Homeostasis del agua y los electrolitos

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CAPÍTULO
24 Homeostasis del agua y los electrolitosMarek H. Dominiczak y Miroslawa Szczepañska-Konkel
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Tras leer este capítulo, el lector debe ser capaz de:
■ Describir los compartimentos de agua en el organismo 
del adulto y la composición de los principales líquidos 
corporales.
■ Explicar el papel de la albúmina en el movimiento del 
agua entre el plasma y el espacio intersticial, incluidas 
las consecuencias de la proteinuria.
■ Describir el modo en que el sodio influye en el movimiento 
del agua entre el espacio intracelular y extracelular.
■ Explicar por qué es esencial la Na+/K+-ATPasa para una 
hidratación celular normal y comentar las consecuencias 
de su inhibición.
■ Describir los factores que afectan a la concentración 
plasmática de potasio.
■ Comentar las relaciones entre la homeostasis del sodio 
y del agua.
■ Describir la valoración clínica del estado hidroelectrolítico.
INTRODUCCIÓN
El agua y los electrolitos están constantemente 
intercambiándose con el entorno y su contenido 
en el cuerpo depende del equilibrio entre la ingesta 
y las pérdidas
El agua es esencial para la supervivencia y supone aproxima­
damente el 60% del peso corporal en una persona adulta. Este 
porcentaje cambia con la edad: en el recién nacido es aproxima­
damente del 75% y disminuye a menos del 50% en los individuos 
de edad avanzada. El contenido de agua es máximo en el tejido 
cerebral (~90%) y mínimo en el tejido adiposo (10%).
La estabilidad de las estructuras subcelulares y la actividad de 
numerosas enzimas dependen de una hidratación celular ade­
cuada. El mantenimiento de los gradientes iónicos y del potencial 
eléctrico a través de las membranas también es esencial para la 
supervivencia y es la base de la contracción muscular, la conduc­
ción nerviosa y los procesos secretores (cap. 8).
Tanto la deficiencia como el exceso de agua afectan a la fun­
ción de los tejidos y los órganos. El equilibrio del agua (ingesta y 
pérdidas diarias) y su distribución entre las células y el líquido de 
alrededor están sujetos a una regulación compleja.
Relevancia clínica
Los trastornos hidroelectrolíticos son habituales en la práctica 
clínica. Históricamente, los libros de texto de bioquímica (y fun­
damentalmente los cursos de bioquímica) han tratado el equilibrio 
hidroelectrolítico superficialmente, sin fijarse en su cometido 
fundamental para mantener el metabolismo y como base de nu­
merosos procedimientos terapéuticos esenciales.
COM PARTIM ENTOS DEL A G U A 
EN EL CUERPO
Aproximadamente, dos tercios del agua total del cuerpo se hallan 
en el líquido intracelular (LIC) y el tercio restante permanece en 
el líquido extracelular (LEC). El LEC consta de líquido intersticial 
y líquido linfático (15% del peso corporal), plasma (3% del peso 
corporal) y los denominados líquidos transcelulares, entre los 
que se incluyen el líquido gastrointestinal, la orina y el líquido 
cefalorraquídeo (LCR) (fig. 24.1). Hay dos barreras importantes 
para comprender los intercambios que tienen lugar entre los di­
ferentes compartimentos: la membrana celular y la pared de un 
vaso capilar.
La pared del vaso capilar separa el plasma del líquido 
intersticial de alrededor
La pared capilar separa el plasma del líquido intersticial y es li­
bremente permeable al agua y los electrolitos, pero no a las pro­
teínas. Los iones y las moléculas de bajo peso molecular están 
presentes en concentraciones similares en el LEC y el plasma, pero 
la concentración de proteínas es 4-5 veces mayor en el plasma 
que en el líquido intersticial. La concentración total de cationes 
en el plasma es de ~ 150 mmol/1, de los cuales el sodio participa 
con aproximadamente 140 mmol/1 y el potasio con 4 mmol/1. Los
CONCEPTOS CLÍNICOS
CONCENTRACIÓN DE IONES 
EN PLASMA Y SUERO
Todos los fenómenos fisiológicos tienen lugar en el plasma y, por tan­
to, la evaluación sobre los cuadros fisiológicos y patológicos guarda 
relación con las concentraciones plasmáticas de iones.
