Grupos farmcológicos SECCIÓN VII Y VIII

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HORMONAS HIPOTALÁMICAS E HIPOFISIARIAS 
En estos sistemas, la secreción de la hormona hipofisaria está bajo el control de una o más 
hormonas hipotalámicas. 
Cada eje o sistema hipotalámico — hipofisario — glándula endocrina proporciona múltiples 
oportunidades para la regulación neuroendocrina compleja del crecimiento y el desarrollo, el 
metabolismo y la función reproductiva. 
Los fármacos que imitan o bloquean los efectos de las hormonas hipotalámicas e hipofisarias 
tienen aplicaciones farmacológicas en tres áreas principales: 
• 1) como terapia de reemplazo para los estados de deficiencia hormonal; 
• 2) como antagonistas de enfermedades causadas por el exceso de producción de 
hormonas hipofisarias, y 
• 3) como herramientas de diagnóstico para identificar varias anormalidades endocrinas. 
1. Hormona Del Crecimiento (Somatotropina) - GH 
• La hormona del crecimiento, una hormona de la hipófisis anterior, se requiere durante 
la niñez y la adolescencia para lograr un tamaño adulto normal y tiene efectos 
importantes en la vida posnatal sobre el metabolismo de los lípidos y los 
carbohidratos, y sobre la masa corporal magra y la densidad ósea. 
• Vida media: La GH endógena circulante tiene una semivida de aproximadamente 20 
minutos. 
• Excreción: es eliminada principalmente por el hígado. 
• Dosis y vía de administración: La GH humana recombinante (rhGH) se administra por 
vía subcutánea seis a siete veces por semana. 
• Metabolismo: Los niveles máximos ocurren en 2-4 horas, y los niveles sanguíneos 
activos persisten durante aproximadamente 36 horas. 
Farmacodinamia: 
• Media sus efectos a través de los receptores de superficie celular de la superfamilia de 
los receptores de citocinas JAK/STAT 
Indicaciones: 
• Deficiencia de la hormona del crecimiento (genética, síndromes de defectos de 
desarrollo, daño en el hipotálamo o la hipófisis por traumático, tumores 
intracraneales, infección, procesos infiltrativos o hemorrágicos o irradiación) 
• Tratamiento con la hormona del crecimiento de pacientes pediátricos con estatura 
corta 
Toxicidad: 
• Los eventos adversos son relativamente raros e incluyen pseudotumor cerebral, 
deslizamiento de la epífisis femoral, progresión de la escoliosis, edema, hiperglucemia 
y aumento del riesgo de asfixia en pacientes con obesidad severa con síndrome de 
Prader-Willi y obstrucción de la vía aérea superior o apnea del sueño 
ANTAGONISTAS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO 
• En los adultos, los adenomas secretores de la GH causan acromegalia. Cuando se 
produce un adenoma secretor de la GH antes de que se cierre la epífisis del hueso 
largo, se produce una afección rara, el gigantismo. 
La terapia de elección inicial para los adenomas secretores de la GH es la cirugía endoscópica 
trans-esfenoidal. La terapia médica con antagonistas el reciente pegvisomant, la radioterapia 
2. Las Gonadotropinas (Hormona Foliculoestimulante Y Hormona Luteinizante) Y 
Gonadotropina Coriónica Humana 
• Estas hormonas cumplen funciones complementarias en el proceso reproductivo. 
• En las mujeres, la función principal de la FSH es estimular el desarrollo del folículo 
ovárico. 
• La producción de estrógenos y progesterona está principalmente bajo el control 
primero de la hormona luteinizante (LH) y luego, si ocurre el embarazo, bajo el control 
de la gonadotropina coriónica humana (hCG 
• En los hombres, la FSH es el principal regulador de la espermatogénesis, mientras que 
