9788418706905

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Coordinador
Fernando Salvador Durán-Sindreu
Autores
Ana María Arias Paniagua
Rafael Cisneros Cabello
Nuria Isabel Escribano Mediavilla
Leopoldo Forner Navarro
Marc Garcia Font
Jesús Mena Álvarez
Montse Mercadé Bellido
Juan José Segura Egea
Manual de 
ENDODONCIA
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LA GUÍA DEFINITIVA
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Los neuropéptidos en la inflamación 
pulpoperiapical ................................................................... 29
Reabsorción ósea en la inflamación 
periapical .................................................................................. 31
3. PATOLOGÍA PULPAR .................................. 33
Introducción a la patología endodóntica ........... 33
Pulpitis: patología pulpar inflamatoria .................... 34
Clasificación de la patología pulpar según la 
Asociación Americana de Endodoncistas (AAE) ............. 34
Clasificación de la patología pulpar según Wolters 
y cols. (2017) .............................................................................. 35
Pulpitis reversible ................................................................... 36
Etiología y patogenia ................................................................. 36
Clínica y diagnóstico ................................................................. 37
Tratamiento .................................................................................. 38
Pulpitis irreversible sintomática ..................................... 38
Etiología y patogenia ................................................................. 38
Clínica y diagnóstico ................................................................. 39
Tratamiento .................................................................................. 40
Tratamiento de urgencia ......................................................... 40
Pulpitis irreversible asintomática ................................. 41
Etiología y patogenia ................................................................. 41
Clínica y diagnóstico ................................................................. 42
Tratamiento .................................................................................. 43
Necrosis pulpar ..................................................................... 43
Etiopatogenia............................................................................... 43
Clínica y diagnóstico ................................................................. 44
Tratamiento .................................................................................. 45
ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. EMBRIOLOGÍA E 
HISTOFISIOLOGÍA DEL 
COMPLEJO DENTINOPULPAR ...... 1
Introducción ............................................................................ 1
Desarrollo embrionario del diente 
y del periodonto ................................................................. 1
Odontogénesis ............................................................................ 2
Formación del periodonto ...................................................... 4
Histofisiología del complejo dentinopulpar ....... 4
La dentina ................................................................................... 4
La pulpa dental .......................................................................... 6
Histofisiología de los tejidos perirradiculares ..... 12
El cemento ................................................................................. 12
El ligamento periodontal ........................................................ 13
El hueso alveolar ........................................................................ 13
Las células madre pulpares y periapicales ....... 14
Células madre de origen dental .......................................... 14
2. ETIOPATOGENIA DE LA PULPITIS 
Y LA PERIODONTITIS APICAL ........ 17
Introducción ............................................................................ 17
Factores etiológicos ............................................................ 18
Agresión bacteriana: la infección endodóntica ................ 18
Traumatismos: inflamación pulpar 
y periapical aséptica ................................................................. 21
Reacción inflamatoria pulpar y periapical .......... 22
Respuesta inmunitaria innata pulpoperiapical: 
inflamación aguda ..................................................................... 22
Inflamación crónica pulpoperiapical ................................... 28
 . PREFACIO IX
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Diagnóstico diferencial ..................................................... 71
Variantes anatómicas ............................................................... 71
Patología no inflamatoria ......................................................... 72
Diagnóstico de la evolución del tratamiento ... 72
6. DIENTE FISURADO ........................................ 73
Concepto.................................................................................. 73
Frecuencia ............................................................................... 73
Etiología ..................................................................................... 74
Manifestaciones clínicas ................................................. 75
Métodos diagnósticos ..................................................... 75
Historia clínica ............................................................................ 75
Examen visual ............................................................................. 75
Examen clínico ........................................................................... 76
Examen radiográfico ................................................................. 78
Otras intervenciones con fines diagnósticos .................... 78
Clasificación .......................................................................... 78
Líneas de fisura ...................................................................... 80
Cúspide fisurada o fracturada ................................... 80
Diagnóstico .................................................................................. 80
Tratamiento .................................................................................. 81
Diente fisurado ....................................................................... 81
Diagnóstico .................................................................................. 81
Tratamiento .................................................................................. 81
Diente partido ........................................................................ 82
Diagnóstico .................................................................................. 82
Tratamiento .................................................................................. 82
Pronóstico ................................................................................ 83
4. PATOLOGÍA PERIAPICAL ...................... 47
Introducción a la patología periapical 
inflamatoria .............................................................................. 47
Clasificación de la patología periapical 
inflamatoria .............................................................................. 48
Periodontitis apical sintomática ................................ 49
Periodontitis apical sintomática traumática ..................... 49
Periodontitis apical sintomática endodóntica ................. 51
Absceso apical agudo .............................................................. 52
Tratamiento del absceso apical agudo ............................... 55
Periodontitis apical asintomática ............................. 56
Etiopatogenia...............................................................................56
Histopatología ............................................................................. 57
Clínica y diagnóstico ................................................................. 58
Tratamiento .................................................................................. 60
Osteítis condensante ....................................................... 61
Etiopatogenia............................................................................... 61
Clínica ............................................................................................ 61
Tratamiento .................................................................................. 62
Reparación periapical .................................................... 62
5. DIAGNÓSTICO 
PULPOPERIAPICAL ....................................... 65
Introducción ............................................................................ 65
Anamnesis ................................................................................ 66
Exploración clínica básica ........................................... 66
Extraoral ........................................................................................ 66
Intraoral ......................................................................................... 66
Métodos diagnósticos ...................................................... 67
El diagnóstico de la vitalidad pulpar ................................... 67
Técnicas diagnósticas radiológicas ...................................... 69
MANUAL DE ENDODONCIAX
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Dolor neurovascular ........................................................... 103
Migraña ......................................................................................... 104
Cefalea tensional ........................................................................ 104
Cefalea en racimos ................................................................... 104
Hemicrania paroxística ............................................................ 104
9. REABSORCIONES DENTALES ......... 105
Introducción ............................................................................ 105
Reabsorciones internas .................................................... 106
Tratamiento .................................................................................. 106
Reabsorciones externas ................................................... 107
Reabsorción externa superficial ........................................... 108
Reabsorción externa inflamatoria ......................................... 108
Reabsorción externa cervical invasiva .............................. 109
Reabsorción externa por sustitución o reemplazo ......... 109
10. MICROBIOLOGÍA 
ENDODÓNTICA ............................................ 113
Introducción ............................................................................ 113
Invasión bacteriana de la pulpa dental ............... 113
Determinantes de la microbiología 
endodóntica ......................................................................... 116
La biopelícula del complejo dentinopulpar ....................... 116
Microambiente pulpar y biopelícula .................................. 118
Interacciones bacterianas en la biopelícula...................... 119
Métodos de identificación microbiana ................ 120
Tipos de infecciones endodónticas ....................... 121
Infección pulpar inicial: microbiota de la pulpitis 
irreversible ................................................................................... 121
Infección endodóntica primaria: microbiota 
de la necrosis pulpar ................................................................ 122
Infección endodóntica secundaria ..................................... 124
Infección endodóntica persistente ..................................... 124
7. FRACTURAS RADICULARES 