Sin embargo, en la práctica, la concentración de la mayoría de los 
iones se mide después de permitir que coagule la muestra de sangre 
(es decir, usando suero). Por tanto, en la evaluación de los resultados 
de laboratorio solemos mencionar los valores séricos (cap. 4).
Membrana celular
Pared capilar
Sodio =
¡ 140 mmol/l
Potasio =
¡ 4 mmol/l
mmol/l 
140 -i 
120 
100 
80 
60 
40 
20 
0
Plasma
n
Na+ K+ Ca2* Mg2+ C r HCOr Otros"
Fig. 1 Distribución corporal de agua, sodio y potasio. Los princi­
pales compartimentos corporales de agua son el líquido intracelular (LIC) 
y el líquido extracelular (LEC). El LEC se compone del líquido intersticial y 
el plasma. El gradiente de concentración de sodio y potasio a través de las 
membranas celulares es mantenido por la Na7K+-ATPasa. El sodio es un 
contribuyente importante de la osmolalidad del LEC y un determinante 
de la distribución del agua entre el LEC y el LIC. La distribución de agua 
entre el plasma y el líquido intersticial está determinada por la presión 
oncótica ejercida por las proteínas plasmáticas.
aniones más abundantes en plasma son el cloruro y el bicarbonato, 
que tienen unas concentraciones promedio de 10 0 mmol/1 y 
2 5 mmol/1, respectivamente (fig. 24.2). En la práctica clínica, y en lo 
relativo al equilibrio electrolítico, el resto de aniones se consideran 
en conjunto como constituyentes de la denominada diferencia 
aniónica (anion gap), que se calcula del siguiente modo:
Diferencia aniónica= (Na++ K+ )-(C l"+ HCOj)
La diferencia aniónica (en una persona sana, aproximadamente 
10 mmol/1) incluye el fosfato, el sulfato, las proteínas y aniones 
orgánicos como el lactato, el citrato, el piruvato, el acetoacetato y 
el p-hidroxibutirato. Sin embargo, puede aumentar varias veces 
en condiciones en las que los aniones inorgánicos y orgánicos 
se acumulan, como en la insuficiencia renal o en la cetoacidosis 
diabética. Por este motivo, es importante clínicamente.
La m embrana plasmática separa el líquido intracelular 
y el líquido extracelular
En el LIC, el principal catión es el potasio, presente en una concen­
tración de ~ 110 mmol/1. Esta concentración es casi 30 veces 
mayor que su concentración en el LEC y en el plasma (4 mmol/1). 
Los principales aniones del LIC son las proteínas y el fosfato. En 
el LEC, la situación es la opuesta: el principal catión es el sodio, 
presente en una concentración de ~ 1 4 5 mmol/1. En el LIC, la 
concentración de sodio (y de cloruro) es sólo de 10 mmol/1.
El agua difunde libremente a través de la mayoría 
de las membranas celulares, pero el movimiento de 
los iones y de las moléculas neutras está restringido
Las moléculas pequeñas son transportadas a través de la membra­
na celular por proteínas transportadoras específicas, las bombas
mmol/l
140
120
100
Líquido intracelular
1 Pi
Proteínas
Aniones
r n n n
orgánicos
Na* K* Ca2* Mg2* C r HCO3- Otros"
Fig. 2 Iones presentes en el plasma y en el líquido intracelular. Los 
iones más importantes en el plasma son sodio, potasio, calcio, cloruro, 
fosfato y bicarbonato. El cloruro sódico, en una concentración próxima al 
0,9% (por tanto, «suero salino fisiológico»), es el principal componente 
iónico del líquido extracelular. El potasio es el principal catión intracelular. 
La glucosa y la urea también contribuyen a la osmolalidad plasmática. 