la LH es el principal estímulo para la síntesis de la testosterona en las células de Leydig 
• La FSH, LH y hCG están disponibles en varias formas farmacéuticas. 
• Se utilizan en estados de infertilidad para estimular la espermatogénesis en los 
hombres e inducir el desarrollo del folículo y la ovulación en las mujeres. 
Farmacodinamia: Las tres hormonas —FSH, LH y hCG— son heterodímeros que comparten 
una subunidad α idéntica además de una subunidad β distinta que confiere especificidad al 
receptor 
• Dosis y vía de Administración: Todas las preparaciones de gonadotropinas se 
administran por inyección subcutánea o intramuscular, generalmente a diario. 
• Vida Media: La semivida varía según la preparación y la vía de inyección de 10 a 40 
horas. 
• Farmacodinamia: Las gonadotropinas y la hCG ejercen sus efectos a través de los 
receptores acoplados a la proteína G. 
• Indicaciones: inducción de la ovulación, infertilidad masculina, Usos desactualizados 
(La hCG está aprobada para el tratamiento de la criptorquidia prepuberal) 
• Toxicidad: En mujeres tratadas con gonadotropinas y hCG, las dos complicaciones más 
graves son OHSS (SHO) y embarazos múltiples. 
3. Prolactina 
• La producción de leche es estimulada por la prolactina cuando están presentes niveles 
circulantes apropiados de estrógenos, progestinas, corticosteroides e insulina 
• Mucho más comúnmente, la prolactina se eleva como resultado de los adenomas 
secretores de la prolactina 
• Los agonistas de la dopamina suprimen la liberación de prolactina de manera muy 
efectiva en pacientes con hiperprolactinemia: La bromocriptina y la cabergolina 
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR 
OXITOCINA: 
• La oxitocina estimula las contracciones musculares en el útero y las contracciones 
mioepiteliales en la mama. Por tanto, está involucrada en el parto y la bajada de la 
leche 
• Farmacocinética: 
• La oxitocina se administra por vía intravenosa para la iniciación y el aumento del 
trabajo de parto. También se puede administrar por vía intramuscular para el control 
de la hemorragia posparto. 
• La oxitocina no se une a las proteínas plasmáticas y se elimina rápidamente por los 
riñones y el hígado, 
• con una semivida circulante de 5 minutos. 
• Farmacodinamia: La oxitocina actúa a través de los receptores acoplados a la proteína 
G y el sistema de segundo mensajero fosfoinosítidos-calcio para contraer el músculo 
liso 
• Indicaciones: La oxitocina se usa para inducir el parto en condiciones que requieren 
• Toxicidad: La toxicidad que se produce se debe a una estimulación excesiva de las 
contracciones uterinas o a la activación inadvertida de los receptores de la 
vasopresina. 
VASOPRESINA (hormona Antidiurética, ADH) 
• Posee propiedades antidiuréticas y vasopresoras. Una deficiencia de esta hormona 
produce diabetes insípida 
• Farmacocinética: La vasopresina se administra por inyección intravenosa o 
intramuscular. La semivida de la vasopresina circulante es aproximadamente de 15 
minutos, con el metabolismo renal y hepático a través de la reducción del enlace 
disulfuro y la escisión del péptido. 
• Farmacodinamia: La vasopresina activa dos subtipos de receptores acoplados a la 
proteína G 
• Usos: La vasopresina y la desmopresina son los tratamientos de elección para la 
diabetes insípida hipofisaria. 
• Toxicidad: El dolor de cabeza, las náuseas, los calambres abdominales, la agitación y 
las reacciones alérgicas ocurren raramente. La sobredosis puede provocar 
hiponatremia y convulsiones. 
 
