ENFERMEDAD CORONARIA (!!!) (1ª CAUSA MUERTE MUNDIAL) 
VASCULARIZACIÓN CORONARIA 
Aorta 
Tronco 
coronario 
izquierdo (TCI) 
- Descendente anterior (DA): ramas septales y 
diagonales. 
- Irriga: septo IV, pared anterior y lateral VI. 
- Arteria circunfleja (Cx): 
- Irriga: cara lateral VI y posterior. 
Arteria 
coronaria 
derecha 
- Irriga VD y, según dominancia, cara inferior y 
posterior VI (a. interventricular posterior): 
- Interventricular posterior: 85% dominancia 
derecha (procede de la ACD), 5% izquierda 
y 8% codominancia (CD y Cx). 
Drenaje 
venoso 
Venas 
coronarias 
- Seno venoso (desemboca AD) o orificios 
independientes (también AD de manera 
independiente). 
 
 
 
Brusco y corta duración + pérdida tono postural y caída + recuperación rápida 
+/- pródromos (pueden aparecer aislados: “presíncope”) 
FUNDAMENTAL HISTORIA CLÍNICA PARA DD: 
Ictus, epilepsia, caída, intoxicaciones, hipoglucemia, pseudosíncope psicógeno... 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
- ECG, A/S básica y rx torácica 
- Test ortostatismo: + si diferencias >20mmHg en TAS o >10mmHg en TAD (tras 3’ bipedestación) 
- Masaje seno carotídeo: dx si reproduce síncope 
Si todos negativosà síncope de origen desconocido à otras pruebas: Holter, ecocardio, tilt test, 
estudio electrofisiológico… 
 
 
SÍNCOPE NEUROMEDIADO 
- Vasovagal (estrés, dolor, 
miedo…): + frec. 
Pródromos. 
- Situacional (tusígeno, 
ejercicio, posprandial…). 
- Síncope del seno 
carotídeo. 
SÍNCOPE por HIPOTENSIÓN 
ORTOSTÁTICA 
- Fallo autonómico primario 
(parkinson, Shy Drager…) o 
secundario (diabetes, daño 
medular…). 
- Fármacos (diuréticos, VD…) o 
alcohol. 
- Depleción volumen 
(hemorragias, DH...). 
SÍNCOPE CARDÍACO 
- ARRITMIAS (BAV, 
disfuncións inusal, 
taquiarritmias SV o V, etc). 
- ENFERMEDAD 
ESTRUCTURAL 
(valvulopatías, 
taponamiento, IAM…). 
 
 31 
GENERALIDADES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Desequilibrio aporte-demanda O2 miocardio. 
ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE 
CRÓNICA SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA) 
- Angina crónica estable. 
- Infarto con elevación persistente ST (IAM transmural): 
SCACEST. 
- Infarto sin elevación persistente ST (SCASEST): 
× Infarto sin elevación ST (con daño miocárdico). 
× Angina inestable (sin daño miocárdico). 
- Crecimiento progresivo placas (PLACAS 
DURAS o estables) à circulación 
colateral. 
- Al obliterar >70% vaso: angina de 
esfuerzo. 
- No angina en reposo, siempre ante mismo 
esfuerzo. 
- Por rotura placa (formación trombo), PLACAS BLANDAS (o 
vulnerables). Prinzmetal por vasoespasmo. 
- SCACEST si trombo ocluye 100%, SCASEST si <100%. 
- Importante: angina estable y SCASEST dx clínico, ¡en 
SCACEST dx electrocardiográfico! 
FACTORES DE RIESGO ATEROESCLEROSIS 
- Edad y sexo masculino. >50 años hombres, >65 años mujeres. 
- Hiperlipidemia (LDL y principalmente LDL/HDL): colesterol total >200, LDL >160, HDL <35. Último grupo tabla: 
cardiopatía isquémica o enfermedad vascular establecida (pe: DM con microalbuminuria). 
× Cribado: >35 años en varones, >45 mujeres, cada 5-6 años. 
- Tabaquismo: FR + importante modificable. 2-3 años stop hábito se normaliza riesgo. + riesgo si toma de ACOs 
junto a tabaquismo. 
- HTA, DM u obesidad abdominal. 
- Síndrome metabólico: TAG >150, HDL <40 (50 en mujeres), glucemia en ayunas >100 o DM confirmada, TA 
>130/85. 
- Otros: sedentarismo, estrés, genética, hiperTAG, AP de enfermedad coronaria, hipercoagulabilidad, proteína C 
reactiva alta, contaminación. 
× Estrógenos: en pacientes jóvenes protegen. En postmenopáusicas THS es un factor de riesgo (excepto el 
raloxifeno que tiene efecto neutro). 
× Alcohol: “J” consumo moderado efecto protector, pero si elevado perjudicial. 
Estrategia poblacional de control FR à mayor reducción mortalidad. 
 Instauración 
tratamiento 
dietético 
Instauración 
tratamiento 
farmacológico 
LDL deseado 
Sin cardiopatía 
isquémica < 2 FRCV ³ 160 mg/dl ³ 190 mg/dl < 160 
Sin cardiopatía 
isquémica ³ 2 FRCV ³ 130 mg/dl ³ 160 mg/dl < 130 
Con cardiopatía 
isquémica ³ 100 mg/dl ³ 130 mg/dl 
< 100 
(< 70 si es 
posible) 
 