Normalmente, su contribución es pequeña, porque se encuentran en el 
plasma a concentraciones molares relativamente bajas (alrededor de 
5 mmol/l cada una de ellas). Sin embargo, cuando la concentración de la 
glucosa aumenta en la diabetes, su contribución a la osmolalidad se vuelve 
importante. La urea en plasma aumenta en la insuficiencia renal, pero no 
contribuye al movimiento del agua entre el LEC y el LIC, porque atraviesa 
libremente las membranas celulares. El principal catión intracelular es el 
potasio y los principales aniones son los fosfatos y las proteínas. En las 
células también se encuentra una cantidad importantede magnesio.
iónicas. La más importante es la sodio/potasio ATPasa (Na+/K+- 
ATPasa), también denominada bomba de sodio-potasio.
La Na+/K+-ATPasa mantiene los gradientes de sodio 
y de potasio a través de la membrana celular
La Na+/K+-ATPasa se puede considerar como un transportador 
iónico (bomba de sodio) o como una enzima (ATPasa). Mantiene 
los gradientes químico y de potencial eléctrico (es electrogénica) a 
través de la membrana celular (fig. 24 .3 ) . Hidroliza una molécula 
de ATP y la energía liberada impulsa la transferencia de tres io­
nes de sodio desde la célula hasta el exterior y dos iones de potasio 
desde el exterior al interior de la célula (fig. 24 .4 ) .
La Na+/K+-ATPasa es el principal determinante de la concentra­
ción citoplasmática de sodio (cap. 8). Además, tiene una importante 
función en la regulación del volumen celular, el pH citoplasmático y 
la concentración de calcio a través de los intercambiadores Na+/H+ 
y Na+/Ca2+. Uno de los requerimientos principales de la continua 
adaptación dirigida por la bomba de sodio-potasio procede de los 
cambios en el sodio y el potasio de la dieta. Las hormonas que con­
trolan el volumen y la composición iónica del LEC suelen actuar 
directamente sobre la bomba de sodio en el riñón y el intestino.
3 Na+
Fig. 3 La Na+/K+-ATPasa (la bomba de sodio-potasio) genera un potencial de membrana y gradientes de concentraciones iónicas a través 
de la membrana celular. La diferencia de concentración de sodio transmembrana (ANa+) y la diferencia de voltaje transmembrana (AV) se 
muestran a la derecha. Por cada molécula de ATP hídrolizada, se mueven 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de sodio al exterior de 
la célula. La Na+/K+-ATPasa consta de 2 subunidades principales: la subunidad catalítica (a) y la subunidad estructural (0).
Membrana
celular
Citoplasma
( A [Nal 130 mM )
( AV 60-90 mV )
Fig. 4 Función catalítica de la Na+/K+-ATPasa. La subunidad catalítica de la Na+/K+-ATPasa puede estar fosforilada (E,-P y E2-P) o desfosforila- 
da (E, y E2) y esto cambia su conformación y su afinidad por los sustratos. La forma E, muestra gran afinidad por el ATP, el magnesio y el sodio y una 
baja afinidad por el potasio, mientras que la forma E2 muestra gran afinidad por el potasio y una baja afinidad por el sodio. Después de liberar ADP, 
hay un cambio conformacional de Er P a E2-P. Esto favorece la liberación extracelular de sodio y la unión del potasio extracelular. Este último proceso 
induce la desfosforilación de E2-P y la liberación de potasio dentro del compartimento intracelular.
La actividad de la Na+/K+-ATPasa está sometida a regulación 
a corto y largo plazo por una serie de hormonas
La Na+/K+-ATPasa es activada por el sodio y el ATP en lugares 
citoplasmáticos. En la figura 24.5 se muestran las estructuras de 
la subunidad catalítica de la enzima y sus lugares de fosforilación. 
La mitad de la activación máxima de la enzima por el sodio in­
tracelular tiene lugar a una concentración de sodio de 10-40 mM, 
que a menudo está por encima de la concentración del estado 
estacionario. Según esto, pequeños cambios en el sodio citoplasmá- 
tico pueden tener efectos notorios sobre la actividad de la Na+/K+- 
ATPasa. Algunas hormonas parecen alterarla a través del cam­
bio de su aparente afinidad por el sodio (p. ej., la angiotensina II 
y la insulina aumentan dicha afinidad).
