1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (6)

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Absorción y transporte de microminerales
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na. Tanto la selenocisteína proveniente de esta vía, 
como aquella absorbida desde la dieta se pueden 
convertir a selenuro de hidrógeno (H2Se-) por ac-
ción de la selenocisteína β-liasa. Por otra parte, la 
selenometionina se puede catabolizar a CH3SeH por 
acción de la γ-liasa y ser demetilada a H2Se-. El Se 
inorgánico absorbido debe ser reducido mediante 
su interacción con el glutatión reducido a H2Se-, y el 
selenuro de hidrógeno proveniente de los diversos 
orígenes antes mencionados se puede convertir en 
selenofosfato (HSePO32-) que es utilizado en la sín-
tesis de la selenocisteína (101-103).
La excreción del Se ocurre principalmente por la vía 
urinaria (como dimetil y trimetil-selenol); también 
es eliminado por las heces y una fracción inferior 
al 5% se excreta por vía cutánea o pulmonar (como 
trimetil-selenol) (101, 103).
El Se circula en el plasma como selenoproteína P 
(60-80%) y GPx-3 (30%) y menos del 3% unido a 
compuestos de bajo peso molecular (103, 104). La 
medición de ambas selenoproteínas es utilizada 
para la evaluación de la nutrición de Se.
Existen algunas patologías endémicas originadas por 
el consumo de alimentos cultivados en suelos po-
bres en Se y observadas en zonas con alta prevalen-
cia de deficiencia de Se. La enfermedad de Keshan 
es una cardiomiopatía dilatada descrita en regiones 
de China, en que el contenido de Se de la tierra es 
muy bajo; afecta preferentemente a niños y muje-
res en edad fértil (97). Esta patología ocurre en su-
jetos deficientes en Se que además presentan una 
infección por un virus Coxsakie cardiotóxico (105). 
La deficiencia de Se además de las alteraciones que 
produce en varios de los sistemas defensivos del 
organismo, es capaz de aumentar la virulencia de 
algunos virus (106). La suplementación profiláctica 
de Se disminuye la incidencia de esta enfermedad, 
pero no puede revertir la falla cardiaca una vez que 
esta se ha desarrollado (97, 107). La enfermedad de 
Kashin-Beck es una osteoartropatía observada en al-
gunas regiones de China, Siberia y Corea del Norte, 
donde también existe un deficiencia endémica de 
Se, y que se hace evidente entre los 5 a 15 años de 
edad (108). El hallazgo histopatológico más desta-
cado es una degeneración necrótica de los condro-
citos. La etiología es multifactorial existiendo, ade-
más de la deficiencia de Se otras carencias (de yodo, 
desnutrición global), posible contaminación de los 
alimentos con micotoxinas o contaminantes orgáni-
cos en el agua de bebida (109). Los efectos preventi-
vos de la suplementación con Se son controversiales 
(107, 110). En Africa central se ha descrito una for-
ma de cretinismo mixedematoso endémico causado 
por una deficiencia combinada de yodo y Se (111).
Referencias
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