ETIOLOGÍA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
- Ateroesclerosis coronaria (+ frec). 
- Disfunción endotelial (KT sin placa): SINDROME X (angina microvascular). 
- Vasoespasmo (Prinzmetal). 
- Embolia. 
- Disección (aórtica, DA…), Takayasu… 
 
 
 
 32 
EFECTOS ISQUÉMIA MIOCÁRDICA 
ATPà relajación (alteración diastólica) à contracción (alteración sistólica) à cambios ECG (10’’) à angina (20-30’’) 
En función duración isquemia: 
 
 
 
 
 
 
 
- Pruebas para la detección de viabilidad miocárdica: de elección à RMN cardíaca. 
- Pruebas detección isquemia miocárdica: SPETC, RMN de estrés, etc. También permiten valorar viabilidad según 
reversibilidad de la isquemia. 
 
CAMBIOS ECG 
- Zona más sensible a isquemia subendocardio à primera zona en afectarse en isquemia. 
- Progresivamente: onda T à ST à onda Q. 
- ECG normal no excluye isquemia y ECG patológico no asegura cardiopatía isquémica (HT VI, cubeta digitálica… 
pueden dar falsos positivos). 
 Isquemia (onda T) Lesión (segmento ST) Necrosis 
Subendocárdica T picuda Descenso ST 
Onda Q 
Subepicárdica T negativa Ascenso ST 
 
DD DOLOR TORÁCICO 
DISECCIÓN AÓRTICA 
Brusco y muy intenso. 
PERICARDITIS AGUDA 
Mejora con flexión tronco. 
ESTENOSIS AÓRTICA 
Soplo sist irradiado a carótidas. 
PROLAPSO MITRAL 
Click mesosistólico. 
HT PULMONAR 
ESPASMO ESOFÁGICO 
Relación con la ingesta. 
ERGE 
Urente, + al acostarse post 
ingesta. 
ÚLCERA PÉPTICA 
Calma con ingesta. 
ENFERMEDAD BILIAR 
Cólico. HCD. 
PANCREATITIS 
Disminuye al inclinarse 
adelante 
OSTEOMUSCULAR 
Empeora con movimiento. 
PSICÓGENO 
Disnea, hiperventilación… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOCARDIO NO 
VIABLE (NECROSIS) 
MIOCARDIO VIABLE 
Miocardio hibernado 
(isquemia crónica) 
Miocardio aturdido 
(en SCA, recupera funcionalidad 
en unas semanas) 
 
 33 
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA (ANGINA ESTABLE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anamnesis 
EF 
ECG 
A/S 
± Rx Tx 
Coronariografía 
Sospecha de angina 
Angina inestable 
EVALUAR ISQUEMIA 
- Elección: ergometría 
- Alternativas: ECO de estrés, pruebas 
isotópicas 
Diagnóstico alternativo 
No 
Sí 
Manejo del SCA Confirmary tratar 
Evaluar riesgo 
Bajo Alto 
Calcular FEVI 
Evaluar respuesta 
clínica 
Considerar 
coronariografía 
Coronariografía 
Buena Mala Revascularización si es posible 
Mal a pesar del TX médico 
- ISQUEMIA +: ergometría +, isquemia > 10% 
(ECO estrés, pruebas isotópicas) 
- ¯ FEVI 
Manenimiento: indefinido 
- AAS o clopidogrel 
- Estatinas 
- IECA 
- BB: si antecedentes de IAM o IC 
Antianginosos: BB (mantenidos) + NTG SL (crisis) 
- Asociación o alternativa: 
× BBCa: verapamil/diltiazem solos, o DHP junto a BB 
× Nitratos de acción prolongada, ivabradina, 
nicorandil, trimetacidina, ranolazina 
+ 
­ SV 
 
