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243 NEFROGERIATRÍA • Enfermedad ateroembólica: Es consecuencia de la ruptura de una placa ateromatosa y su impactación en la microcirculación distal. Cuando la ateroembolia es intra-renal da lu- gar a un cuadro de insuficiencia renal aguda grave. • Enfermedad renovascular: La aterosclerosis de los vasos renales puede generar hipertensión secundaria, e incluso su presencia a nivel bi- lateral puede propiciar la aparición de fracaso renal agudo reversible tras el suministro de fármacos del tipo de los inhibidores de la en- zima convertidora de angiotensina. 4. LABILIDAD TUBULAR Entre los principales cambios tubulares seniles se observa su degeneración grasa, engrosamiento irregular de la membrana basal tubular, forma- ción de divertículos en los túbulos contorneados distales, e instalación de atrofia tubular y fibrosis intersticial [2, 3, 6]. Las células tubulares del riñón anciano son frágiles y por tal motivo pueden sufrir fácilmente ante una noxa, necrosis tubular aguda. Asimis- mo, la recuperación de dicha necrosis suele ser mucho más lenta que en las células tubulares jó- venes (Tabla 3) [2, 6, 7]. Tabla 3. Cambios túbulo-intersticiales - Divertículos tubulares - Atrofia tubular - Fibrosis intersticial - Degeneración grasa tubular - Fragilidad tubular - Hipotonicidad medular - Reabsorción de sodio reducida - Reabsorción de agua reducida - Aclaramiento de agua reducido - Secreción de potasio reducida - Reabsorción de potasio aumentada - Acidificación tubular enlentecida Tabla 3. Cambios túbulo-intersticiales (Fuente: elabo- rado por Dr. D. Carlos Guido Musso Médico Espe- cialista en Medicina Interna, Geriatría y Nefrología, Servicio de Nefrología - Unidad de Biología del En- vejecimiento del Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires C1199, Argentina) Consecuencias clínicas [1, 4, 6, 7]: • Si bien no está claro que consecuencias fun- cionales pueden tener estos divertículos, es posible que condicionen alguna de las funcio- nes tubulares e incluso se ha llegado a postular que los divertículos tubulares distales pudie- ran constituir reservorios bacterianos y por ende estar involucrados en infecciones urina- rias recurrentes. • Ante una noxa renal los ancianos desarrollan fracaso renal agudo con más facilidad que los jóvenes, pudiendo demorar meses, e incluso requerir transitoriamente diálisis, antes de lo- grar su recuperación. 5. MANEJO DEL SODIO Y EL AGUA Debido a la hipofiltración propia del envejeci- miento, la carga filtrada de sodio disminuye con la vejez, por una parte, y por la otra, un ancia- no al que se le suministra una sobrecarga salina requiere más tiempo para lograr su eliminación que una persona joven. Asimismo, ante una dieta en la cual el sodio es restringido a 50 mmol/día, el tiempo requerido para lograr un balance sali- no equilibrado es de 5 días en los jóvenes y de 9 días en el anciano. Esta diferencia en el manejo tubular del sodio entre ambos grupos etarios se debe a que la reabsorción de sodio está reducida en la rama gruesa ascendente del asa Henle en los viejos [1, 6]. Esta particularidad del asa gruesa de Henle del anciano acarrea dos consecuencias: La primera es que la cantidad de sodio que llega a los segmentos distales aumenta, lo cual explica la elevada sodu- ria característica del anciano. La segunda es que la tonicidad del intersticio medular disminuye (hipotonicidad medular) con la consiguiente in- capacidad para lograr una máxima reabsorción de agua en los túbulos colectores [1, 3, 7]. Además, se han documentado otras modifica- ciones que propician el incremento de la soduria en los ancianos: Por un lado, el hecho de que las concentraciones plasmáticas basales de renina y aldosterona, así como la respuesta (reabsorción de sodio) de los túbulos colectores a la aldosterona están disminuidas (resistencia a la aldosterona). NEFROLOGÍA CAPÍTULO 16. NEFROGERIATRÍA 4. LABILIDAD TUBULAR 5. MANEJO DEL SODIO Y EL AGUA
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