VERTICALES ........................................................... 85
Introducción ............................................................................ 85
Características clínicas..................................................... 85
Prevalencia .................................................................................. 85
Sintomatología ............................................................................ 85
Sondaje ......................................................................................... 86
Fístula ............................................................................................ 87
Doble fístula................................................................................. 88
Aspectos radiológicos....................................................... 89
Ensanchamiento del espacio periodontal.......................... 89
Halo radiolúcido ......................................................................... 90
Defectos óseos escalonados .................................................. 90
Pérdidas óseas horizontales aisladas .................................. 90
Perdida ósea inexplicable en furca ..................................... 91
Pérdida de hueso en forma de V ......................................... 91
El uso de la tomografía computarizada 
en la detección de FRV ........................................................... 92
Tratamiento .............................................................................. 92
Prevención ................................................................................ 93
8. CONCEPTOS BÁSICOS 
SOBRE EL DOLOR 
NO ODONTOGÉNICO ........................... 95
Introducción ............................................................................ 95
Dolor temporomandibular 
(muscular y articular) ....................................................... 95
TTM musculares ........................................................................ 96
Dolor articular ............................................................................. 100
Dolor neuropático ............................................................... 102
Neuralgia del trigémino ........................................................... 102
Síndrome de boca ardiente .................................................. 103
 . PREFACIO XI
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Aperturas camerales ......................................................... 141
Planificación de la cavidad de acceso en dientes 
anterosuperiores ........................................................................ 142
Planificación de la cavidad de acceso de premolares 
superiores (PMS) ....................................................................... 145
Planificación de la cavidad de acceso de molares 
superiores (MS).......................................................................... 147
Planificación de la cavidad de acceso en dientes 
anteroinferiores........................................................................... 149
Planificación de la cavidad de acceso de premolares 
inferiores (PMI) .......................................................................... 151
Planificación de la cavidad de acceso de molares 
inferiores (MI) ............................................................................. 152
Aperturas camerales en situaciones de anatomía 
comprometida ............................................................................ 154
13. DETERMINACIÓN DE LA 
LONGITUD DE TRABAJO ................... 155
Introducción y anatomía apical ................................ 155
Métodos para la determinación 
de la longitud de trabajo ............................................... 159
14. CONFORMACIÓN 
DEL SISTEMA DE CONDUCTOS 
RADICULARES ................................................. 163
Introducción: principios generales de limpieza 
y conformación ...................................................................163
Evolución de los instrumentos y las técnicas 
de conformación de conductos radiculares ..... 164
Instrumentos tradicionales de acero ................................... 164
Instrumentos de NiTi ............................................................... 169
Procedimiento clínico para la conformación 
de conductos radiculares .............................................. 174
Análisis de la anatomía específica del caso ..................... 175
Exploración del conducto radicular ..................................... 175
Conformación del tercio coronal ......................................... 176
Infección extraradicular ......................................................... 124
Resistencia bacteriana 
frente a los antibióticos .................................................... 125
Biopelícula y resistencia a los antibióticos ....................... 125
Resistencia a los antibióticos en el microbioma 
endodóntico................................................................................. 125
11. MEDICINA ENDODÓNTICA .......... 127
Introducción a la medicina endodóntica ......... 127
Las teorías de la infección focal 
y localización electiva ............................................................... 127
Nuevos estudios epidemiológicos: 
medicina endodóntica ............................................................. 127
Asociación y causalidad en medicina 
endodóntica ........................................................................... 128
Mecanismos por los cuales la inflamación 
periapical puede relacionarse con la salud 
sistémica .................................................................................... 130
Propagación de bacterias endodónticas 
a otros tejidos y órganos ......................................................... 131
Liberación local de moléculas reguladoras 
al torrente sanguíneo................................................................ 132
Factores etiológicos compartidos por la patología 
endodóntica y sistémica .......................................................... 132
Factores sistémicos que pueden afectar 
a la pulpa y al tejido periapical ................................ 133
Patologías sistémicas asociadas 
con la patología endodóntica .................................. 134
Diabetes mellitus ....................................................................... 134
Enfermedad cardiovascular ................................................... 135
Hábito tabáquico ....................................................................... 137
12. ANATOMÍA RADICULAR Y 
APERTURAS CAMERALES ................. 139
Anatomía radicular ............................................................. 139
Sistemas de clasificación de la anatomía radicular ....... 140
MANUAL DE ENDODONCIAXII
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Técnicas para la obturación de conductos 
radiculares ................................................................................ 194
Descripción de las técnicas más habituales .................... 195
Técnica del cono único o adaptado .................................... 196
Técnica de la onda continua ................................................. 198
Técnica de la gutapercha transportada 
con un vástago ........................................................................... 199
Técnicas inyectables ................................................................. 201
Técnicas termomecánicas ...................................................... 202
17. MATERIALES BIOCERÁMICOS 
EN ENDODONCIA ..................................... 205
Concepto y clasificación ................................................ 205
Clasificación ................................................................................ 205
Caracterización y propiedades 
de los materiales usados en endodoncia........... 206
Materiales biocerámicos en el tratamiento 
vital pulpar .............................................................................. 207
Materiales biocerámicos empleados ................................... 207
Recubrimiento pulpar con materiales biocerámicos ..... 207
Pulpotomía cameral .................................................................. 208
Materiales biocerámicos en los procedimientos 
endodónticos regenerativos ....................................... 208
Materiales biocerámicos empleados ................................... 208
Procedimiento clínico ............................................................. 209
Materiales biocerámicos en la obturación 
de conductos radiculares ............................................. 209
Materiales biocerámicos empleados ................................... 209
Procedimiento clínico ............................................................... 210
Materiales biocerámicos indicados en otros 
tratamientos endodónticos .......................................... 210
Materiales biocerámicos en el manejo de las 
complicaciones endodónticas y otras indicaciones ....... 210
Permeabilización del conducto radicular 
y determinación de la longitud de trabajo......................... 177
Conformación de los tercios apical y medio ..................... 177
Calibrado apical .................................................................. 178
15. IRRIGACIÓN Y MEDICACIÓN 
INTRACONDUCTO .................................... 181
Introducción ............................................................................ 181
Soluciones irrigantes .......................................................... 182
Hipoclorito de sodio (NaOCl) ................................................. 182
Soluciones quelantes ............................................................... 183
Clorhexidina ................................................................................. 183
Técnicas de dispensación del irrigante ................. 184
Presión positiva .......................................................................... 184
Activación de la irrigación ..................................................... 184
Protocolo de irrigación recomendado ................. 186
Medicación intraconducto ............................................ 187
Tipos de medicamentos intraconducto ................ 187
Fenólicos ...................................................................................... 187
Hidróxido de calcio ................................................................... 188
Clorhexidina ................................................................................. 189
Uso de la medicación intraconducto .................... 189
16. OBTURACIÓN DEL SISTEMA 
DE CONDUCTOS ........................................ 191
Principios biológicos de la obturación 
radicular .................................................................................... 191
Características de la calidad del sellado 
del espacio radicular ........................................................ 192
Materiales para la obturación de conductos ... 192
Material de núcleo .................................................................... 192
Cemento sellador ....................................................................... 193
 . PREFACIO XIII
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20. TRATAMIENTO ENDODÓNTICO 
DE URGENCIA ................................................ 233
Definición .................................................................................. 233
Importancia y prevalencia ............................................. 233
Objetivo del tratamiento endodóntico de 
urgencia .................................................................................... 234
Diagnóstico.............................................................................. 234
