1 Nefrología y urología (202)

Vista previa del material en texto

206
MIGUEL SÁNCHEZ-JAUREGUI Y JUAN FLORENCIO MACÍAS NÚÑEZ
por la intensidad de exposición al fármaco, así 
como por otros factores individuales del pacien-
te. Pueden suponer de entre un 18 y 40% de las 
causas de FRA en el paciente hospitalizado [2].
En líneas generales, los mecanismos de la to-
xicidad por fármacos los podemos distinguir en 
tres grandes grupos:
– Toxicidad directa: daño sobre las células vas-
culares, glomerulares, tubulares o intersticia-
les. Es el mecanismo típico de la nefropatía 
por contraste iodado, y algunos fármacos 
como aminoglucósidos, vancomicina, cispla-
tino, metotrexato, antivirales o anfetaminas, 
entre otros [2].
– Toxicidad por mecanismos inmunoalérgicos: 
son reacciones de hipersensibilidad a nivel 
renal, conocidas como Nefropatías o Ne-
fritis Intersticiales, que pueden ser agudas o 
crónicas. Es la forma de daño producida por 
fármacos como los inhibidores de la bomba 
de protones, antiinflamatorios no esteroideos 
(AINE), acetaminofén, alopurinol, y también 
cualquier antibiótico [1-3].
– Toxicidad por trastornos funcionales renales: 
interferencias en el sistema de autorregula-
do del flujo glomerular, o en la capacidad de 
concentrar o diluir la orina. El autorregulado 
del flujo glomerular es un mecanismo fisio-
lógico destinado a mantener la presión intra-
glomerular en situaciones de disminución del 
flujo renal, como puede ser una situación de 
hipovolemia. Depende de sustancias vasoacti-
vas, como la angiotensina, las prostaglandinas 
y el óxido nítrico. Algunos fármacos pueden 
interferir en el sistema, inhibiendo alguno de 
sus componentes. En situación de hipovole-
mia, la Angiotensina II induce vasoconstric-
ción en la arteriola eferente, aumentando la 
fracción de filtración glomerular. Si se ad-
ministra un fármaco inhibidor de la enzima 
convertidora de Angiotensina (IECA) o un 
antagonista del receptor de la Angiotensina II 
(ARA-II) se inhibe o antagoniza el efecto de la 
Angiotensina II, impidiendo la vasoconstric-
ción de la arteriola eferente, que precipitará 
un empeoramiento analítico de la función re-
nal [4]. Las prostaglandinas actúan con efecto 
vasodilatador. Si administramos un AINE, 
inhibidor de la prostaglandina, en esta misma 
situación, se impedirá un adecuado equilibrio, 
con predominio vasoconstrictor, llevando a su 
colapso y empeoramiento de la función renal 
[2].
Otras formas de daño renal mediado por fár-
macos pueden ser la precipitación tubular, por 
ejemplo el producido por Metotrexate, Aciclovir 
o Etilenglicol; la Rabdomiólisis, favorecida por 
grupos como las estatinas; las vasculitis sistémicas 
inducidas por fármacos, favorecidas por Penici-
linas o Quinolonas; las microangiopatías trom-
bóticas inducidas por fármacos, por ejemplo por 
Tacrólimus, Ciclosporina o quimioterápicos [2].
Algunos de los factores de riesgo más preva-
lentes para el desarrollo de daño renal mediado 
por fármacos se resumen en la siguiente tabla 
(Tabla 1).
Factores de riesgo para el desarrollo de nefrotoxicidad mediada por fármacos
Edad. 
Pluripatología.
Enfermedad Renal Crónica.
Depleción de volumen: deshidratación, hipotensión, hipoperfusión, bajo volumen circulante.
Combinación de drogas nefrotóxicas.
Tabla 1. Factores de riesgos para la predisposición a nefrotoxicidad por fármacos (Fuente: Dr. D. Juan Florencio 
Macías Núñez, Director de la Cátedra Hipertensión y Riesgo Cardiovascular. Geriatría. Facultad de Medicina. 
Universidad de Salamanca. Salamanca 37007, España).