La Na+/K+-ATPasa está sometida a regulación por una serie 
de hormonas, como la aldosterona. La regulación a corto plazo
abarca tanto a los efectos directos en las propiedades cinéticas 
de la enzima como a su translocación entre la membrana plas­
mática y las reservas intracelulares. Los mecanismos reguladores 
a largo plazo afectan a la síntesis o la degradación de la enzima.
La actividad de la bomba también se ve afectada por hor­
monas peptídicas, como la vasopresina y la PTH, que actúan 
a través de receptores acoplados a proteínas G. Las proteínas G 
activan la adenilil ciclasa, que genera AMPc, que a su vez 
activa la proteína cinasa A (PKA). La PTH, la angiotensina II, 
la noradrenalina y la dopamina también disparan la activación 
mediada por proteína G de la fosfolipasa C, la cual activa la pro­
teína cinasa C (PKC). Tanto la PKA como la PKC afectan a la 
Na+/K+-ATPasa mediante la fosforilación de la serina de su sub­
unidad a (fig. 24 .5). La insulina aumenta la afinidad aparente 
por el sodio de la Na+/K+-ATPasa mediante la activación del
Fig. 5 Estructura de la subunidad a de la Na+/K+-ATPasa. La subunidad a consta de 10 dominios que atraviesan la membrana (M1-M10) con 
dominios amino-terminales y carboxi-terminales intracelulares. El dominio de unión de ATP y el lugar de fosforilación están localizados en el 
loop citoplasmático largo M4-M5 (donde el residuo Asp experimenta la fosforilación). Otros lugares de fosforilación en los residuos serina y tirosina 
están mediados por la proteína cinasa A (PKA), la proteína cinasa C (PKC) y la tirosina cinasa (TK).
receptor de la tirosina cinasa y la fosforilación de la subunidad 
a de la enzima.
El movimiento pasivo de electrolitos a través de los canales 
iónicos está impulsado por el gradiente electroquímico
En la mayoría de las células, el potencial de membrana varía entre 
50 y 90 mV y es negativo en el interior de la célula. El gradiente 
electroquímico es una fuente de energía para el transporte de 
numerosas sustancias, como el cotransporte de iones de sodio con 
glucosa (el transportador SGLT; cap. 10), aminoácidos y fosfato. 
La despolarización de la membrana favorece un incremento en el 
calcio intracelular al activar los canales de Ca2+ dependientes del 
voltaje (cap. 8). El papel de los gradientes de iones en la transmisión 
nerviosa se describe en el capítulo 41.
Como el transporte del agua y el sodio en el lado luminal de 
las células epiteliales (en el intestino y en los riñones) está ligado 
al gradiente iónico generado por la Na+/K+-ATPasa, esta enzima 
es fundamental para la absorción del agua en el intestino y su 
reabsorción en los riñones. El deterioro de la función de la bomba 
de sodio en el riñón y en el intestino delgado está ligado a la fisio- 
patología de la hipertensión y la diarrea crónica, respectivamente.
O SM O LALIDAD: PRESIONES 
O SM Ó TICA Y O N CÓ TICA
Las moléculas disueltas en el agua corporal contribuyen 
a la presión osmótica
La osmolalidad depende de la concentración de moléculas en el 
agua y la presión osmótica es proporcional a la concentración mo- 
lal de una disolución. Un milimol de una sustancia disuelta en 1 kg
de H20 a 38°C ejerce una presión osmótica de aproximadamente 
19 mmHg. En condiciones fisiológicas, la concentración prome­
dio de todas las sustancias osmóticamente activas en el LEC es de 
290 mmol/kg H20. Normalmente, la osmolalidad del LIC es idén­
tica.
El movimiento del agua entre el líquido intracelular 
y el líquido extracelular está causado por las diferencias 
en la osmolalidad
Un cambio en la concentración de iones osmóticamente activos 
en cualquiera de los compartimentos crea un gradiente de presión 
osmótica y, en consecuencia, origina movimiento de agua. El agua 
siempre difunde desde la osmolalidad más baja hasta la 
más elevada para igualar las presiones osmóticas (ñg. 24.6).
