1 Nefrología y urología (31)

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
alcanzar un FGR de 10-15 ml/min/1,73m2. A 
medida que disminuye el FGR, la respuesta a la 
ingesta de sodio empeora porque disminuye la 
capacidad tubular de eliminar sodio. La reten-
ción de sodio lleva asociada retención de agua y 
por consiguiente, sobrecarga de volumen que se 
manifestará en la clínica por edema e HTA fun-
damentalmente [8, 9].
6.2. Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/L)
El potasio es el principal catión intracelular 
del organismo (el 98% del potasio corporal se 
encuentra en el compartimento intracelular). Es 
fundamental para mantener una normal excita-
bilidad de las membranas celulares y para man-
tener la transmisión neuromuscular. El riesgo de 
hiperpotasemia aumenta a medida que disminu-
ye el FGR (sobre todo cuando se alcanzan FGR 
< 10 ml/min/1,73m2), antes, si coexiste diabetes 
debido al estado de hipoaldosteronismo hiporre-
ninémico al que están sometidos estos pacientes 
o si los pacientes están en tratamiento con algún 
fármaco que produce retención de potasio (los 
usados con más frecuencia en la práctica clínica 
habitual son: diuréticos ahorradores de potasio: 
espironolactona, eplerenona, amilorida o triam-
tereno; inhibidores del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona: IECA, ARA-II o inhibidores 
directos de la renina; antiinflamatorios no este-
roideos (AINE) o inhibidores de la ciclooxigena-
sa-2 (ICOX-2)). La clínica de la hiperpotasemia 
consiste en: parestesias, debilidad, parálisis fláci-
da y en los casos más graves (marcan riesgo vi-
tal) alteraciones en el electrocardiograma (ECG): 
ondas T picudas, prolongación del espacio PR, 
ensanchamiento del QRS, desaparición de la 
onda P, arritmias ventriculares pudiendo llegar a 
producirse asistolia. Las cifras séricas de potasio 
se correlacionan escasamente con las manifesta-
ciones clínicas. La clínica vendrá determinada 
más bien por la velocidad de instauración de la 
hiperpotasemia [10].
6.3. Acidosis metabólica
Para su correcto diagnóstico se precisa la rea-
lización de una gasometría venosa en la que se 
incluyan niveles de: pH, pCO2 y HCO3
-. La 
acidosis metabólica se debe a un exceso de H+ 
asociado a la inadaptación renal a la producción 
de ácido o la pérdida excesiva de HCO3
- (renal 
o intestinal). El descenso de la concentración de 
HCO3
 condiciona una disminución del pH que 
desencadenará una respuesta compensadora con-
sistente en hiperventilación pulmonar (respira-
ción de Kussmaul en acidosis graves: pH <7,2) 
que se traducirá a su vez en un descenso de los 
niveles en sangre de pCO2. En la ERC la acidosis 
metabólica se produce por 2 mecanismos funda-
mentales: la falta de acidificación de la orina a 
nivel del túbulo distal (necesaria para regenerar 
HCO3
-) y la retención de aniones inorgánicos de-
bido al descenso del FGR. Los valores analíticos 
normales son los mostrados en la Tabla 2 [11].
VALORES 
NORMALES
pH pCO2 
(mmHg)
HCO3
- 
(mEq/L)
Gasometría 
venosa
7,35-7,45 43-47 22-26
Tabla 2. Valores analíticos normales de equilibrio 
ácido-base. pCO2: presión de dióxido de carbono; 
HCO3
-: bicarbonato (Fuente [11]).
Para una correcta interpretación de la aci-
dosis metabólica hay que realizar el cálculo del 
ANIÓN GAP sérico: AG = Na+ – (Cl- + HCO3
-). 
En la ERC el AG tendrá valores en rango de nor-
malidad (8-12 mEq/L) [11].
La acidosis metabólica puede producir alte-
raciones a nivel cardiovascular (hipotensión, dis-
función en la contractilidad cardíaca que puede 
llegar a producir arritmias ventriculares, shock), 
alteraciones a nivel del metabolismo óseo (en aci-
dosis crónicas puede producirse desmineraliza-
ción ósea), alteraciones a nivel neurológico (desde 
cefalea hasta alteraciones graves del nivel de cons-
ciencia) y alteraciones secundarias de otros elec-
trolitos (hiperpotasemia e hipercalcemia) [11].
6.4. Alteraciones en el metabolismo óseo y 
mineral manifestadas por [12]:
– Alteraciones bioquímicas: descenso de Klotho, 
aumento del factor de crecimiento fibroblás-
tico 23 (FGF23), hiperfosfatemia, elevación 
de los niveles de PTH (hiperparatiroidismo 
secundario -HPTS-) y disminución de la sín-
tesis de 1,25 (OH)2 vitamina D (Figura 1)