1 Nefrología y urología (30)

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CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ
diferentes grados dependiendo de la patología de 
base. En algunas patologías alcanzará el rango ne-
frótico). En el sedimento urinario también pue-
den aparecer cilindros y/o hematíes dismórficos. 
En la ecografía los riñones pueden presentar un 
aspecto normal o datos de cronicidad dependien-
do del tiempo de evolución de la enfermedad [6].
5.5. Glomerulopatías secundarias (excep-
tuando la nefropatía diabética previamente 
descrita): enfermedades autoinmunes (nefropa-
tía lúpica, síndrome de Sjögren, Artritis Reuma-
toide, etc.), vasculitis sistémicas (las que frecuen-
temente afectan al riñón son las de pequeño vaso: 
pueden estar mediadas por anticuerpos anticito-
plasma de neutrófilos –ANCA– o mediadas por 
inmunocomplejos), enfermedades hematológicas 
(p.e. Riñón del mieloma, amiloidosis, linfomas, 
etc.), enfermedades infecciosas (p.e VHB, VHC, 
VIH, postestreptocócicas). Cada una de ellas 
tendrá unas características particulares y mere-
cen un capítulo aparte. Cuando se sospecha una 
glomerulopatía secundaria se debe hacer un diag-
nóstico diferencial mediante la solicitud dirigida 
de pruebas complementarias: estudio de autoin-
munidad, estudio del complemento, marcadores 
tumorales, proteinograma en sangre y orina, crio-
globulinas, serología vírica, cadenas ligeras libres 
en sangre y orina, etc., todo dependiendo de la 
orientación diagnóstica inicial. Los hallazgos en 
la analítica tanto de sangre como de orina, en las 
pruebas de imagen y en la biopsia renal (en los 
casos en los que esté indicado realizarla) variarán 
en función de la patología de base [6].
5.6. Enfermedades hereditarias: La prime-
ra sospecha diagnóstica puede obtenerse de la 
historia clínica inicial, ante un cuadro clínico 
compatible y al interrogar al paciente sobre sus 
antecedentes familiares. La exploración física, los 
hallazgos analíticos y los hallazgos en las diferen-
tes pruebas complementarias variarán en función 
de la enfermedad de base. Cada una tendrá unas 
características específicas y merece un capítulo 
específico. Algunos ejemplos de enfermedades 
hereditarias son la poliquistosis renal, la enfer-
medad de Alport y la enfermedad de Fabry entre 
otras [6].
5.7. Enfermedad por hiperfiltración: las ne-
fronas indemnes producen una respuesta adap-
tativa que hace que, en un inicio, el FGR per-
manezca estable. Esta condición que en principio 
puede parecer beneficiosa se traduce, a la larga, en 
un estado de hiperfiltración que se manifiesta por 
la aparición de proteinuria y deterioro progresi-
vo de la función renal. Se produce en situaciones 
como la obesidad, la glomeruloesclerosis, la arte-
riosclerosis y en pacientes con antecedentes fami-
liares de enfermedad renal crónica terminal [7].
6. PROGRESIÓN
La progresión de la ERC se debe a una dismi-
nución más o menos rápida del número de ne-
fronas funcionantes. En los estadios iniciales, se 
produce una hiperfiltración compensadora que, 
como se ha dicho anteriormente, hace que el pa-
ciente pueda permanecer asintomático. A largo 
plazo, esta hiperfiltración produce un daño en 
los glomérulos que se puede manifestar median-
te la aparición de proteinuria, que es uno de los 
principales marcadores de progresión de la enfer-
medad renal. A medida que se van perdiendo ne-
fronas funcionantes, disminuye la capacidad de 
concentración de la orina y aumenta la diuresis 
como mecanismo compensador para la elimina-
ción de la misma cantidad de solutos. Así, los pri-
meros síntomas de la ERC suelen ser la poliuria 
y la nicturia. Cuando el FGR cae por debajo de 
30 ml/min/1,73 m2, pueden empezar a aparecer 
una serie de síntomas que conforman el llamado 
síndrome urémico: anorexia, náuseas y vómitos, 
astenia, dificultad de concentración, edema, pa-
restesias, insomnio, prurito, pericarditis, etc. To-
das ellas son diferentes complicaciones de la ERC 
a las que, si la evolución es lenta, el organismo 
se adapta pudiendo permanecer asintomático el 
paciente hasta alcanzar filtrados menores de 10 
ml/min/1,73m2 [3, 4].
No existe una correlación entre las cifras de 
urea y creatinina y la sintomatología. A medida 
que avanza la enfermedad se van manifestando di-
ferentes complicaciones relacionadas con la ERC. 
Se describen a continuación las más relevantes:
6.1. Sobrecarga de volumen
Las alteraciones de la homeostasis del agua 
van paralelas a las alteraciones en la homeosta-
sis del sodio. Normalmente, el balance hídrico se 
mantiene estable en los estadios iniciales, hasta 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 02. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
	6. PROGRESIÓN