1 Nefrología y urología (19)

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
tubulares, áreas necróticas tubulares alternando 
con áreas sanas y edema intersticial, debido a la 
hipoperfusión renal [4].
Sin embargo, es habitual que exista una di-
sociación entre la severidad del fallo renal y los 
hallazgos histológicos, por lo que se han descri-
to factores que pueden influir en el descenso del 
filtrado glomerular, como son los siguientes [4]:
1. Obstrucción de los túbulos colectores: condi-
ciona el descenso de filtrado en las nefronas.
2. Activación del mecanismo de feedback túbu-
loglomerular: provoca vasoconstricción arte-
riolar o en la mácula densa.
3. Retrodifusión del fluido tubular en el epitelio 
dañado.
4. Apoptosis en epitelio proximal y distal.
5. Descenso del flujo sanguíneo en los capilares 
peritubulares por obstrucción.
Clínicamente, la NTA se diferencia de la IRA 
prerrenal en que los cambios hemodinámicos 
ocasionan cambios histológicos en las células re-
nales y la tasa de FG no mejora tras el restable-
cimiento de la perfusión que sí ocurre en la IRA 
prerrenal. La NTA es una complicación frecuente 
en la isquemia severa y puede observarse en aque-
llos pacientes con comorbilidades o en estados 
críticos [4].
Necrosis tubular aguda nefrotóxica:
El riñón es un órgano muy vascularizado y es 
especialmente vulnerable a la acción tóxica de di-
ferentes sustancias como fármacos o compuestos 
orgánicos. La lista de fármacos nefrotóxicos es 
amplia y en ella se incluyen fármacos inmunosu-
presores, antibioterapia o antivirales [4].
Nefritis túbulo-intersticial aguda
La nefritis túbulo-intersticial aguda (NTIA) es 
la entidad en la que se produce una inflamación 
aguda de los túbulos e intersticio renales, aunque 
puede afectar a cualquier parte del parénquima 
renal. La causa más frecuente de NTIA es far-
macológica, especialmente secundaria a antibió-
ticos. Otras casusas son trastornos autoinmunes, 
infecciosos o neoplásicos [4].
Fracaso renal agudo vascular
– Embolia renal
Se trata de una entidad poco frecuente, pero 
con mal pronóstico, por eso la importancia del 
diagnóstico precoz ya que se trata de una enti-
dad potencialmente reversible. Cursan con IRA 
en los casos de oclusión completa de las 2 ar-
terias renales o de una arteria en caso de riñón 
único. Clínicamente se presenta como IRA anú-
rica [1, 4].
– Enfermedad ateroembólica
Se produce como consecuencia de la libera-
ción de émbolos de colesterol procedentes de 
placas ateroscleróticas de grandes vasos que se 
depositan y llegan a ocluir los vasos distales del 
torrente circulatorio [1, 4].
Otros [1, 4]:
1. Microangiopatía trombótica.
2. Hipertensión arterial maligna.
3. Glomerulonefritis: suele producirse IRA en el 
seno de glomerulonefritis proliferativas o pos-
tinfecciosas.
4. Vasculitis sistémica.
En todos estos cuadros, la confirmación diag-
nóstica se realiza únicamente mediante la realiza-
ción de biopsia renal [1, 4].
4.3. Insuficiencia renal aguda postrenal u 
obstructiva
Es la entidad que se produce cuando hay una 
obstrucción de la vía urinaria que provoca dificul-
tad para la eliminación de la orina producida al 
exterior y ocasiona aumento en la presión de orina 
de modo ascendente. Es la causa en torno al 10-
15% de los casos de IRA en la comunidad [4, 8].
Etiología
La obstrucción al flujo urinario puede ocurrir 
en cualquier sitio del tracto urinario. Se clasifica 
en [4, 8]:
• Obstrucciones ureterales intrínsecas: nefro-
litiasis, neoplasias, coágulos, disfunción por 
fármacos (anticolinérgicos).
• Obstrucciones ureterales extrínsecas: neopla-
sias, fibrosis retroperitoneal, HBP, traumatis-
mos, anomalías congénitas.
• Obstrucciones intratubulares: depósito de 
urato, cristales de oxalato, crista lización de 
fármacos.
Las causas de IRA obstructiva difieren según la 
edad del paciente. En la infancia predominan las 
anomalías anatómicas, en la edad adulta, la litiasis