El sodio es el ion más abundante en el LEC, por lo que es el deter­
minante más importante de su osmolalidad. La glucosa normal­
mente está presente en el plasma a una concentración demasiado 
baja (5 mmol/1; 90 mg/dl) para contribuir de forma significativa a 
la osmolalidad, pero puede convertirse en un determinante princi­
pal cuando su concentración aumenta en la diabetes (recuérdense 
los «síntomas osmóticos» en la diabetes mal controlada; cap. 2 1 ).
El equilibrio entre la presión oncótica y la presión 
hidrostática cambia a través del lecho vascular y es 
fundam ental para la circulación de sustratos y nutrientes
El movimiento del agua entre el plasma y el líquido intersticial 
depende de la concentración plasmáticade proteínas. Las proteí­
nas, especialmente la albúmina, ejercen una presión osmótica 
en el plasma (~ 3 ,3 2 kPa; 25 mmHg). Ésta se conoce como 
presión oncótica y retiene agua en el lecho vascular. Está en 
equilibrio con la presión hidrostática, que fuerza al líquido 
del riñón al sentido opuesto, es decir, a salir de los capilares.
CONCEPTOS CLÍNICOS
EL EDEMA SE DEBE A LA PÉRDIDA 
DE PROTEINAS
Una niña de 8 años de edad fue remitida al nefrólogo después de 
haber observado que tenía la cara hinchada y los tobillos habían es­
tado tumefactos durante un período de unas 2 semanas. Una prueba 
con tira reactiva para detección de proteinuria dio un resultado muy 
positivo (++++) y la determinación en una muestra de orina de 24 ho­
ras mostró una excreción de proteínas de 7 g/día. El valor de referen­
cia para la excreción de proteínas por orina es inferior a 0,15 g/día.
Comentario. La causa de la proteinuria era el daño de la barrera de 
filtración renal. La biopsia renal mostró la denominada enfermedad 
con cambios mínimos, con pérdida de proteínas por la orina, que, a su 
vez, provoca hipoalbuminemia y disminución de la presión oncótica 
del plasma. Esto dio lugar a edema. La afección remitió después del 
tratamiento con un glucocorticoide.
En la parte arterial de los capilares, la presión hidrostática 
prevalece sobre la presión oncótica y el agua y los compuestos 
de bajo peso molecular son filtrados al espacio extravascular. 
Por el contrario, en la parte venosa de los capilares, la presión 
oncótica prevalece sobre la presión hidrostática y el líquido es 
arrastrado a la luz vascular (fig. 24 .7 ). Una disminución en 
la presión oncótica del plasma, que se produce, por ejemplo, 
como consecuencia de una disminución de la concentración 
plasmática de albúmina, da lugar al movimiento de líquido al 
espacio extravascular y a edema.
Las células se protegen a sí mismas frente a los cambios 
de osmolalidad y de volumen
Un aumento de la concentración intracelular de sodio estimula a 
la Na+/K+-ATPasa, que saca el sodio de la célula. Esto va seguido 
de la salida de agua y protege a la célula de los cambios de volu­
men. Otro mecanismo protector es la generación intracelular de 
sustancias osmóticamente activas. Por ejemplo, las células cere­
brales se adaptan a la mayor osmolalidad del LEC aumentando su 
concentración de aminoácidos, y las células de la médula renal 
expuestas a un ambiente hiperosmótico producen un alcohol 
osmóticamente activo, el sorbitol, y aumentan la concentración 
del aminoácido taurina.
El cuerpo intercambia constantemente agua 
con el entorno
En una situación de equilibrio, la ingesta de agua es igual a 
sus pérdidas. La principal fuente de agua es la ingesta oral y la 
principal fuente de pérdida es la excreción de orina. También 
perdemos agua a través de los pulmones, el sudor y las heces: éstas 
se denominan pérdidas «insensibles» y su cantidad es aproxima­
damente de 500 mi al día en circunstancias normales (fig. 24.8). 
Las pérdidas insensibles pueden aumentar de forma importante 
en caso de temperaturas elevadas, durante el ejercicio intenso y 
también como resultado de diarrea o fiebre. La comprobación 
del equilibrio hídrico del paciente es una de las rutinas diarias 
esenciales en las plantas de medicina y cirugía.