 
 
FARMACOLOGÍA BÁSICA DE MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS Y TIROIDEOS 
Hormonas tiroideas 
Farmacocinética: La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno y el íleon; la absorción se 
modifica por factores intraluminales como la comida, los medicamentos, la acidez gástrica y la 
flora intestinal. La biodisponibilidad oral de los preparados actuales de la tiroxina promedio es 
del 70 al 80% 
Efectos: Las hormonas tiroideas son responsables del crecimiento, desarrollo, función y 
mantenimiento óptimos de todos los tejidos del cuerpo. Las cantidades excesivas o 
inadecuadas dan como resultado signos y síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo, 
respectivamente 
 
 
 
ADRENOCORTICOIDES Y ANTAGONISTAS DE LA CORTEZA SUPRARENAL 
• Las hormonas adrenocorticales naturales son moléculas esteroides producidas 
y liberadas por la corteza suprarrenal. La deficiencia de hormonas 
adrenocorticales causa los signos y síntomasde la enfermedad de Addison. La 
producción en exceso causa el síndrome de Cushing. 
Glucocorticoides Que Ocurren Naturalmente; Cortisol (Hidrocortisona): El cortisol 
(también llamado hidrocortisona, compuesto F) ejerce una amplia gama de efectos 
fisiológicos, incluida la regulación del metabolismo intermedio, la función 
cardiovascular, el crecimiento, y la inmunidad. Su síntesis y secreción están 
estrechamente reguladas por el sistema nervioso central 
• Glucocorticoides Que Ocurren Naturalmente; Cortisol (Hidrocortisona) 
Farmacocinética: 
• El cortisol se sintetiza a partir del colesterol 
• La semivida del cortisol en la circulación es normalmente de 
• 60-90 minutos 
• Sólo 1% del cortisol se excreta inalterado en la orina como cortisol libre; 
alrededor de 20% del cortisol se convierte en cortisona por la 11-
hidroxiesteroide deshidrogenasa en el riñón y otros tejidos con receptores 
mineralocorticoides antes de llegar al hígado 
• La mayoría del cortisol se metaboliza en el hígado 
Farmacodinamia: 
• La mayoría de los efectos conocidos de los glucocorticoides están mediados 
por receptores intracelulares de glucocorticoides ampliamente distribuidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
LAS HORMONAS GONADALES Y LOS INHIBIDORES 
ESTRÓGENOS SINTÉTICOS 
Se han sintetizado y utilizado clínicamente una variedad de compuestos no esteroideos 
con actividad estrogénica. Éstos incluyen el dienestrol, el dietilestilbestrol, el 
benzestrol, el hexestrol, el metestrol, el metalenestril y el clorotrianiseno. 
Farmacocinética: Cuando se libera en la circulación, el estradiol se une fuertemente a 
una globulina α2. 
El estradiol se convierte por el hígado y otros tejidos en estrona y estriol y sus 
derivados 2-hidroxilados y metabolitos conjugados y se excretan en la bilis. También se 
excretan en pequeñas cantidades en la leche materna de las madres lactantes. 
Efectos fisiológicos: Maduración femenina, efectos endometriales, efectos 
metabólicos y cardiovasculares, sobre la coagulación de la sangre y otros. 
Usos clínicos: hipogonadismo primario, terapia hormonal post menopausica, y otros 
Efectos adversos: hemorragia uterina, cáncer y otros. 
 
PROGESTÁGENOS 
Se ha introducido un nuevo grupo de progestágenos sintéticos de tercera generación, 
en principio como componentes de anticonceptivos orales. 
Farmacocinética: La progesterona se absorbe de manera rápida después de la 
administración por cualquier vía. Su semivida en el plasma es de aproximadamente 5 
minutos, y pequeñas cantidades se almacenan de forma temporal en la grasa corporal. 
Se metaboliza casi por completo en un solo paso a través del hígado, y por esa razón 
es bastante ineficaz cuando la formulación habitual se administra por vía oral. En el 
hígado, la progesterona se metaboliza a pregnanediol y se conjuga con ácido 
glucurónico. Se excreta en la orina como glucurónido de pregnandiol. 
Se usan dos tipos de preparados para la anticoncepción oral: Combinaciones de 
estrógenos y progestágenos. Tratamiento continuo con progestágenos sin la 
administración concomitante de estrógenos. 
Mecanismos de Acción 
Las combinaciones de estrógenos y progestágenos ejercen su efecto anticonceptivo 
sobre todo a través de la inhabilitación selectiva de la función hipofisaria que causa 
inhibición de la ovulación. 
Los compuestos combinados también producen cambios en el moco cervicouterino, el 
endometrio y la movilidad y secreción de las trompas de Falopio, que en conjunto 
reducen la posibilidad de concepción e implantación. 
INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS DE ESTRÓGENO Y PROGESTERONA 
TAMOXIFENO: 
Un inhibidor agonista parcial competitivo del estradiol en el receptor de estrógenos, 
primer regulador selectivo del receptor de estrógenos (SERM). 
Tratamiento paliativo del cáncer mamario de mujeres posmenopáusicas y tiene 
aprobación para la quimioprevención en aquellas de alto riesgo. 
Fármaco no esteroideo y se administra por vía oral. 
Se alcanzan concentraciones plasmáticas en unas cuantas horas. 
Semivida inicial de siete a 14 h en la circulación y se excreta de modo predominante a 
través del hígado. Dosis de 10 a 20 mg cada 12 h. 
Se presentan bochornos, náusea y vómito en 25% de las pacientes y se observan 
muchos otros efectos menores. 
 