Urgencias pretratamiento ............................................... 234
Pulpitisirreversible sintomática ............................................ 234
Pulpitis irreversible sintomática con periodontitis 
apical sintomática...................................................................... 234
Necrosis pulpar .......................................................................... 235
Absceso periapical agudo....................................................... 235
Urgencias entre citas ......................................................... 235
Periodontitis apical sintomática secundaria 
al tratamiento .............................................................................. 236
Remoción incompleta de la pulpa ....................................... 236
Reagudización de una periodontitis 
apical asintomática ................................................................... 236
Absceso periapical recurrente .............................................. 237
¿Cómo se pueden prevenir estas urgencias? ................... 237
Urgencias posobturación ............................................... 237
Fenómeno multifactorial .................................................. 237
21. RESTAURACIÓN DEL DIENTE 
ENDODONCIADO ..................................... 239
Importancia de la restauración del diente 
endodonciado en el éxito del tratamiento ......... 239
cambios que sufre el diente endodonciado ..... 239
Composición química .............................................................. 239
Propiedades físicas ................................................................... 240
Resistencia mecánica y deflexión cuspídea ..................... 240
Menor sensibilidad frente a la carga oclusal .................... 241
Estética.......................................................................................... 241
18. ANESTESIA EN ENDODONCIA .. 213
Farmacología de los anestésicos locales ............ 213
Estructura molecular ................................................................ 213
aMecanismo y lugar de acción 
de los anestésicos locales....................................................... 214
Propiedades generales de los anestésicos locales ......... 216
Anestésicos locales más empleados en 
endodoncia ............................................................................ 216
Lidocaína ...................................................................................... 216
Articaína ....................................................................................... 217
Mepivacaína ................................................................................ 217
Bupivacaína................................................................................. 217
Selección del anestésico local: eficacia 
anestésica y fracaso anestésico ................................ 218
Manejo del fracaso anestésico en endodoncia ............... 219
19. MEDICACIÓN SISTÉMICA 
EN EL TRATAMIENTO 
ENDODÓNTICO ........................................... 221
Antibioterapia en endodoncia ................................... 221
Principios de antibioterapia sistémica ................................ 221
Antibióticos de elección en las infecciones 
endodónticas. Dosificación 
y duración del tratamiento ..................................................... 225
Indicaciones de antibióticos sistémicos 
en endodoncia ........................................................................... 226
Indicaciones de profilaxis antibiótica en endodoncia .... 227
Analgésicos y antiinflamatorios 
en endodoncia ..................................................................... 228
Concepto, clasificación y mecanismo de acción 
de los fármacos analgésicos y antiinflamatorios ............. 228
Principios básicos para el uso de analgésicos 
y antiinflamatorios en endodoncia ....................................... 229
Indicaciones, dosificación y efectos adversos de 
los analgésicos y antiinflamatorios en endodoncia ........ 230
MANUAL DE ENDODONCIAXIV
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23. APICOGÉNESIS Y 
APICOFORMACIÓN ............................... 259
Apicogénesis .......................................................................... 259
Recubrimiento pulpar indirecto ............................................ 259
Recubrimiento pulpar directo 
y pulpotomía ............................................................................... 261
Materiales para el recubrimiento pulpar ............................ 262
Apicoformación .................................................................... 262
24. TERAPIA PULPAR VITAL 
Y MANEJO DE LESIONES 
PROFUNDAS DE CARIES .................... 267
Introducción ............................................................................ 267
Cambio de paradigma: de la eliminación 
completa del tejido cariado a la eliminación 
selectiva ..................................................................................... 268
Eliminación selectiva del tejido cariado.............................. 269
Lesiones de caries superficial y media ............................... 270
Lesiones de caries profunda y muy profunda ................. 270
Concepto de Terapia pulpar vital ............................. 270
Fundamentos biológicos de la terapia 
pulpar vital ............................................................................... 271
Técnicas de terapia pulpar vital ................................. 273
Biomateriales utilizados en la terapia pulpar vital .......... 273
Recubrimiento pulpar indirecto ............................................ 273
Recubrimiento pulpar directo ............................................... 275
Pulpotomía ................................................................................... 276
Criterios de éxito de la terapia pulpar vital ........................ 281
25. PRONÓSTICO 
EN ENDODONCIA ..................................... 283
Introducción ............................................................................ 283
Éxito y fracaso en endodoncia .............................................. 283
Objetivos del tratamiento restaurador .................... 241
Criterios para la selección del tratamiento 
restaurador ............................................................................... 241
Cantidad y calidad del tejido dental remanente.............. 241
Requerimientos funcionales .................................................. 242
Requerimientos estéticos ........................................................ 242
Estado periodontal .................................................................... 242
Edad del paciente ..................................................................... 242
Otros factores .............................................................................. 242
Elección del tratamiento restaurador ...................... 243
Restauración con endocorona (endocrown) ... 245
Definición ..................................................................................... 245
Indicaciones ................................................................................ 245
Ventajas ........................................................................................ 245
Características del tallado ....................................................... 245
Material de elección ................................................................. 247
Restauración con postes intrarradiculares ........... 247
Indicaciones ................................................................................ 247
Material de elección ................................................................. 247
Procedimiento restaurador ..................................................... 247
22. ENDODONCIA 
REGENERATIVA .............................................. 251
Introducción ............................................................................ 251
Técnica de revascularización pulpar 
en dientesinmaduros ....................................................... 253
Selección del caso .................................................................... 254
Técnica clínica ............................................................................ 254
Éxito clínico y radiográfico ...................................................... 256
Técnica de revascularización pulpar 
en dientes maduros ........................................................... 256
 . PREFACIO XV
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Complicaciones durante la fase de apertura .. 304
Debidas al uso incorrecto del instrumental rotatorio 
(fresas) .......................................................................................... 304
Debidas al diseño incorrecto 
de la cavidad de acceso ......................................................... 305
Perforaciones durante el tratamiento .................................. 305
Complicaciones durante la preparación 
biomecánica .......................................................................... 307
Aspiración de materiales o irrigantes durante el 
tratamiento ................................................................................... 307
Separación de limas en el conducto .................................. 308
Formación de escalones y bloqueo del conducto .......... 309
Impulsión de sustancias al periápice y accidente 
por derrame o extrusión de hipoclorito de sodio ............ 310
Sobreinstrumentación .............................................................. 311
Complicaciones durante la fase 
de obturación ........................................................................ 311
Sobreextensión y sobreobturación ....................................... 311
Subextensión .............................................................................. 311
Fractura del espaciador .......................................................... 311
Estallido radicular ...................................................................... 311
Complicaciones detectadas 
después de la obturación ............................................. 312
Conductos no tratados ............................................................. 312
Dolor posoperatorio ................................................................... 313
28. RETRATAMIENTO 
ORTÓGRADO .................................................. 315
Introducción ............................................................................ 315
Definición .................................................................................. 316
Indicaciones del retratamiento ................................... 316
Retratamiento por fracaso endodóntico ............................. 316
Retratamiento sin patología.................................................... 317
Planificación del retratamiento .................................... 318
Diagnóstico previo ..................................................................... 318
Pronóstico ................................................................................. 286
Pronóstico en el tratamiento de conductos ...................... 286
Pronóstico en el retratamiento de conductos .................. 287
Pronóstico en cirugía apical ................................................... 288
Pronóstico en el reimplante intencional ............................. 290
Pronóstico en terapia pulpar vital 
en dientes permanentes ........................................................ 291
26. MAGNIFICACIÓN 
EN ENDODONCIA ..................................... 293
Introducción a la magnificación ............................... 293
Lupas o lentes de aumento .......................................... 293
Microscopio ............................................................................. 294
