1 Nefrología y urología (40)

Vista previa del material en texto

44
CRISTINA LUCAS ÁLVAREZ
aminoglucósidos y vancomicina, fibratos. La sus-
pensión de estos suele hacer reversible el deterio-
ro de la función renal [21].
Obstrucción de la vía urinaria: la causa más 
frecuente en hombres es la hipertrofia de la glán-
dula prostática y en mujeres los tumores gineco-
lógicos. Para su diagnóstico es fundamental la 
realización de una ecografía renal y el tratamiento 
consiste en la derivación de la vía urinaria (son-
daje vesical, catéter doble J, nefrostomía) [21].
9.2. Prevención y enlentecimiento de la 
progresión de la erc
Como se ha comentado anteriormente, las 
principales causas de la progresión de la ERC 
son las situaciones que producen hiperfiltración 
y la glomeruloesclerosis. Las principales causas 
que hacen que la ERC evolucione a estas situa-
ciones son: la HTA mal controlada, la diabetes 
mal controlada, la dislipemia, la acidosis metabó-
lica, el tabaquismo y las enfermedades tubuloin-
tersticiales. Como se ha descrito anteriormente 
el principal marcador de progresión es la protei-
nuria, por tanto, los fármacos antiproteinúricos 
(IECA y ARA-II) tienen un efecto renoprotector 
en este sentido. El tratamiento de la HTA con 
este grupo de fármacos (siempre que sea posible) 
contribuirá al enlentecimiento de la progresión 
de la ERC. Otras medidas como el control de la 
presión arterial, la restricción proteica de la dieta, 
el abandono del hábito tabáquico, el tratamiento 
de la acidosis metabólica y el control glucémico 
conforman una base fundamental para lograr esta 
meta del tratamiento [21].
Un punto importante a tener en cuenta tan-
to para enlentecer la progresión como para evitar 
reacciones adversas y minimizar efectos secunda-
rios, es el ajuste de fármacos a la función renal 
(FGRe) y monitorizar, en aquellos que sea po-
sible, los niveles terapéuticos (aminoglucósidos, 
vancomicina, inhibidores de la calcineurina) [21].
9.3. Tratamiento de las complicaciones de 
la erc:
Sobrecarga de volumen: dieta hiposódica, 
diuréticos de asa y control de la ingesta hídrica. 
Cada punto debe individualizarse en función de 
la clínica y las características de cada paciente 
[21].
Hiperpotasemia: la homeostasis del potasio 
es el resultado de la ingesta, la eliminación (fun-
damentalmente por orina) y la redistribución 
transcelular. El tratamiento de la hiperpotasemia 
consta de varias medidas (Tabla 8) [22]:
MECANISMO TERAPIA TIEMPO DE ACCIÓN
DURACIÓN 
DEL EFECTO
Estabilización de la 
membrana miocárdica Gluconato cálcico o Cloruro cálcico IV 5-10 min 30-60 minutos
Redistribución transcelular 
del potasio
Salbutamol nebulizado 5-8 min 2-3 horas
Insulina rápida en suero glucosado iv 15-30 min 6-8 horas
Bicarbonato sódico iv 30-60 min 6-8 horas
Eliminación 
Furosemida IV (dependiendo de la 
función renal) 30 min Horas
Resinas de intercambio iónico v.o.: po-
liestireno sulfonato cálcico, patiromero 
cálcico de sorbitex
1 h Hasta 24 horas
Diálisis Inmediato Inmediato
Tabla 8. Tratamiento de la hiperpotasemia. IV: intravenoso. VO: vía oral. (Fuente: adaptado de [22]).