FARMACOS INDUCTORES DE LA OVULACIÓN 
CLOMIFENO 
Citrato de clomifeno, un agonista parcial de estrógenos, tiene estrecha relación con el 
estrógeno clorotrianiseno. 
Se absorbe bien cuando se toma por vía oral. Semivida de cinco a siete días y se 
excreta sobre todo en la orina. Presenta unión significativa a proteínas y notable 
circulación enterohepática y se distribuye en los tejidos adiposos. 
Se utiliza en el tratamiento de trastornos de ovulación en pacientes que desean 
embarazarse. Estimulación de los ovarios y, por lo general, con crecimiento de las 
gónadas. 
LOS TESTÍCULOS (ANDRÓGENOS Y ESTEROIDES ANABÓLICOS, ANTIANDRÓGENOS Y 
ANTICONCEPCIÓN MASCULINA) 
Andrógeno más importante que secretan los testículos es la testosterona. 
Farmacocinética: Varones se producen casi 8 mg de testosterona al día. Casi 95% se 
sintetiza en las células de Leydig y sólo 5% en las suprarrenales. Los testículos también 
secretan pequeñas cantidades de otro andrógeno potente, la dihidrotestosterona, así 
como la androstenediona y dehidroepiandrosterona, que son andrógenos débiles. 
La principal vía para la degradación de la testosterona en los seres humanos ocurre en 
el hígado 
La testosterona cuando se administra por vía oral se absorbe con rapidez. La 
testosterona puede administrarse por vía parenteral, pero tiene un tiempo de 
absorción más prolongado y una mayor actividad en las formas de propionato, 
enantato, undecanoato o cipionato. Los derivados de testosterona alquilados, como la 
metiltestosterona y la fluoximesterona, son activos cuando se administran por vía 
oral. 
Tratamiento de sustitución de andrógenos en varones. Se usan andrógenos para 
sustituir o aumentar su secreción endógena en varones con hipogonadismo. 
 
 
 
 
HORMONAS PANCREÁTICAS Y MEDICAMENTOS ANTIDIABÉTICOS 
INSULINA 
La insulina se libera de las células betapancreáticas a ritmo basal bajo y a una tasa 
mucho mayor en respuesta a una variedad de estímulos, especialmente la glucosa. 
La insulina promueve el almacenamiento de grasa, así como de glucosa (ambas fuentes 
de energía) dentro de las células blancos especializados e influye en el crecimiento 
celular y las funciones metabólicas de una amplia variedad de tejidos 
DIABETES MELLITUS 
La diabetes mellitus se define como un nivel elevado de glucosa en sangre asociada 
con secreción de insulina pancreática ausente o inadecuada, con o sin deterioro 
concurrente de la acción de la insulina. 
Diabetes mellitus tipo 1 
El sello distintivo de la diabetes tipo 1 es la destrucción selectiva de células beta 
(células B) y la deficiencia de la insulina grave o absoluta La diabetes tipo 1 se 
subdivide a su vez en: de mediación inmunitaria (tipo 1a), y de causas idiopáticas (tipo 
1b). 
Diabetes mellitus tipo 2 
La diabetes tipo 2 es un grupo heterogéneo de condiciones caracterizadas por la 
resistencia tisular a la acción de la insulina combinada con una deficiencia relativa en la 
secreción de la insulina 
MEDICAMENTOS PARA LA HIPERGLUCEMIA 
Preparaciones de Insulina: 
 
 
 
 
MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES 
TIPO 2 
SULFONILUREAS 
Mecanismo de acción: aumentar la liberación de la insulina desde el páncreas 
De primera generación: La tolbutamida, clorpropamida, tolazamida, acetohexamida 
De segunda generación: La gliburida, glipizida, glimepirida, gliclazida 
FÁRMACOS QUE DISMINUYEN PRINCIPALMENTE LOS NIVELES DE GLUCOSA POR SUS 
ACCIONES EN EL HÍGADO, EL MÚSCULO Y EL TEJIDO ADIPOSO 
BIGUANIDAS 
METFORMINA: 
Mecanismo de acción: su efecto primario es activar la enzima proteína cinasa activada 
por la AMP y reducir la producciónde glucosa hepática 
Farmacocinética: La metformina tiene una semivida de 1.5-3 horas, no está ligada a 
proteínas plasmáticas, no se metaboliza y los riñones la excretan como compuesto 
activo 
Uso Clinico: Las biguanidas se recomiendan como terapia de primera línea para la 
diabetes tipo 2. 
Toxicidad: Los efectos tóxicos más comunes de la metformina son los 
gastrointestinales (la anorexia, las náuseas, los vómitos, el malestar abdominal y la 
diarrea), que se presentan en hasta 20% de los pacientes. Se relacionan con la dosis, 
tienden a ocurrir al inicio de la terapia y a menudo son transitorios. 
 