Fig. 6 Redistribución del agua causada por los cambios de os­
molalidad. La presión osmótica controla el movimiento de agua entre 
los compartimentos. Un aumento en la osmolalidad del LEC arrastra 
agua desde las células y da lugar a la deshidratación celular. Por otro 
lado, cuando disminuye la osmolalidad del LEC, el agua se mueve al 
interior de las células, y esto puede causar edema celular. Las flechas 
indican la dirección del movimiento del agua. LEC, líquido extracelular; 
LIC, líquido intracelular.
mmHg
Presión
oncótica
°0a. Presión oncótica 
superior a la presión 
hidrostática
Presión hidrostática 
superior a la 
presión oncótica
Longitud del vaso sanguíneo 
Filtración Reabsorción
Capilar
Fig. 7 Las presiones oncótica e hidrostática determinan el 
movimiento de líquido entre el plasma y el líquido intersticial.
Disminución de la 
osmolalidad del LEC
Aumento de la 
osmolalidad del LEC
[ Osmolalidad normal]
CONCEPTOS CLÍNICOS
LOS LÍQUIDOS CORPORALES 
SE DIFERENCIAN EN SU 
COMPOSICIÓN IÓNICA
Ingesta de 
agua de 2 l/dia
Las alteraciones clínicas que pueden ocurrir después de la pérdida de 
líquido dependen de la composición de dicho líquido. Por ejemplo, el 
sudor contiene menos sodio que el líquido extracelular: por tanto, 
una sudoración excesiva da lugar a una pérdida preferentemente de 
agua y «concentra» el sodio en el líquido extracelular, dando lugar a 
hipernatremia. Por otro lado, el contenido de sodio del líquido intes­
tinal es similar al del plasma, pero contiene cantidades considerables 
de potasio. Por tanto, su pérdida (p. ej., en la diarrea grave) da lugar 
a deshidratación e hipopotasemia, pero puede no cambiar la concen­
tración plasmática de sodio (tabla 24.1).
Tabla 1 Composición iónica de los líquidos corporales
Sodio
(mmol/l)
Potasio Bicarbonato Cloruro 
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l)
Plasma 140 4 25 100
Jugo gástrico 50 15 0-15 140
Líquido del 
intestino delgado
140 10 Variable 70
Heces en caso 
de diarrea
50-140 30-70 20-80 Variable
Bilis, líquidos 
pleural y peritoneal
140 5 40 100
Sudor 12 10 12
La pérdida de un líquido que tiene un contenido electrolítico similar al 
del plasma da lugar a deshidratación, con concentraciones plasmáticas 
de electrolitos normales. Por otro lado, cuando el contenido de sodio del 
líquido perdido es inferior al del plasma (p. ej., sudor), la deshidratación 
se puede acompañar por hipernatremia. La hiperhidratación suele 
acompañarse de hiponatremia.
(Adaptado con autorización de Dominiczak MH, editor: Seminars in 
Clinical biochemistry, 2.a ed. Glasgow: Glasgow University, 1997.)
POTASIO
Bebidas 1.200 
Alimentos 500 
Metabolismo 300
fuel
Tracto 
gastrointestinal 
7 l/día
Pérdidas de
agua de 2 /día
MI
Orina 1 200
Aire espirado 500
Sudor 200
Heces 100
La monitorización de la concentración sérica de potasio 
es sumamente importante
La concentración sérica de potasio normal es de 3,5-5 mmol/1. 
Dado que su concentración intracelular es mucho mayor que la 
concentración en el plasma, un desplazamiento relativamente 
menor de potasio entre el LEC y el LIC puede dar lugar a grandes 
cambios en su concentración sérica. Tanto los valores elevados 
de potasio como los bajos (hiperpotasemia e hipopotasemia, res­
pectivamente) pueden afectar al músculo cardíaco y suponer un 
peligro para la vida.
En un ECG, la hiperpotasemia puede dar lugar a la pérdida 
de las ondas P, la aparición de ondas T picudas características y
Fig. 8 Equilibrio hídrico diario en una persona adulta. El agua se 
obtiene de la alimentación y del metabolismo oxidativo, y se pierde 
por los riñones, la piel, los pulmones y el intestino. Obsérvese la cantidad 
de agua que entra y sale del tracto gastrointestinal diariamente, lo que 
explica por qué la diarrea intensa lleva rápidamente a deshidratación. 