 34 
CLÍNICA 
- No en urgencias à “hace tiempo”. 
- Dolor coronario típico <10’, siempre ante mismos esfuerzos (=umbral). Diagnóstico de “angina”: clínico 
- Cede con reposo o NTG. 
- Clasificación CCS: I (grandes esfuerzos), II (actividad física moderada), III (actividad física ligera), IV (en 
reposo). 
- Típicamente: ECG normal fuera crisis. 
- DD ANGINA INESTABLE (SCASEST): 
× Angina de reposo. 
× Angina de reciente comienzo <3 meses en pequeños esfuerzos. 
× Angina acelerada (rápida progresión síntomas). 
× Angina postinfarto. 
EVALUAR 
ISQUEMIA (1) 
Valor 
pronóstico 
ERGOMETRÍA 
(DE ELECCIÓN) 
Prueba de detección de isquemia de elección à para estratificar riesgo enfermo. 
Evaluamos: 
- Respuesta clínica: + (dolor) o -. 
- Respuesta eléctrica: cambios o no de ECG (cambios ST si >1mm). 
- TA: valor pronóstico. Si descenso o respuesta plana à mal pronóstico. 
- Decimos que la ergometría es concluyente si resultado + o si negativo 
habiendo alcanzado FC máxima teórica (220-edad paciente) x 0,85. 
- No apta en: incapacidad realizar ejercicio, BRIHH, marcapasos, hipertrofia 
VI, WPW, cubeta digitálica. 
ECOCARDIOGRAMA 
DE ESTRÉS 
+ S y E que ergometría 
- Ejercicio. 
- Farmacológico (si CI ejercicio): 
× Dobutamina: aumenta demanda miocárdica. No en HTA grave, 
obstrucción tracto salida VI. 
× Adenosina: VD arterias sanas à disminuye flujo en obstruidas. No en 
BAV ni hiperreactividad bronquial. Antídoto: aminofilina. 
GATED-SPECT 
+ S y similar E que 
ergometría 
- Valora perfusión, engrosamiento mural y FEVI. En función de reversibilidad 
de la isquemia valora viabilidad miocárdica. 
- También ejercicio o farmacológico. 
RMN DE ESTRÉS 
EVALUAR 
RIESGO (FEVI) 
(2) 
ECOCARDIOGRAMA 
- Para valorar FEVI. 90% FEVI conservada, 10% alterada (en este caso realizar 
RMN para hacer DD entre IAM antiguo o hibernación). 
- Si miocardio hibernado à reperfusión precoz para intentar recuperar 
funcionalidad. 
SI ALTO 
RIESGO… 
- Si 
parámetros 
alto riesgo en 
pruebas 
anteriores. 
- Si no mejora 
sx a pesar tto 
médico 
óptimo. 
CATETERISMO 
CARDÍACO 
(DE ELECCIÓN) 
Para estratificación pronóstica y decidir abordaje terapéutico. 
- Revascularizaremos lesiones significativas (>70%) excepto si tronco común 
(>50%). 
ANGIO TC 
CORONARIO 
(alternativa) 
- Mide score de calcio en coronarias. 
- Muy sensible y alto VPN. 
- Cuando bajo o intermedia probabilidad pretest y no resultados concluyentes. 
TRATAMIENTO 
ANGINA 
ESTABLE 
TRATAMIENTO 
MÉDICO 
MEJORAN 
PRONÓSTICO 
- Antiagregación: AAS o clopidogrel. Dar IBP. 
- Estatinas: tmb en niveles normales colesterol. Dar a dosis 
altas si riesgo elevado. 
- +/- IECA: si otras comorbilidades (IECA, HTA, IC…) aunque 
se suele utilizar en todos. 
- +/- beta-bloqueantes: si antecedente de IAM o IC. 
MEJORAN 
SÍNTOMAS 
(Antianginosos) 
- B-bloqueantes: de elección 
- Nitratos sublinguales: de rescate. 
- +/- Calcioantagonistas (si no dihidropiridínicos no dar con 
beta-bloqueantes, si dihidropiridínicos no dar en 
monoterapia*). 
- +/- ivabradina: si angina estable con RS a >70 lpm si 
betabloqueantes contraindicados. 
- +/- si no control con anteriores: ranolazina (antianginoso). 
 