 
 
INTRODUCCIÓN A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS 
Los agentes antimicrobianos proporcionan algunos de los ejemplos más dramáticos de 
los avances de la medicina moderna. Muchas enfermedades infecciosas que una vez se 
consideraron incurables y potencialmente letales ahora se pueden tratar de modo 
eficaz con antibióticos 
El principal problema que amenaza el éxito continuo de los medicamentos 
antimicrobianos es el desarrollo de organismos resistentes 
ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS Y OTROS AGENTES ACTIVOS EN LA PARED CELULAR 
Y LA MEMBRANA 
Mecanismo de Acción: Las penicilinas, como todos los antibióticos betalactámicos, 
inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la reacción de transpeptidación de la 
síntesis de la pared celular bacteriana. 
PENICILINAS 
Las penicilinas comparten características de química, mecanismo de acción, 
farmacología y características inmunológicas con las cefalosporinas, monobactámicos, 
carbapenémicos e inhibidores de la betalactamasa 
De estas penicilinas la más importante es la Penicilina G o bencil penicilina que se 
combina con el sodio, potasio, calcio y la procaina para formar los compuestos: 
Penicilina G sódica, G potásica, G cálcica y Penicilina G Procaína, que es de acción 
prolongada. 
El mecanismo primario de resistencia adquirida es la producción de Penicilinasa 
 
A. Penicilina g (bencilpenicilina) 
Farmacocinética: 
 La Penicilina G es destruida por los ácidos como acido gástrico De ahí que 
menos de un tercio de la dosis oral activa es absorbida 
 En los lactantes y ancianos se absorbe una fracción mayor debido a la menor 
acidez del estomago 
 La absorción de Penicilina G sódica vía IM es rápida y completa , los niveles 
plasmáticos se alcanzan 30min 
 Se distribuye principalmente en el líquido extracelular, llega a la mayoría de los 
líquidos corporales, penetrando en forma muy baja el LCR sin embargo en 
presencia de inflamación (sinovitis, meningitis, etc.) puede alcanzar cantidades 
adecuadas 
 La farmacocinética de la Penicilina G es ya dominada por la excreción renal 
muy rápida, alrededor del 10% por filtración glomerular y el resto por secreción 
tubular. 
 La vida media plasmática en adultos es de 30min. 
 Los recién nacidos tiene una secreción tubular imperfecta, por lo que la vida 
media se alarga se aproxima a los valores de adulto a los 3 meses de vida y 
luego aun es más corta durante la niñez. 
 Los ancianos y pacientes con insuficiencia renal excretan lentamente la 
Penicilina. 
Hipersensibilidad: Todas las formas de penicilinas naturales o sintéticas pueden 
causar alergia pero esta es más común después de la administración parenteral 
B. Ampicilinas: 
 Es activa contra todos los microorganismos sensibles a la penicilina G. 
 Inhibe los Bacilos Gram- como la H. influenzae, E. coli, Proteus, Salmonella y 
Shigella . 
 Debido a su uso tan extendido, muchos de ellas han desarrollado resistencia. La 
utilidad de este antibiótico ha disminuido considerablemente. 
 No es degradada por el ácido gástrico, la absorción oral es incompleta pero 
adecuada. 
 Los alimentos interfieren con la absorción. 
 Se Excreta principalmente por la bilis y se reabsorbe en el circuito entero 
hepático, la vía principal de excreción es el Riñón. La secreción tubular es más 
lenta que la de la penicilina G. 
 La vida ½ plasmática es de 1 hora 
CLASIFICACIÓN: 
1. Alternativa acidorresistente de la Penicilina G: 
a. Fenoximetilpenicilina(penicilina V) 
2. Penicilina resistente a la Penicilinasa 
a. Aminopenicilinas: Ampicilina, Bacampicilina, Amoxicilina 
b. Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina 
c. Ureidopenicilinas: Piperacilina, Mezlocilina 
3. Inhibidores de las Betalactamasas: 
Ácido Clavulanico, Sulbactam 
C. Amoxicilina: 
 Del mismo género cercano de la ampicilina 
 La absorción es mejor, los alimentos no interfieren con la absorción 
 Alcanza niveles plasmáticos más altos y más sostenidos en el tiempo 
 La incidencia de diarrea es menor 
 La amoxicilina es uno de los antibiótico más usado en el tratamiento de las 
infecciones en general porque en la mayoría de los casos se resuelven con 250-
500mg tres veces al día durante 5 a 7 días. 
 También es un agente de elección para la profilaxis de infección de las heridas, 
después de la cirugía. 
 