Características del microscopio ............................................ 294
Colocación del operador con el microscopio ................... 295
Desventajas del microscopio ................................................. 295
Aplicaciones clínicas del microscopio ................................ 295
Documentación con microscopio 
estereoscópico ...................................................................... 300
27. ACCIDENTES Y 
COMPLICACIONES 
EN ENDODONCIA ..................................... 303
Introducción y prevención ............................................. 303
Clasificación de los accidentes y complicaciones 
en endodoncia ........................................................................... 303
Complicaciones relacionadas con la anestesia 
local y antes de la apertura cameral..................... 304
Fracaso de la anestesia en un diente con inflamación 
aguda ............................................................................................ 304
Fracaso de la anestesia por infiltración .............................. 304
Fracaso de la anestesia troncular ........................................ 304
Inyección de hipoclorito de sodio 
en lugar de anestesia ............................................................... 304
Alergia al látex ............................................................................ 304
MANUAL DE ENDODONCIAXVI
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30. TRAUMATOLOGÍA DENTARIA ..... 341
Introducción ............................................................................ 341
Clasificación y descripción 
de los traumatismos dentarios .................................... 342
Diagnóstico de los traumatismos dentarios ........ 344
Síntomas y signos clínicos 
de los traumatismos dentarios .................................... 346
Tratamiento de los traumatismos dentarios 
en los dientes temporales .............................................. 348
Tratamiento de los traumatismos dentarios 
en los dientes permanentes ......................................... 349
Tratamiento específico 
del diente avulsionado .................................................... 350
Seguimiento de los traumatismos dentarios....... 351
Indicaciones y tiempos de ferulización ................ 351
Complicaciones de los traumatismos 
dentarios.................................................................................... 352
31. LESIONES ENDODÓNTICAS-
PERIODONTALES .......................................... 353
Introducción ............................................................................ 353
Relaciones anatómicas ................................................... 355
Túbulos dentinarios expuestos .............................................. 355
Pequeños portales de salida .................................................. 355
Foramen apical .......................................................................... 356
Enfermedades endodónticas con 
manifestaciones periodontales ................................... 358
Enfermedades periodontales 
con manifestaciones pulpares .................................... 360
Clasificación de las enfermedades 
endodónticas-periodontales ........................................ 361
Lesión endodóntica primaria ................................................. 361
Lesión endodóntica primaria 
con compromiso periodontal secundario .......................... 362
Lesión periodontal primaria .................................................... 363
Viabilidad del diente ................................................................. 318
Técnica de retratamiento ................................................ 319
Eliminación de restauraciones previas ............................... 319
Eliminación del material de obturación .............................. 320
Corrección de problemas iatrogénicos ............................... 324
Conformación y limpieza ......................................................... 327
Obturación ...................................................................................327
Pronóstico del retratamiento ....................................... 327
29. CIRUGÍA APICAL ......................................... 329
Introducción ............................................................................ 329
Indicaciones para la cirugía endodóntica.......................... 330
Contraindicaciones para la microcirugía endodóntica .. 330
Etapas de la cirugía endodóntica .......................... 330
Consideraciones preoperatorias ........................................... 330
Diseño del colgajo en cirugía endodóntica ....................... 331
Hemostasia .............................................................................. 332
Gasas quirúrgicas y adrenalina............................................. 332
Productos a base de celulosa, a base de colágeno 
y a base de gelatina absorbible ............................................ 332
Sulfato férrico .............................................................................. 332
Sulfato cálcico ............................................................................ 332
Cloruro de aluminio .................................................................. 332
Evaluación de los agentes hemostáticos ........................... 333
Resección radicular............................................................ 334
Retropreparación ................................................................ 335
Materiales para la obturación a retro .................................. 336
Cirugía endodóntica frente al retratamiento ..... 337
Cirugía endodóntica guiada ....................................... 338
Terapia fotodinámica ........................................................ 339
Reimplante intencional .................................................... 339
 . PREFACIO XVII
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Lesión periodontal primaria con afectación pulpar 
secundaria ................................................................................... 365
Lesión endodóntica-periodontal combinada 
(verdadera) .................................................................................. 366
Comentarios finales .................................................................. 367
32. MANEJO DE 
PERFORACIONES ........................................ 369
Introducción ............................................................................ 369
Factores de riesgo ............................................................... 369
Diagnóstico.............................................................................. 370
Examen clínico ........................................................................... 370
Examen radiográfico ................................................................. 370
Clasificación, pronóstico y prevención ................... 371
Tratamiento .............................................................................. 372
Abordaje no quirúrgico ............................................................ 372
Materiales para el sellado de perforaciones ..... 378
Hidróxido de calcio ................................................................... 378
Biocerámicos reparadores ...................................................... 378
ÍNDICE ANALÍTICO ............................................. 381
MANUAL DE ENDODONCIAXVIII
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Objetivos
cuando están presentes determinados estímulos (térmicos, tác-
tiles, osmóticos, químicos o evaporatorios), de forma que se debe 
plantear un diagnóstico diferencial con la pulpitis reversible. 
Por su parte, las alteraciones orgánicas de la pulpa dental 
pueden ser de naturaleza inflamatoria (pulpitis), degenerativa 
(pulposis) y necrótica (necrosis pulpar). Dado que las degenera-
ciones pulpares (degeneración cálcica o degeneración fibrosa) 
no tienen repercusión clínica, en este capítulo solo se abordarán 
las alteraciones orgánicas pulpares de origen inflamatorio (pul-
pitis), y la necrosis pulpar que, junto con la periodontitis apical, 
constituyen la patología endodóntica. 
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA 
ENDODÓNTICA
La pulpa dental y los tejidos periapicales pueden sufrir altera-
ciones funcionales (sin modificaciones morfológicas aparentes) 
u orgánicas, en cuyo caso se observan cambios morfológicos 
histopatológicos. 
La hipersensibilidad dentinaria primaria es el ejemplo de al-
teración funcional del complejo dentinopulpar. Sin que la pulpa 
dental muestre cambios inflamatorios, degenerativos ni necró-
ticos, el paciente siente dolor exagerado en el diente afectado 
 ✔ Describir los criterios utilizados por la AAE para clasificar la patología pulpar.
 ✔ Describir los criterios de Wolters y cols. para clasificar la patología pulpar.
 ✔ Explicar las diferencias de planteamientos terapéuticos entre ambas clasificaciones. 
 ✔ Detallar los mecanismos etiopatogénicos de la pulpitis.
 ✔ Enumerar los distintos tipos de pulpitis y las características clínicas de cada uno de ellos.
 ✔ Detallar los mecanismos de dolor pulpar que intervienen en la pulpitis irreversible asintomática.
 ✔ Explicar las diferentes formas clínicas que puede presentar la pulpitis irreversible asintomática.
 ✔ Describir el tratamiento indicado en cada tipo de pulpitis.
 ✔ Explicar la etiopatogenia de la necrosis pulpar.
PATOLOGÍA PULPAR
Juan José Segura Egea, Jenifer Martín González, Paloma Montero Miralles, 
Isabel Crespo Gallardo 
CAPÍTULO 3
33
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la correlación entre los hallazgos clínicos y la histopatología de la 
pulpa muestran resultados contradictorios 1-4.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA 
PULPAR SEGÚN LA ASOCIACIÓN 
AMERICANA DE ENDODONCIA (AAE)
La Asociación Americana de Endodoncia (AAE) 5,6 clasificó 
la patología pulpar en función de unos criterios clínicos (sin-
tomática/asintomática) y terapéuticos (reversible/irreversible) 
(tabla 3.1). Esta clasificación se ha venido siguiendo en todo 
el mundo desde hace dos décadas. El diagnóstico de pulpitis 
PULPITIS: PATOLOGÍA PULPAR 
INFLAMATORIA
La patología pulpar inflamatoria, la pulpitis, es la manifestación 
clínica del proceso inflamatorio que se desarrolla en el tejido 
pulpar. Como en otras áreas de la medicina, tradicionalmente 
se ha hablado de “pulpitis aguda”, cuando el paciente presenta 
signos y síntomas que evidencian inflamación pulpar aguda, 
especialmente dolor intenso, y “pulpitis crónica”, cuando el pa-
ciente no sufre dolor importante y la exploración clínica sugiere 
que la inflamación es crónica. Sin embargo, los estudios sobre 
TABLA 3.1. Clasificación de la patología pulpar según la AAE (2009) 5,6.
AAE Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Necrosis pulpar
Sintomática Asintomática
Definición
Signos y síntomas que 
sugieren que la inflamación 
se resolverá tras el 
tratamiento y la pulpa 
volverá a su estado normal
Signos y síntomas que 
sugieren que la inflamación 
no se resolverá y será 
necesario el tratamiento de 
conductos
Signos y síntomas que 
sugieren que la inflamación 
no se resolverá y será 
necesario el tratamiento de 
conductos
Signos y síntomas que 
sugieren que la pulpa ha 
muerto y será necesario 
el tratamiento de 
conductos
Dolor
Nunca espontáneo. Agudo, 
breve, provocado por 
estímulos, cesa cuando 
desaparece el estímulo
Dolor espontáneo, intenso, 
continuo, irradiado, 
de larga duración, o 
provocado por estímulos 
que persiste tras la retirada 
del estímulo
Ausente, nunca 
espontáneo. Puede 
haber dolor leve, sordo, 
provocado por la 
masticación
Ausente
Test pulpares
Respuesta positiva y 
aumentada. Dolor agudo al 
frío, calor
Respuesta positiva, muy 
aumentada y mantenida. 