 35 
REVASCULARIZACIÓN 
CORONARIA 
PERCUTÁNEA 
(ACTP) 
TODOS EXCEPTO los mencionados en apartado siguiente. 
Problemas: 
- Reestenosis (de la pared del vaso): + en diabéticos. 
Durante los 3-6 meses posteriores. incidencia con stents 
farmacoactivos (sirolimús o derivados). Si reestenosis à 
repetir ACTP. 
- Trombosis: (interior del vaso): SCA brusco en paciente 
post-ACTP. Oclusión del vaso por trombosis. Prevención: 
doble antiagregación 1 mes (si stent simple) o 12 meses (si 
stent farmacoactivo). 
QUIRÚRGICA 
(bypass) 
- Enfermedad de tronco común izquierdo (>50%). 
- Enfermedad 3 vasos. 
- Enfermedad de 2 vasos si uno es la DA. 
- Especialmente si DM, FEVI disminuida, buen lecho distal o 
valvulopatía. 
Arteria mamaria interna izquierda (++DA) > injertos venosos (+ 
vena safena) à 85% durabilidad vs 60% en venas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA SILENTE 
Isquemia en Holter sin 
clínica anginosa. 
SÍNDROME X 
- Angina de esfuerzo e isquemia en pruebas complementarias SIN 
alteraciones en cateterismo: 
- Disfunción endotelial microvascular. 
- Buen pronóstico à tto con nitratos + calcioantagonistas o b-bloqueantes. 
*No dar dihidropirimidínicos (nifedipino y amlodipino) en monoterapia en la angina: DAR JUNTO A 
B-BLOQUEANTES: 
(Son VD periféricos potentes à pueden causar taquicardia refleja à empeoran angina). 
 
 36 
SÍNDROME CORONARIO AGUDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: siempre hacer curva. 
- CK: sube con pico a las 24h y desciende posteriormente, muy útil para valorar reinfartos. 
- Troponina cardioespecífica: pico similar pero descenso más lento, muy útil para IAM subaguda. Si negativa 
repetir a las 6-12 horas/ nuevos episodios de dolor (a las 3 horas en las ultrasensibles). 
 
ESCALA GRACE (SCASEST) 
- Alto riesgo: eleva marcadores, cambios dinámicos ST/T, Score Grace alto, DM, IC, arritmias, angina refractaria… 
- Solo en ausencia de estos: BAJO 
 
Incidencia mayor en SCASEST, mortalidad a corto plazo mayor en SCACEST. 
No obstante, a la larga se igualan y SCASEST más riesgo de reinfarto por perfil de pacientes de mayor edad y 
comórbidos.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO 
(dolor coronario que aparece en 
reposo, no cede con reposo/NTG) 
ECG <10’ + A/S (con marcadores) 
Doble antiagregación + anticoagulación de entrada 
SCASEST 
Oclusión subtotal/intermitente 
SCACEST 
Oclusión completa 
ECG normal o ↓ ST rectilíneo ECG con ↑ ST (20’) o 
ECG difícil valoración 
(BRIHH, marcapasos…) 
Lesión subendocárdica 
↑ T, ↓ ST 
Lesión subepicárdica 
↓	T, ↑	ST 
Pedir V3R, V4R, V7, V8, V9 
 
Estatinas 
Antianginosos (b-bloquers + nitroglicerina) 
IECA/ARA-II (mayoría) 
Repetir marcadores daño miocárdico y ECG 
 
ESTRATIFICAR RIESGO (GRACE) 
BAJO RIESGO 
(no eleva 
marcadores) 
ALTO RIESGO 
(eleva marcadores*) 
Prueba detección 
de isquemia 
SI – 
TTO 
MÉDICO 
SI + 
CATETERISMO <24-48h 
REPERFUSIÓN URGENTE (<2h) 
ACTP (stent) 
De elección 
FIBRINOLISIS 
Si ACTP no posible 
<2 horas. TNK-tPA. 
Si shock, 
refractario a 
tto, PCR, IC 
aguda… 
Considerar hacer 
ecocardiograma. 
No esperar 
marcadores, 
estos para 
pronóstico. 
Eficaz: 
Coronariografía 
3-24h 
No eficaz: 
ACTP de rescate 
(<12h) 
O2 
Opiáceos (no AINES o inh COX2) 
Monitorización y soporte 
Control FC, TA y perfusión 
(farmacológico) 
En este 
caso 
electiva 
 
 37 
AMPLIACIÓN DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (A-A-B-C-D-E-E) 
 ANTIAGREGAR ANTICOAGULAR BBLOQUEANTES IECAS DOLOR (ANTIANGINOSOS) ESTATINAS EPLERENONA 
SC
AC
ES
T 
DOBLE ANTIAGREGACIÓN 
(12 MESES) 
1. AAS 300mg (carga) à 100mg 
(mantenimiento, indefinido). 
2. INHIBIDORES P2Y12: 
TICAGRELOR o 
PRASUGREL> clopidogrel 
(solo si alto riesgo 
hemorrágico). 
3. IBP (preventivo). 
Prasugrel: 
- De elección en pacientes jóvenes, 
DM y con IAM anterior. 
- CI: >75 años o <60 kg. 
- HEPARINAS. 
- BIVALIRUDINA. 
- Hasta realizar ACTP o 48h 
post-fibrinolisis. 
Iniciar primeras 24h 
si no 
contraindicaciones: 
mejoran pronóstico. 
---- 
CI: bradicardia, 
asma o IC (Killip II o 
III),