CEFALOSPORINAS: 
Mecanismo de acción: Todas la Cefalosporinas son bactericidas que tienen el mismo 
mecanismo de acción que las Penicilina. Es decir inhiben la síntesis de la pared celular 
bacteriana, pero se unen a proteínas diferentes 
 
 
Propiedades Farmacocinéticas: muchas son Inyectables, algunas son orales, la mayoría 
no se metabolizan sino que se excretan rápidamente por el riñón y tienen una vida 
media corta , el Probenecid inhibe la secreción tubular. 
Las Cefalosporinas en general son bien toleradas pero más toxicas que las penicilinas: 
Dolor, Diarrea, reacciones de hipersensibilidad, nefrotoxicidad. 
OTROS ANTIBIÓTICOS 
Vancomicina: 
 La vancomicina actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana. 
 Se une a la secuencia dipeptidica “D-ala-D-ala” terminal de las unidades 
peptidoglucanos, evita su liberación del transportados con el cual no puede 
producirse la fijación de las unidades a la membrana celular ni su 
entrecruzamiento para formar la pared celular. 
 Farmacocinética: 
 No se absorbe por la vía oral 
 Se administra por IV con una distribución amplia penetra las cavidades serosas 
y las meninges inflamadas 
 Se excreta sin cambios por filtración glomerular 
 ( es necesario reducir la dosis en IR) 
 Vida ½ 2 horas 
Ácido Fusidico: 
 Antibiótico esteroide de espectro estrecho 
 Mecanismo de Acción: Bloquea la síntesis de proteínas bacterianas es activo 
contra estafilococo gram+ 
 Se usa solo en forma tópica para furúnculos, foliculitis, sicosis de la barba y 
otras infecciones cutáneas. 
 
TETRACICLINAS, MACRÓLIDOS, CLINDAMICINA, CLORANFENICOL, 
ESTREPTOGRAMINAS Y OXAZOLIDINONAS 
 
MACRÓLIDOS: 
Eritromicina: 
 Se empleó en forma extensa, principalmente como alternativa a la penicilina 
 La eritromicina actúa inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas 
 La Eritromicina base se degrada en acido. Para protegerla el ácido clorhídrico 
gástrico se administra en comprimidos con cubierta entérica, por lo que la 
absorción es incompleta; y los alimentos demoran la absorción al retardar el 
vaciamiento gástrico. 
 La Eritromicina se distribuye ampliamente en el cuerpo, penetra en los 
abscesos, atraviesa las serosas y la placenta pero no la barrera 
hematoencefalica. 
 La excreción renal es baja, de manera que la dosis no debe ajustarse en caso 
de insuficiencia renal. 
 La vida media plasmática es de 1.5 horas, pero la Eritromicina persiste más 
tiempo en los tejidos 
 Interacciones: La Eritromicina es un fármaco extremadamente seguro: en 
ocasiones síntomas digestivos y dosis muy alta puede provocar pérdida de 
audición 
 Indicaciones: sustituto de la Penicilina en paciente alérgicos, primera elección 
en las neumonías atípicas 
Se han desarrollado varios macrólidos semi-sinteticos, entre los cuales se 
comercializan la Roxitromicina, la Claritromicina y la Azitromicina 
Claritromicina: 
 La Claritromicina es más estable contra los ácidos que la Eritromicina,se 
absorbe con rapidez, la biodisponibilidad oral es cercana al 50% debido a efecto 
de primer paso, la ingestión de alimentos retarda la absorción. 
 Tiene una distribución tisular ligeramente mayor que la Eritromicina y se 
metaboliza por cinética de saturación, su vida media se prolonga de 3 a 6 horas 
con dosis bajas hasta 6 a 9 horas con dosis altas. 
 Alrededor de un tercio de la dosis oral se excreta sin cambios en la orina, pero 
no se requieren modificaciones de la dosis en pacientes con hepatopatías o 
insuficiencia renal leve o moderada 
Azitromicina: 
 Este nuevo miembro de la Eritromicina tiene un espectro ampliado, 
farmacocinética mejorada, mejor tolerancia y perfiles de interacción más 
aceptables. 
 Las propiedades farmacocinéticas más notables son la estabilidad en medio 
acido la rápida absorción oral, la distribución tisular extensa y la penetración 
intracelular. 
 Sin embargo, la absorción disminuye si se administra con las comidas. 
 La concentración en la mayoría de tejidos supera la del plasma. 
 Se alcanza concentraciones particularmente elevadas en los macrófagos y en 
las fibroblastos, el volumen de distribución es de alrededor de 30 L/ Kg. 
 La liberación lenta desde los espacios intracelulares contribuye a mantener una 
vida media larga de más de 50 horas 
Clindamicina: 
• Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas por su unidad 50 s del 
ribosoma. 
• Espectro de actividad similar a la eritromicina con la que comparte una 
resistencia cruzada parcial. 
• Farmacocinética: La absorción oral es buena 
• Penetra la mayoría de tejidos partes blandas pero no cerebro ni LCR 
• Se acumula en neutrófilos y macrófagos 
• Su metabolismo es intenso 
• Se excreta por orina y por bilis 
• V1/2 es de 3 horas 
 