Véase también el capítulo 10.
ensanchamiento del complejo QRS. La hipopotasemia, por otro 
lado, puede prolongar el intervalo PR y dar lugar a la aparición 
de ondas P picudas, aplanamiento de la onda T y aparición de 
ondas U notorias.
Una concentración de potasio por debajo de 2,5 mmol/1 o por 
encima de 6,0 mmol/1 es peligrosa (fig. 24.9). La causa más fre­
cuente de hiperpotasemia grave es la insuficiencia renal: en este 
cuadro, el potasio no puede ser excretado de forma adecuada 
en la orina. Por otro lado, el potasio sérico bajo suele deberse a 
pérdidas excesivas, ya sea en la orina o a través del tracto gas­
trointestinal. Los riñones son responsables de más del 90% de la 
pérdida corporal de potasio y la terapia diurética puede inducir 
tanto hiperpotasemia como hipopotasemia. Los cambios de la 
concentración sérica de potasio también se asocian con trastornos 
del equilibrioacidobásico (cap. 25).
SISTEM A REN IN A-A NGIO TEN SIN A
El sistema renina-angiotensina controla la presión 
arterial y el tono vascular
La renina es una enzima producida principalmente en el aparato 
yuxtaglomerular del riñón; se almacena en gránulos secretores 
y es liberada en respuesta a una disminución de la presión de
Ingesta de potasio: [Dieta
LIC
K+= 110 mmol/l Intervalo de referencia = 3,5-5,0 mmol/l
Pérdida de potasio:
Concentración go 
sérica 
de potasio 5,0 
(mmol/l)
Orina
Liquido intestinal (en la diarrea) 
Drenaje quirúrgico postoperatorio
¡Peligro! (hiperpotasemia)
Intervalo de referencia
¡Peligro! (hipopotasemia)
Fig. 9 Equilibrio de potasio. La concentración plasmática de potasio 
se mantiene en límites estrechos. Tanto las concentraciones bajas de 
potasio (hipopotasemia) como las altas (hiperpotasemia) pueden ser 
peligrosas, ya que el potasio afecta a la contractilidad del músculo 
cardíaco. Generalmente, las concentraciones séricas de potasio por 
encima de 6 mmol/l y por debajo de 2,5 mmol/l se consideran 
urgencias clínicas. El panel superior muestra las principales fuentes de 
pérdida de potasio.
perfusión renal (disminución del aporte de Na+ a la mácula den­
sa) y a un aumento del tono simpático. La renina es una proteasa 
que emplea el angiotensinógeno circulante como su sustrato. 
La secreción de renina está regulada por vías que implican a 
receptores acoplados a proteínas G y a la vía de la adenilato 
cielasa-PKA, que activa la proteína de unión sensible al AMPc 
(cAMP-responsive binding protein, CREB). CREB es un factor de 
transcripción que posteriormente recluta a sus coactivadores y 
se une al elemento de respuesta al AMPc en el promotor génico 
de la renina, iniciando la transcripción. La secreción de renina 
también está estimulada por la noradrenalina y la prostaglan- 
dinaE2 (PGE2).
Otra vía de señalización que implica a proteínas G y un aumento 
del calcio del citosol disminuye la actividad de la adenilato ci­
clasa e inhibe la secreción de renina (esta vía está activada por la 
angiotensina I I y las endotelinas I y II) .
