1 Nefrología y urología (18)

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ANA ISABEL MARTINEZ DÍAZ
• Depleción verdadera de volumen: pérdidas 
gastrointestinales (vómitos, diarrea); renales 
(uso de diuréticos, diuresis osmótica); sudora-
ción profusa; quemaduras, hemorragias.
• Disminución del volumen circulante efectivo: 
hepatopatías, síndrome nefrótico (SN), mal-
nutrición, peritonitis, taponamiento o derra-
me severo.
• Disminución del gasto cardíaco: (ICC, IAM, 
arritmias).
• Vasodilatación sistémica severa: (shock sépti-
co, anafilaxia, AINES, IECAS, ARA-II).
Fisiopatología
La disminución de la perfusión renal provoca 
los siguientes mecanismos de compensación [1, 4]:
• Aumento de angiotensina II: se produce la va-
soconstricción de la arteriola eferente y un au-
mento de la reabsorción proximal de solutos, 
incluyendo urea y agua.
• Aumento de hormona antidiurética (ADH): 
induce la retención de agua libre a nivel del 
túbulo colector que provoca la disminución 
del volumen de diuresis (oliguria) y una ori-
na concentrada con concentraciones de urea y 
osmolaridad urinaria mayores que en el plas-
ma. Pueden aparecer también la presencia de 
cilindros hialinos (precipitación de proteína 
de Tamm-Horsfal).
• Aumento de aldosterona: provoca reabsorción 
distal de sodio.
4.2. Insuficiencia renal aguda renal o pa-
renquimatosa:
En la insuficiencia renal aguda parenquima-
tosa se produce lesión histológica de la estructu-
ra renal como son túbulos, componente inters-
ticial y la microvasculatura renal. Las áreas más 
susceptibles a este daño son los túbulos renales, 
especialmente las células del túbulo proximal y 
túbulo colector [10].
Se caracteriza por la necrosis tubular aguda 
(NTA), es decir, lesión/muerte de las células tu-
bulares, que además se puede acompañar de afec-
tación de otras estructuras renales. Estas lesiones 
tubulares pueden ser reversibles si se elimina la 
causa que lo provoca y si se produce la elimina-
ción de las células necróticas junto a la regenera-
ción de las células renales [10].
Etiología [1, 10]:
• Alteración glomerular: Glomerulonefritis.
• Alteración vascular: trombosis o estenosis de 
arteria renal, infarto renal, vasculitis, ateroem-
bolismo de colesterol.
• Alteración intersticial: fármacos, infecciones, 
infiltración tumoral.
• NTA: es la causa más frecuente de IR parenqui-
matosa. Son múltiples las causas responsables:
• Secundaria a sepsis.
• Isquémica.
• Evolución de la IRA Prerrenal.
• Tóxicas: antibióticos, contrastes yodados, 
drogas de abuso, AINES, inmunosupreso-
res, quimioterápicos.
• Pigmentos orgánicos: mioglobina por rab-
domiólisis o trastornos hidroelectrolíticos. 
Hemoglobinuria por enfermedades hema-
tológicas o hemólisis.
• Depósito intratubular.
Fisiopatología:
La forma más severa de FRA es la necrosis tu-
bular aguda (NTA) y se caracteriza por la lesión 
de las células tubulares. En la fisiopatología de la 
NTA están implicados factores hemodinámicos y 
procesos inflamatorios [4].
Necrosis tubular aguda isquémica:
Los estadios del curso del desarrollo de la 
NTA son los siguientes [4]:
Agresión hemodinámica o tóxica: diminución 
del flujo renal con mantenimiento de la integri-
dad celular.
1. Fase de iniciación: se produce la lesión tubular 
como consecuencia de la diminución del flujo 
renal.
2. Fase de extensión: se producen fenómenos 
inflamatorios que conducen a alteración de 
la permeabilidad tubular con la consecuente 
necrosis y apoptosis de células tubulares, que 
conlleva a la disminución de la diuresis efecti-
va (oliguria).
3. Fase de mantenimiento: se inicia la diferen-
ciación celular para mantener la integridad 
celular y tubular.
4. Fase de recuperación: gracias a la diferencia-
ción celular se restablece la polaridad epitelial.
Estas fases tienen como resultado una amplia 
variedad de cambios histológicos en las células