AMINOGLUCÓSIDOS 
Los aminoglucósidos incluyen estreptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina, 
gentamicina, tobramicina, sisomicina, netilmicina y otros. Se usan más ampliamente en 
combinación con otros agentes para tratar organismos resistentes a los medicamentos 
Mecanismo de Acción: Los aminoglucósidos son inhibidores irreversibles de la síntesis 
de proteínas, pero el mecanismo preciso para la actividad bactericida no está claro 
Farmacocinética: Los aminoglucósidos se absorben muy poco por el tracto 
gastrointestinal intacto, y casi la totalidad de la dosis oral se excreta en las heces 
después de ser administrada, generalmente se administran por vía intravenosa en 
forma de infusión durante 30-60 minutos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SULFONAMIDAS, TRIMETOPRIM Y QUINOLONAS 
FÁRMACOS ANTIFOLATO: SULFONAMIDAS 
Mecanismo de Acción: las sulfonamidas inhiben la producción de dihidropteroato 
sintasa y folato. 
Farmacocinética: 
 Las absorbibles por vía oral se absorben en el estómago y el intestino delgado y 
se distribuyen ampliamente por los tejidos y fluidos corporales 
 alcanzan sus concentraciones máximas entre 2-6 horas después de su 
administración oral. 
 Una porción del fármaco absorbido es acetilada o glucuronidada en el hígado. 
 Las sulfonamidas y los metabolitos inactivos son eliminados por vía renal, 
principalmente por filtración glomerular. 
TRIMETOPRIM Y MEZCLAS DE TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL 
Mecanismo de Acción: inhibe selectivamente la ácido dihidrofólico reductasa 
bacteriana, que convierte el ácido dihidrólico en ácido tetrahidrofólicoLa combinación 
de trimetoprim y sulfametoxazol es a menudo bactericida, en comparación con la 
actividad bacteriostática de una sulfonamida sola. 
Farmacocinética: El trimetoprim se absorbe bien en el intestino y se distribuye 
ampliamente en los fluidos y tejidos corporales, incluido el líquido cefalorraquídeo. 
 
 
INHIBIDORES DE DNA GIRASA: FLUOROQUINOLONAS 
Mecanismo de Acción: bloquean la síntesis de DNA bacteriano al inhibir la 
topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV 
Farmacocinética: 
 Después de la administración oral, las fluoroquinolonas se absorben bien 
(biodisponibilidad de 80-95%) y se distribuyen ampliamente en fluidos y tejidos 
corporales (cuadro 46-1). 
 Las semividas en suero varían de 3 a 10 horas. se eliminan por mecanismos 
renales, ya sea secreción tubular o filtración glomerular 
 
FÁRMACOS ANTIMICOBACTERIANOS 
Fármacos utilizados en la Tuberculosis: 
AGENTES ANTIFUNGICOS 
 