Dolor agudo al frío, calor
Respuesta disminuida al 
frío, calor
Respuesta negativa
Inspección
Normal, o caries, 
restauración, fractura,atrición, abrasión
Normal, o caries, 
restauración, fractura, 
atrición, abrasión
Normal, o caries, pólipo 
pulpar, restauración, 
fractura, atrición, abrasión
Normal, o caries, 
restauración, fractura, 
cambio de color 
(oscurecimiento) 
Palpación Normal, no hay dolor Normal, no hay dolor Normal, no hay dolor Normal, no hay dolor
Percusión Negativa, no hay dolor
Negativa, puede haber 
dolor si ya hay afectación 
periapical
Negativa, no hay dolor
Negativa, puede haber 
dolor si ya hay afectación 
periapical
Movilidad Normal Normal Normal Normal
Tejidos blandos Normales Normales Normales Normal
Radiología
Normal o caries o 
restauraciones
Normal, caries, 
restauraciones, o 
leve ensanchamiento 
periodontal
Normal, caries, 
restauraciones, o 
leve ensanchamiento 
periodontal
Normal, caries, 
restauraciones, o 
leve ensanchamiento 
periodontal
Tratamiento Terapia pulpar vital Tratamiento de conductos Tratamiento de conductos Tratamiento de conductos
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reversible implica, según la AAE, que no es necesario el trata-
miento de conductos, mientras que el de pulpitis irreversible 
indica la necesidad de tratamiento de conductos para curar el 
proceso inflamatorio pulpar. 
El diagnóstico clínico de pulpitis reversible se realizaría bajo el 
supuesto de que la pulpa puede recuperarse tras la eliminación 
del agente agresor responsable de la reacción inflamatoria. Por 
el contrario, si las posibilidades de recuperación del tejido pulpar 
dañado después de la eliminación del agente agresor son bajas, 
la pulpa se consideraría irreversiblemente dañada 7. 
En realidad, la clasificación de la AAE se basa en una apre-
ciación muy subjetiva de las posibilidades de reparación del te-
jido pulpar, y sin base cierta en hallazgos histológicos, dado que 
no pueden realizarse estudios que correlacionen la histología 
pulpar con sus posibilidades de supervivencia después de la 
terapia vital pulpar (por ejemplo, tras un recubrimiento pulpar). 
De hecho, todos los estudios en los que la pulpitis se divide en 
reversible e irreversible por medio de imágenes histológicas 
son cuestionables. Los estudios histológicos demuestran que 
la inflamación pulpar se desarrolla de forma poco predecible y 
con sintomatología no concluyente, por lo que también es muy 
dudosa la clasificación de la pulpitis en reversible o irreversible 
según su presentación clínica, debido a la falta de herramientas 
diagnósticas adecuadas 2,8. En consecuencia, los términos “re-
versible” e “irreversible” no están bien fundados. Se puede con-
cluir que la clasificación de la AAE es demasiado simple, pues 
el grado de afectación pulpar no se correlaciona bien con la sin-
tomatología del paciente y la decisión sobre la irreversibilidad o 
no del estado pulpar puede llevar a errores y a sobretratamiento 
endodóntico 9. De hecho, la clasificación de la AAE está enfo-
cada a determinar si hay que hacer o no un tratamiento de con-
ductos, criterio muy agresivo, contrario a la odontología mínima-
mente invasiva y a las terapias pulpares vitales. Por otra parte, 
hay evidencia de éxito de tratamientos conservadores, como lo 
son las técnicas de terapia pulpar vital (recubrimiento pulpar, 
pulpotomía), en casos de pacientes que presentaban dolor es-
pontáneo y signos y síntomas de pulpitis irreversible 2,10,11. 
La odontología mínimamente invasiva 
ha modificado por completo el enfoque 
terapéutico de las pulpitis 12.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA 
PULPAR SEGÚN WOLTERS Y COLS. (2017)
Los inconvenientes de la clasificación de la AAE han llevado a 
que se proponga una nueva clasificación de las pulpitis (Wolters 
y cols. 2017) 13 (tabla 3.2). Esta clasificación se basa en los prin-
cipios de la odontología mínimamente invasiva y trata de valorar 
el grado de la inflamación pulpar a través de:
1. Las características del dolor del paciente, teniendo en cuenta 
que un dolor espontáneo no siempre implica irreversibilidad 
e indicación de tratamiento de conductos.
2. La respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar (frío o ca-
lor), asumiendo que una respuesta exagerada y mantenida 
no implica siempre la necesidad de realizar tratamiento de 
conductos.
3. La respuesta a la percusión, que explora la presencia de pa-
tología periapical.
Estos tres criterios sirven de base para valorar el grado de 
inflamación pulpar (inicial, leve, moderada o grave) y llevan a 
proponer la opción terapéutica correspondiente, considerando 
preferentemente las opciones de terapia pulpar vital 14. Las pul-
pitis inicial y leve se corresponderían con la pulpitis reversible de 
la clasificación de la AAE, mientras que las pulpitis moderada y 
grave lo harían con la irreversible. Sin embargo, el enfoque tera-
péutico propuesto en esta clasificación es mucho más conser-
vador y mínimamente invasivo 12. Mientras que la clasificación 
de la AAE indica tratamiento de conductos (pulpectomía) para 
todos los casos en los que el paciente presenta dolor espon-
táneo (pulpitis irreversible), la clasificación de Wolters y cols. 13 
considera la posibilidad de realizar en estos casos tratamien-
tos más conservadores, como la pulpotomía parcial o total 15 
(fig. 3.1).
A continuación, se describen la etiopatogenia, la clínica, el 
diagnóstico y el tratamiento de las pulpitis en base a una cla-
sificación que tiene en cuenta las dos anteriores. Sin embargo, 
y a la vista de los resultados de los estudios clínicos 2,10,11,16, el 
término “irreversible” no puede seguir entendiéndose en el sen-
tido que la AAE lo utiliza, como indicativo de necesidad de trata-
miento de conductos 5. Por el contrario, la utilización de los tér-
minos “reversible” e “irreversible” que se hace a continuación 
se refiere a la necesidad o no de acceder, mediante apertura de 
cámara, al tejido pulpar para su tratamiento in situ. 
CAPÍTULO 3. PATOLOGÍA PULPAR 35
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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La causa más frecuente de la pulpitis reversible es la lesión de 
caries. Desde el momento en que la caries se manifiesta como 
una mancha blanca en el esmalte, ya se está produciendo una 
reacción inflamatoria en la pulpa subyacente, con liberación de 
prostaglandinas, aumento de la permeabilidad capilar, hipere-
mia pulpar y aumento de presión intrapulpar 17, que provocan 
hipersensibilidad en el diente. Conforme la lesión se hace más 
profunda y se acerca a la pulpa, el grado de inflamación va au-
mentando, pudiendo, sin tratamiento, llegar a ser una pulpitis 
irreversible (fig. 3.2).
La exposición de los túbulos dentinarios y otras patologías 
dentarias, como la atrición, la abrasión, la erosión o la abfrac-
ción, también pueden provocar pulpitis reversible. Así mismo, 
algunas maniobras operatorias realizadas por el dentista 
pueden provocar pulpitis reversible: tartrectomía y pulido de 
PULPITIS REVERSIBLE
La pulpitis reversible es la inflamación limitada y localizada de 
una zona de la pulpa coronal, provocada por estímulos irritan-
tes, principalmente las bacterias de la caries. La capacidad 
reparativa del complejo dentinopulpar consigue controlar el 
proceso. Por ello, la supresión del agente agresor mediante un 
tratamiento operatorio como, por ejemplo, la eliminación de la 
lesión de caries, hace remitir la inflamación y permite la cura-
ción del tejido pulpar 17. La AAE denomina a esta forma de pul-
pitis como “reversible” (tabla 3.1) para destacar que puede ser 
tratada sin necesidad de realizar tratamiento de conductos. Con 
los criterios terapéuticos propuestos por Wolters y cols. (2017) 13 
y la filosofía de la odontología mínimamente invasiva, la palabra 
“reversible” se entendería como “sin necesidad de apertura de 
cámara para el tratamiento in situ del tejido pulpar” (fig. 3.1). 
TABLA 3.2. Clasificación de la patologíapulpar según Wolters y cols. 13.
