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53 GLOMERULONEFRITIS: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN inmunoglobulinas (Ig’s) bien de tipo lineal, gra- nular o mesangial, que también contribuyen de forma significativa al diagnóstico de cada GN [6]. El uso del microscopio electrónico también proporciona datos específicos en algunas de estas patología, pero su escaso uso hace que estos datos tengan poco peso en el diagnóstico actual de las GN [7]. EPIDEMIOLOGÍA La nefropatía Ig A es la patología renal más frecuentemente encontrada al realizar una biop- sia renal. El síndrome nefrótico es la forma clíni- ca que más frecuentemente obliga a realizar una biopsia renal. La glomerulonefritis más frecuente en jóvenes (< 15 años ) es la nefropatía por cam- bios mínimos y en mayores de 65 años las más frecuentes son las glomerulonefritis rápidamente progresivas [8]. CLASIFICACIÓN Dada la gran heterogeneidad de las GN se ha pretendido unificar a todas en una única clasifi- cación, pero hasta la fecha no ha sido posible. De ahí que las clasificaciones se dividan en distintos tipos según criterios de evolución temporal, etio- logía e histología. Por su evolución temporal se clasifican en [9]: – Agudas: Inicio súbito y acotado en el tiempo. Suelen cursar con hematuria con o sin pro- teinuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal, pero no suele dejar secuelas. – Subagudas: No tiene un comienzo muy claro en el tiempo, lleva a insuficiencia renal en va- rias semanas y no suele recuperarse la función renal. – Rápidamente progresivas: La función renal empeora en semanas ó meses sin tendencia espontánea a la mejoría. Siempre hay prolife- ración extracapilar en forma de semilunas. – Crónicas: Mismas manifestaciones que las agudas, pero mucho más prolongada en el tiempo, con evolución hacia la gravedad va- riable (desde leves sin insuficiencia renal hasta las que terminan precisando diálisis). En cuanto a la clasificación según su etiología [10]: – Primarias: Sin causa conocida. La mayoría de origen autoinmune, aunque se descono- cen los mecanismos patogénicos. Hay un trastorno del sistema inmune por el cual éste se vuelve contra el organismo atacándolo, en nuestro caso afectando a los glomérulos rena- les. Esta activación de la inmunidad puede no tener causa o deberse a factores infecciosos o genéticos. – Secundarias: Son las más frecuentes. Se de- ben a enfermedades sistémicas conocidas (HTA, DM, vasculitis). Gracias a la biopsia renal, la clasificación his- tológica es la más utilizada [3]: – Enfermedad de cambios mínimos: El daño es muy localizado. Inicialmente se produce en el podocito. – Hialinosis focal y segmentaria: Las lesiones son parcheadas en distintas zonas del glomé- rulo y sólo en algunos de ellos. También se inicia por el podocito. – Glomerulonefritis difusas: Se alteran prácti- camente todos los glomérulos de forma gene- ralizada, iniciándose el daño en el podocito y la membrana basal glomerular. o Nefropatía membranosa. o Glomerulonefritis proliferativas: Se carac- terizan por una gran proliferación celular en distintas partes del glomérulo específicamente. § GN Mesangiales proliferativas: El daño se produce en el mesangio por depósitos de in- munoglobulinas. • Nefropatía IgA o enfermedad de Berger. • Nefropatía mesangial IgM. § GN proliferativa endocapilar postinfecciosa: El daño inicial se produce en el endotelio. § GN mesangiocapilar o membranoproliferati- va: Daño inicial en mesangio. § Extracapilar o rápidamente progresiva: Daño inicial en la pared capilar. La clasificación más completa de las glomeru- lonefritis es aquella que combina las tres anterio- res a la vez [11]: GN Primarias: a. Agudas. i. GN proliferativa endocapilar postinfecciosa. NEFROLOGÍA CAPÍTULO 03. GLOMERULONEFRITIS: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
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