Imidazoles y Triazoles: 
 En la actualidad son antimicóticos más usados 
 Tres imidazoles son solamente tópicos, mientras que el ketoconazol se 
administra tanto por vía oral como por vía tópica. 
 Dos triazoles, el Fluconazol y el Itraconazol, han reemplazado en gran medida 
al Ketoconazol para la micosis sistémica, debido a su mayor eficacia y menor 
número de efectos colaterales y de interacciones medicamentosas 
 El mecanismo de acción de los Imidazoles y los triazoles es el mismo. 
 Inhiben la enzima fúngica citocromo P450 lanosterol 14 – desmetilasa y, por lo 
tanto alteran la síntesis del ergosterol, lo cual desencadena una cascada de 
anormalidades de la membrana en el hongo 
 La toxicidad más baja para el huésped de los triazoles respecto de las de los 
imidazoles sea correlacionado con su menor afinidad por la enzima CYP450 de 
los mamíferos y la menor propensión al inhibir su síntesis de esteroles 
Ketoconazol: 
 Es el primer fármaco antimicótico de amplio espectro eficaz por la vía oral, útil 
en las dermatofitosis y la candidiasis superficial, así como en las micosis 
profundas 
 La acidez gástrica favorece la absorción del ketoconazol, pues este es más 
soluble en pH más bajo 
 Circula por la sangre unido en gran medida a la albumina y glóbulos rojos 
 La metabolización hepática es amplia; los metabolitos se excretan por la orina y 
la materia fecal 
 La eliminación del ketoconazol es dependiente de la dosis. 
 La vida media plasmática varia de 1 ½ a 6 horas 
 La penetración en LCR es escasa 
 En cambio se alcanza concentraciones terapéuticas en la piel y fluido vaginal 
Fluconazol: 
 Es un triazol hidrosoluble más moderado que presenta un espectro de actividad 
más amplio que el Ketaconazol. 
 Las indicaciones son : meningitis criptococica, candidiasis sistémica y mucosa 
en pacientes tanto normales como inmunocomprometidos, meningitis por 
coccidioides e histoplasmosis. 
 El Fluconazol se absorbe en un 94% 
 La biodisponibilidad oral no es afectada por los alimentos ni el pH gástrico 
 Se excreta fundamentalmente sin modificaciones en orina 
 Tiene una vida media de 25- 30 horas 
 Alcanza concentraciones fungicidas en las uñas, la vagina y la saliva; penetra 
bien el cerebro y el LCR. 
 Es preciso reducir la dosis en caso de insuficiencia renal 
 El fluconazol tiene pocos efectos colaterales, los principales: nauseas, vómitos, 
dolor abdominal, exantema y cefalea. 
Terbinafina: 
 Este fármaco es activo por vía oral y tópica contra dermatofitos y la cándida 
pertenece a una nueva clase alilamina de antimicóticos. 
 A diferencia de los azoles, que son fundamentalmente fungistáticos, la 
terbinafina es fungicida: se requieren cursos más breves de tratamiento y las 
tasas de recaídas son bajas 
 La Terbinafina no inhibe el citocromo P450 
 Los efectos colaterales de la Terbinafina son alteraciones gástricas, exantemas 
y trastornos gustativos. 
 Se ha comunicado casos de disfunción hepática y alteraciones hematológicas 
 
AGENTES ANTIMICROBIANOS MISCELÁNEOS; DESINFECTANTES, ANTISÉPTICOS Y 
ESTERILIZANTES 
METRONIDAZOL: 
Mecanismo: Después de ingresar a la célula por difusión, su grupo nitro es reducido 
por ciertas proteínas redox activas únicamente en los microorganismos anaerobios a 
un radical nitro altamente reactivo que produce citotoxicidad al dañar el ADN y otras 
biomoleculas esenciales. 
Farmacocinética: 
 El metronidazol se absorbe casi completamente en el intestino delgado; una 
escasa cantidad de fármaco no absorbido llega al intestino grueso. Se distribuye extensamente en el organismo y alcanza concentraciones 
terapéuticas en las secreciones vaginales, el semen, la saliva, y el líquido 
cefalorraquídeo. 
 Se metaboliza en el hígado por oxidación y conjugación con el ácido 
glucoronico. 
 Se excreta por la orina. 
 La semivida plasmática es de 8 horas. 
Efectos adversos: 
 Los efectos adversos del metronidazol son relativamente frecuentes y 
desagradables, pero en general no son graves. 
 Las altas dosis pueden desencadenar convulsiones 
 Está contraindicado en enfermedades neurológicas y alcohólicos crónicos 
 
TINIDAZOL 
 Es un congénere del metronidazol igualmente eficaz, similar en todos los 
aspectos, excepto: 
 El metronidazol es más lento; su vida ½ es alrededor de 12h; la acción es más 
prolongada y por lo tanto, es más adecuado para una dosis diaria en la 
amebiasis, giardiasis y tricomoniasis. 
 Algunos ensayos clínicos comparativos de amebiasis informaron tasas de 
curación más alta. 
 Se afirma que es mejor tolerado, la incidencia de efectos colaterales es menor, 
gusto metálico(2%), nauseas(1%) erupciones (1%) 
ANTISEPTICOS URINARIOS 
 Algunos agentes antimicrobianos en dosis toleradas por vía oral, alcanzan 
concentraciones antibacterianas solo en el aparato urinario 
 Se concentra en los túbulos renales, se indican solo en infecciones urinarias 
 Se han denominados antisépticos urinarios porque pueden considerarse una 
forma tópica local 
 La Nitrofurantoina y la Metenamina en la actualidad se usan muy poco 
 El ácido Nalidixico se considera también antiséptico