Parámetro Pulpitis inicial Pulpitis leve Pulpitis moderada Pulpitis grave
Estado 
pulpar
Inflamación 
inicial
Inflamación local 
limitada a la pulpa 
coronal
Amplia inflamación 
local limitada a la pulpa 
coronal
Extensa inflamación local de la pulpa 
coronal que posiblemente se extiende 
a la pulpa de los conductos radiculares
Dolor 
espontáneo
Ausente Posible
Dolor sordo espontáneo 
que puede ser más o 
menos suprimido con 
analgésicos
Dolor espontáneo intenso, punzante, 
agudo o sordo, que empeora en decúbito
Dolor a la 
percusión
Ausente
Generalmente ausente, 
aunque posible
Generalmente ausente, 
aunque posible
El diente es sensible al tacto 
y a la percusión
Test de 
sensibilidad 
pulpar
Respuesta al 
frío aumentada 
pero no 
prolongada
Respuesta al frío, al calor 
y al dulce aumentada y 
prolongada (puede durar 
hasta 20 s y luego cede)
Síntomas claros: 
respuesta al frío fuerte, 
intensa y prolongada, 
que puede durar minutos
Reacción de dolor clara al calor 
y a los estímulos fríos
Tratamiento
Terapia pulpar 
vital
Terapia pulpar vital Terapia pulpar vital
Terapia pulpar vital o tratamiento de 
conductos
Técnica 
operatoria
Recubrimiento 
pulpar indirecto
1. Recubrimiento pulpar 
indirecto
2. Recubrimiento pul-
par directo si fuese 
necesario
1. Pulpotomía coronal
2. Pulpotomía parcial
3. Pulpotomía completa
1. Pulpotomía coronal: si no hay sangrado 
prolongado de los muñones pulpares en 
los orificios de los conductos.
2. Pulpotomía superficial radicular: si al-
gún muñón pulpar sangra tras lavarlo 
con 2 ml de NaOCl al 2,5 %. Se extrae 
el tejido inflamado del conducto radicular 
hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si 
cesa el sangrado, se obtura con gutaper-
cha y sellador hasta el tejido pulpar vital.
3. Tratamiento de conductos: si el sangrado 
persiste.
MANUAL DE ENDODONCIA36
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dentina. Los traumatismos dentarios, los defectos de adhesión 
de las restauraciones, la filtración marginal de restauraciones, 
así como los cambios de temperatura provocados por bebidas 
muy frías o muy calientes pueden provocar también pulpitis 
reversible.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La gran mayoría de las pulpitis reversibles son asintomáticas, 
sin que el paciente sienta molestia alguna. Todas las personas 
sufren pulpitis reversibles a lo largo de la vida, pero pocas veces 
llegan a ser sintomáticas. Cuando es así, aparece su síntoma 
característico: dolor provocado por estímulos (frío o calor, por 
ejemplo) que cesa al desaparecer el estímulo. El paciente re-
fiere que siente un dolor agudo cada vez que bebe agua fría, 
cerveza, bebidas dulces, café caliente, etc. Este suele ser el 
primer síntoma de que en el diente se está desarrollando una 
lesión de caries. 
Debe hacerse diagnóstico diferencial con 
la hipersensibilidad dentinaria primaria, que 
cursa con la misma sintomatología pero, en 
este caso, se debe a la presencia de dentina 
expuesta, que deberá ser identificada. 
restauraciones sin refrigeración adecuada, tallado de cavida-
des, tallados protésicos, ajustes de oclusión, blanqueamiento 
dental, y la aplicación de materiales pulpotóxicos sobre la 
FIGURA 3.1. Comparación del enfoque terapéutico en las clasificaciones de la patología pulpar de la AAE y de Wolters y cols. (2017) 13. 
CLASIFICACIÓN 
DE LA AAE
CLASIFICACIÓN DE 
WOLTERS Y COLS.
No precisa tratamiento 
de conductos
No es preciso acceder 
a la cámara pulpar
Precisa acceso a la 
cámara pulpar:
pulpotomía o 
pulpectomía
Precisa tratamiento 
de conductos: 
pulpectomía
Pulpa normal sana Pulpa normal sana
Pulpitis reversible Pulpitis inicial/ eve
Pulpitis irreversible Pulpitis moderada/grave
Necrosis pulpar Necrosis pulpar
Absceso apical agudo Absceso apical agudo
Periodontitis apical aguda Periodontitis apical aguda
FIGURA 3.2. Canino inferior izquierdo (3.3) con lesión de caries de 
clase V, cavitada, y con hipersensibilidad al frío, que se correlaciona con 
el diagnóstico de pulpitis reversible. Por el contrario, el primer premolar 
inferior izquierdo (3.4) muestra una gran destrucción coronaria, pero es 
asintomático, por lo que se correlaciona con el diagnóstico de pulpitis 
irreversible asintomática. Imagen cortesía del Dr. Alejandro López 
Romero.
CAPÍTULO 3. PATOLOGÍA PULPAR 37
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progresión de las bacterias en la cavidad pulpar 18. Cuando la 
lesión de caries y las bacterias causantes de la pulpitis inicial o 
leve no se eliminan mediante el tratamiento adecuado, el pro-
ceso inflamatorio sigue avanzando y extendiéndose. La veloci-
dad y el grado de extensión de la inflamación pulpar dependerá 
de las resistencias del huésped, la virulencia de las bacterias, 
la duración del estímulo agresivo, la eficacia de la circulación 
linfática, el grado de perfusión sanguínea de la zona afectada 
y la posibilidad de drenaje del exudado inflamatorio. Dejada a 
su libre evolución, la inflamación comprometerá a la totalidad 
de la pulpa coronal (pulpitis moderada) y llegará a afectar final-
mente a la pulpa radicular (pulpitis grave) (tabla 3.2). Se llega 
así a las fases de pulpitis moderada y grave, consideradas como 
“pulpitis irreversible” por la AAE (tabla 3.1). Sin embargo, con 
el nuevo enfoque mínimamente invasivo 13, las pulpitis sintomá-
ticas moderadas, y algunos casos de pulpitis sintomática grave, 
se tratan en la actualidad con procedimientos de terapia pul-
par vital 11,15. Por ello, la palabra “irreversible” debe entenderse 
actualmente solo en el sentido de que su tratamiento precisa 
apertura de cámara y acceso al tejido pulpar, pero no siempre 
tratamiento de conductos. 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La persistencia del agente agresor, generalmente una lesión de 
caries dentinaria profunda, provoca la reacción inflamatoria am-
plia de la pulpa coronal (pulpitis moderada), que puede exten-
derse a la pulpa de los conductos radiculares (pulpitis grave). 
El avance de la lesión de caries en la dentina, con la llegada de 
gran cantidad de antígenos bacterianos a la pulpa, o incluso la 
invasión bacteriana del tejido pulpar, agrava la inflamación pulpar. 
La respuesta celular del sistema inmunitario acumula polimor-
fonucleares neutrófilos en la región de la pulpa subyacente a la 
lesión de caries, que formarán microabscesos. A la vez, la libe-
ración de mediadores (prostaglandinas y bradiquinina) y neuro-
péptidos provoca cambios en la microvascularización, con estasis 
venoso, vasodilatación y salida de plasma hacia el intersticio del 
tejido conectivo pulpar. Se produce edema pulpar, con el consi-
guiente incremento de la presión intrapulpar 19. El incremento de 
presión, junto con los mediadores inflamatorios, la liberación de 
neuropéptidos, el pH ácido del tejido inflamado y el aumento de 
la temperatura provocado por la hiperemia pulpar, producen la 
estimulación de los nociceptores del tipo TRPV (transient recep-
tor potential vaniloid) de las fibras nerviosas pulpares, que desen-
cadenan una intensa y mantenida sensación de dolor (fig. 3.3). 
La prostaglandina E2 y la sustancia P incrementan la expre-
sión de los nociceptores TRPV en las fibras nerviosas pulpares, 
El diagnóstico se basa en la respuesta al test de sensibilidad 
pulpar, en el que el diente afectado responde exageradamente, 
especialmente al frío, pero el dolor cederá cuando se retira el 
estímulo. En la pulpitis inicial la respuesta al frío está aumen-
tada, pero no prolongada en el tiempo. En la pulpitis leve, la 
respuesta al frío, al calor y al dulce están aumentadas y también 
algo prolongadas en el tiempo (pueden durar hasta 20 segun-
dos) (tabla 3.2).
En la inspección puede evidenciarse la lesión de caries, una 
restauración filtrada o una fractura de corona, por ejemplo. El 
paciente puede referir antecedentes de tratamientosoperatorios 
(obturación con resina compuesta, blanqueamiento o tallado pro-
tésico, entre otros) en el diente afectado en los días previos. La 
palpación, la percusión, la movilidad y la apariencia de los tejidos 
blandos en el fondo del vestíbulo del diente afectado son norma-
les. En la radiografía puede apreciarse la lesión de caries respon-
sable de la pulpitis reversible, pero el tejido periapical es normal. 
Estos signos y síntomas sugieren que la inflamación pulpar puede 
resolverse con tratamiento conservador, sin que sea necesario el 
tratamiento de conductos. Siempre debe hacerse diagnóstico di-
ferencial con la hipersensibilidad dentinaria primaria. 
TRATAMIENTO
La pulpitis inicial y leve no precisa en ningún caso la apertura 
de cámara y el acceso al tejido pulpar. La supresión del estímulo 
agresivo que las ha desencadenado permite a la pulpa reparar 
el daño y alcanzar la curación. Cuando la pulpitis leve está pro-
ducida por una lesión de caries, el tratamiento exige la elimina-
ción selectiva del tejido cariado, evitando la exposición pulpar, 
seguida de la desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2 % 
o hipoclorito sódico al 2,5 %, y la colocación del material de ob-
turación que esté indicado. Cuando sea necesario, se realizará 
recubrimiento pulpar indirecto con un material biocerámico del 
tipo cemento hidráulico de silicato cálcico (CHSC) (Biodentine®, 
Septodont, Saint Maurdes-Fosses, Francia) o agregado de trió-
xido mineral (mineral trioxide aggregate, MTA). Si durante la eli-
minación del tejido cariado se produce la exposición accidental 
de la pulpa, se realizará un recubrimiento pulpar directo con ce-
mento hidráulico de silicato cálcico.
PULPITIS IRREVERSIBLE 
SINTOMÁTICA
La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflama-
toria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y 
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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La pulpitis sintomática se caracteriza por presentar dolor es-
pontáneo, intenso, continuo, irradiado, de larga duración, o 
provocado por estímulos, que persiste tras la retirada del es-
tímulo (tabla 3.1). La aparición de dolor intenso pulsátil, que 
se calma con el frío, se correlaciona con la formación de mi-
croabscesos intrapulpares (pulpitis purulenta o supurativa). 
En la inspección se puede identificar la lesión de caries, la 
restauración filtrada, o la fractura de corona que están provo-
cando la pulpitis. La respuesta a las pruebas de sensibilidad 
pulpar es positiva, muy aumentada y mantenida en el tiempo. 
La movilidad dentaria, el aspecto de los tejidos blandos y la 
palpación del fondo del vestíbulo del diente afectado suelen 
ser normales.
En la pulpitis moderada (tabla 3.2) el dolor es sordo, espon-
táneo, y puede ser más o menos controlado con analgésicos 13. 
La respuesta al test de sensibilidad al frío es fuerte, intensa y 
prolongada (puede durar minutos). Puede, en ocasiones, haber 
respuesta dolorosa a la percusión. 
a la vez que reducen su umbral de estimulación, produciendo 
sensibilización periférica 20,21. Así mismo, la sustancia P reduce 
el umbral de excitabilidad de las neuronas del núcleo mesence-
fálico del nervio trigémino, provocando sensibilización central 22. 
La sensibilización central y periférica hacen que el dolor sentido 
por el paciente sea espontáneo, muy intenso, agudo y mante-
nido en el tiempo. 
Cuando las bacterias anaerobias invaden la pulpa, la forma-
ción de microabscesos pulpares subyacentes a la lesión cariosa 
transforma la inflamación pulpar, inicialmente de predominio 
seroso, en purulenta, lo que se correlaciona con un mayor 
aumento de la sintomatología dolorosa. Además, el lipopolisa-
cárido capsular (LPS) de las bacterias gramnegativas provoca 
la sobreexpresión de los nociceptores TRPV en el ganglio del 
trigémino 23. El paciente desarrolla hiperalgesia (reducción del 
umbral de estimulación de los nociceptores por los estímulos 
dolorosos) y alodinia (estímulos táctiles o de presión que son 
interpretados como dolorosos) 24. El paciente con pulpitis irre-
versible sintomática es, por ello, muy resistente a la anestesia. 
FIGURA 3.3. Estimulación de los nociceptores TRPV de las fibras nerviosas pulpares durante la inflamación. 
Sobreexpresión y 
estimulación de los TRPV
Dolor intenso espontáneo
BK, LT, PG Estasis venoso↑Presión pH ácido Sustancia P
Edema intersticial
Hiperemia pulpar
Calor
Reacción inmunitaria e inflamatoria pulpar
Respuesta vascular, respuesta celular, 
respuesta humoral, neuropéptidos
PULPITIS
Caries profunda (bacterias)
Trauma operatorio
Pulpitis reversible evolutiva
CAPÍTULO 3. PATOLOGÍA PULPAR 39
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2. Cuando, tras la pulpotomía completa, alguno de los muño-
nes pulpares sangra tras lavarlo con 2 ml de NaOCl al 2,5 %, 
se realiza la pulpotomía superficial radicular. Para ello, se ex-
trae, con cucharilla estéril, el tejido inflamado del conducto 
radicular hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si cesa el 
sangrado, se obtura con gutapercha y sellador hasta el tejido 
pulpar vital.
3. Si el sangrado persiste, se realizará un tratamiento de con-
ductos. En dientes adultos se realizará la extirpación com-
pleta de la pulpa coronal y radicular viva (biopulpectomía), 
con posterior preparación biomecánica y obturación del 
sistema de conductos radiculares. En dientes con desarrollo 
radicular incompleto, se optará entre una técnica de apico-
formación o la revascularización pulpar.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Con frecuencia, la pulpitis irreversible sintomática exige trata-
miento de urgencia. El paciente afectado solicita asistencia sin 
cita previa, y el dentista debe atenderle abriendo hueco en su 
agenda. El objetivo del tratamiento de urgencia de la pulpitis 
sintomática es controlar el dolor para, más adelante, ya con cita 
previa, concluir el tratamiento. El intenso dolor que siente el pa-
ciente, junto con la hiperalgesia y la alodinia que se desarrollan, 
plantea problemas para conseguir una anestesia adecuada, fra-
casando con frecuencia el bloqueo del nervio dentario inferior 25. 
Si es posible, la premedicación con 400-600 mg de ibuprofeno, 
un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), 1 hora antes, dismi-
nuirá la sensibilización del paciente y facilitará la anestesia 26. 
Por otra parte, la mepivacaína con vasoconstrictor, por su bajo 
valor de pK (7,6), es el anestésico local indicado en la pulpitis 
sintomática. Las técnicas complementarias de anestesia (in-
traligamentaria, intraósea e intrapulpar) suelen ser necesarias. 
La apertura de la cámara pulpar, con la consiguiente descom-
presión, provocará directamente la disminución de la intensi-
dad del dolor. A continuación, se realizará la pulpectomía de la 
pulpa cameral 27 utilizando una fresa de acero inoxidable con 
punta inactiva, apoyando la punta en la entrada de cada con-
ducto. Por último, se sellará la apertura colocando un material 
de obturación temporal y se dará la cita para la conclusión del 
tratamiento. La prescripción de 400 mg de ibuprofeno cada 
8 horas ayudará a controlar la inflamación y el dolor. Los antibió-
ticos nunca están indicados en el tratamiento de las pulpitis 28.
En la pulpitis grave (tabla 3.2), cuando el proceso inflama-
torio afecta a la pulpa radicular, el dolor es espontáneo, muy in-
tenso, punzante y agudo, a veces sordo, que aumenta en la po-
sición de decúbito, al acostarse, y durante el esfuerzo. Hay una 
reacción de dolor clara al calor y a los estímulos fríos 13. Suele 
haber respuesta positiva dolorosa a la percusión, especialmente 
cuando la inflamación de la pulpa radicular es completa y el 
proceso inflamatorio comienza a afectar al tejido periapical. 
En estos casos, puede observarse en la radiografía ensancha-
miento del espacio periodontal anivel apical.
La pulpitis irreversible sintomática sin 
tratamiento evoluciona hacia la necrosis 
pulpar y la periodontitis apical. 
TRATAMIENTO
En la pulpitis irreversible sintomática, la capacidad defensiva y 
reparativa del complejo dentinopulpar ha sido superada por la 
infección bacteriana. Dado que la pulpa ha sido invadida por 
las bacterias, la eliminación del agente agresor, esencial para la 
curación del proceso inflamatorio, exige la intervención in situ. 
Por ello, el tratamiento de la pulpitis sintomática, ya sea mode-
rada o grave, conlleva la apertura de la cámara para provocar 
el drenaje y permitir la intervención operatoria directa sobre el 
tejido pulpar. Sin embargo, no siempre implicará el tratamiento 
de conductos, como anteriormente recomendaba la AAE 5. El 
enfoque mínimamente invasivo prevalece actualmente 13.
Cuando los síntomas indican que la pulpitis es moderada, 
los procedimientos de terapia pulpar vital son los de primera 
opción y, por ello, está indicada la pulpotomía coronal, parcial 
o completa, utilizando como medicamento y sellador coronal 
un (CHSC) 13. Si, posteriormente, la sintomatología persiste o 
aparecen signos o síntomas de necrosis pulpar y/o periodontitis 
apical, siempre existirá la posibilidad de realizar el tratamiento 
de conductos.
Si el diagnóstico es de pulpitis grave, las opciones terapéu-
ticas pueden ser varias, con incremento progresivo de su 
invasividad 13:
1. Primero se realiza la pulpotomía coronal completa, y si no se 
aprecia sangrado prolongado de los muñones pulpares en 
los orificios de los conductos, se coloca el CHSC y se pro-
cede a la restauración de la corona del diente.
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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Cuando la inflamación pulpar encuentra alguna vía de dre-
naje para el exudado inflamatorio pulpar, ya sean unos vasos 
linfáticos pulpares eficientes 19, una comunicación amplia de la 
cámara pulpar con la cavidad de caries, unos túbulos dentina-
rios anchos, o la filtración marginal de la restauración, no hay 
acúmulo de líquido y no se produce edema pulpar, por lo que 
no se incrementa la presión intrapulpar. En estos casos, aun 
estando inflamada la totalidad de la pulpa, la pulpitis puede cur-
sar prácticamente sin dolor alguno, de forma asintomática. Si se 
produce el cierre de la vía de drenaje, por ejemplo, por impacta-
ción alimentaria o por la colocación de una nueva restauración, 
el proceso inflamatorio se agudizará y aparecerán síntomas, es-
pecialmente el dolor, convirtiéndose en una pulpitis irreversible 
sintomática (fig. 3.4).
En el diente con pulpitis irreversible asintomática se desa-
rrolla una inflamación crónica granulomatosa en el tejido pul-
par, mostrando gran abundancia de vasos sanguíneos y fibras 
colágenas, con predominio de macrófagos, linfocitos y células 
plasmáticas. En el seno del tejido granulomatoso crónico pulpar 
PULPITIS IRREVERSIBLE 
ASINTOMÁTICA
La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación moderada 
o grave de la pulpa coronal y/o radicular con ausencia de sinto-
matología aguda. 
La mayoría de las pulpitis son inicialmente asintomáticas, 
pero se pueden desarrollar de forma insidiosa y crónica a lo largo 
de meses o años. En otras ocasiones, la pulpitis tuvo en su inicio 
una sintomatología leve, provocada por estímulos irritantes leves 
o moderados, que no se trató, por lo que la respuesta inmunita-
ria pulpar adquirida, mediada por linfocitos, la controló y croni-
ficó. A medida que el agente agresor, generalmente una lesión 
de caries, fue destruyendo el esmalte y la dentina coronal, pro-
gresando hacia la pulpa e incrementando el estímulo irritante, el 
proceso inflamatorio crónico se extendió coronalmente, pero sin 
provocar sintomatología aguda. La ausencia de sintomatología 
aguda se explicaría porque el exudado inflamatorio encontró una 
vía de drenaje o porque en la inflamación crónica granuloma-
tosa predomina la proliferación tisular sobre la exudación.
FIGURA 3.4. La pulpitis irreversible asintomática puede reagudizarse y transformarse en una pulpitis irreversible sintomática.
Pulpitis irreversible sintomática
Pulpitis irreversible asintomática
Taponamiento de 
las vías de drenaje
Incremento de la presión pulpar (16 mmHg)
Compresión de fibras nerviosas
Activación de los receptores TRPV
Error diagnóstico 
(nueva restauración)
Impactación 
de alimentos
Pulpitis asintomática cerrada
(Drenaje por túbulos dentinarios 
o la restauración filtrada)
Pulpitis asintomática 
hiperplásica o ulcerada
(Drenaje por la cavidad de caries)
CAPÍTULO 3. PATOLOGÍA PULPAR 41
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paredes de la cavidad están recubiertas por tejido necrosado 
de color pardo-oscuro, con restos de tejido de granulación. 
La exploración de la cavidad con sonda roma puede provo-
car sangrado y molestias leves. El paciente suele referir que 
a veces siente dolor sordo durante la masticación, por im-
pactación de alimentos. 
2. Forma hiperplásica: también denominada pólipo pulpar. Es 
frecuente en pacientes jóvenes con alto riesgo de caries. El 
diente afectado muestra una gran lesión de caries que des-
truye gran parte de la corona, que comunica la cavidad con 
la pulpa y que está ocupada por una masa proliferativa exofí-
tica de tipo polipoide, de color rosado a rojo, fibrosa, insensi-
ble al tacto, con aspecto similar al del tejido gingival (fig. 3.5). 
El análisis histológico del pólipo muestra tejido granuloma-
toso crónico con una cubierta de epitelio. Debe realizarse 
un diagnóstico diferencial con la hiperplasia gingival que, en 
ocasiones, se invagina en la cavidad y puede remedar el pó-
lipo pulpar (fig. 3.6). 
3. Forma cerrada: la inflamación crónica provocada por la ca-
ries se ha extendido por todo el tejido pulpar pero, externa-
mente, no se aprecia cavidad alguna ni se identifica ninguna 
comunicación directa de la cavidad pulpar con el medio bu-
cal. La apariencia del diente afectado puede ser completa-
mente normal, aunque lo más frecuente es que se trate de 
un diente ya restaurado, que presenta una corona de recu-
brimiento total o una gran restauración de resina compuesta 
pueden diferenciarse células clásticas que, si se pierde la capa 
de predentina, pueden adherirse con sus integrinas al tripép-
tido RGD presente en las proteínas de la matriz calcificada de la 
dentina, y comenzar así a reabsorberla, provocando la reabsor-
ción dentinaria interna 29. 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La pulpitis irreversible asintomática se caracteriza por no acom-
pañarse nunca de dolor espontáneo, aunque puede haber dolor 
leve, sordo, provocado por la masticación. La respuesta a las 
pruebas de sensibilidad pulpar está disminuida. 
En la inspección, el diente afectado puede tener apariencia 
completamente normal o, por el contrario, mostrar lesiones de 
caries, a veces muy destructivas (forma ulcerada), restauracio-
nes antiguas filtradas, lesiones de desgaste por atrición, fractu-
ras o puede identificarse un pólipo pulpar (forma hiperplásica). 
La palpación, percusión, movilidad y el aspecto de la mucosa 
del fondo del vestíbulo del diente afectado son normales. En la 
exploración radiográfica puede existir un leve ensanchamiento 
del espacio periodontal a nivel apical. 
Existen tres formas clínicas que se detallan a continuación 
(fig. 3.5): 
1. Forma ulcerada: la corona del diente afectado está muy 
destruida por la caries y muestra una cavidad que se comu-
nica con la cámara pulpar y que se abre al medio oral. Las 
FIGURA 3.5. Formas clínicas de la pulpitis irreversible asintomática.
Pulpitis irreversible asintomática 
Formas clínicas
Hiperplásica 
(pólipo pulpar)UlceradaCerrada
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