El angiotensinógeno es una glucoproteína de más de 4 0 0 
aminoácidos, se sintetiza en el hígado y sus diferentes formas 
tienen una estructura y un peso molecular variables. La renina 
escinde la angiotensina I, un péptido de 10 aminoácidos, a partir 
del angiotensinógeno. La angiotensina I se convierte entonces en 
un sustrato para la peptidil-dipeptidasa A (enzima convertidora 
de la angiotensina, ECA). La ECA elimina dos aminoácidos de 
la angiotensina I, produciendo angiotensina II. Esta reacción 
también puede ser catalizada por enzimas como la quimasa y la
catepsina. Otra forma de la angiotensina, la angiotensina 1-9, 
está formada por una isoforma de la ECA (ECA2) y posteriormente 
es degradada a angiotensina 1-7. Esta última también se puede 
formar a partir de la angiotensina I I por endopeptidasas. En el 
riñón se forman cantidades importantes de angiotensina II. Las 
células yuxtaglomerulares contienen ECA, angiotensina I y an­
giotensina II. La angiotensina I I se sintetiza además en las células 
glomerulares y tubulares y se segrega al interior del líquido tubular 
y del espacio intersticial. Los receptores de la angiotensina I I están 
presentes en las células vasculares renales y tubulares: por tanto, 
la angiotensina I I producida localmente influye probablemente 
en la reabsorción tubular y el tono vascular renal a través de una 
acción autocrina y paracrina. En la figura 24 .10 se ilustra el sis­
tema renina-angiotensina.
Los receptores de angiotensina son importantes 
en la patogenia de la enfermedad cardiovascular
La angiotensina I I contrae el músculo liso vascular, aumentando 
de esta forma la presión arterial y reduciendo el flujo sanguíneo 
renal y la tasa de filtrado glomerular. También favorece la libera­
ción de aldosterona y la proliferación del músculo liso vascular 
a través de la activación de los receptores ATI, que señalizan 
mediante proteínas G y fosfolipasa C (fig. 2 3 -1 7). Generalmen­
te, la activación del receptor ATI tiene efectos que favorecen 
la enfermedad cardiovascular: estimulación de fenómenos in­
flamatorios, depósito de matriz extracelular y generación de 
especies de oxígeno reactivas (ROS). También es protrombótica. 
Estas acciones son contrarrestadas por la estimulación de los 
receptores AT2, lo cual da lugar a vasodilatación mediante la 
estimulación de la producción de NO, favorece la pérdida de 
sodio e inhibe la proliferación de células musculares lisas vas­
culares. Las acciones de la angiotensina (1-7), que actúa a través 
del denominado receptor MAS (puede unirse además a ATI y 
AT2), también parecen ser cardioprotectoras. Los fármacos que
CONCEPTOS CLÍNICOS
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- 
ALDOSTERONA E INSUFICIENCIA 
CARDÍACA
Un varón de 65 años de edad con infarto de miocardio anterior 
previo acude a consulta con fatiga creciente, dificultad para respirar 
y edema en los tobillos. La exploración física mostró taquicardia leve y 
elevación de la presión venosa yugular. Un ecocardiograma reveló que 
la función del ventrículo izquierdo durante la sístole era deficiente. 
Las determinaciones en suero del paciente revelaron lo siguiente: 
sodio, 140 mmol/l; potasio, 3,5 mmol/l; proteínas, 34 (intervalo de 
referencia, 35-45 g/dl); creatinina, 80 mmol/l (0,90 mg/dl), y urea,
7,5 mmol/l (45 mg/dl).
Comentario. Este varón presenta síntomas y signos de insuficiencia 
cardíaca. El deterioro de la función cardíaca da lugar a una disminu­
ción del flujo sanguíneo a través del riñón, activación del sistema 
renina-angiotensina y estimulación de la secreción de aldosterona. La 
aldosterona causa un incremento de la reabsorción renal de sodio y 
retención de agua, aumentando de esta forma el volumen del líquido 
extracelular y el edema.
\ Receptor de angiotensina II Receptor de angiotensina II
p° 1 AT1> . . tipo 2 (AT2)
( Receptor MAS
Suprarrenales
0
>
Riñón
< *
Músculo liso 
vascular
t Reabsorción renal de sodio \ FG t Contracción
t Excreción urinaria de potasio I Flujo sanguíneo renal t Proliferación
t Contractilidad t Liberación de adrenalina 
t Liberación de noradrenalina
t Producción de ROS 
t Depósito de matriz en la íntima
Fig. 10 Sistema renina-angiotensina. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I se convierte después en 
angiotensina II por la acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). También da lugar a otros péptidos de la angiotensina. Las 
acciones celulares de las angiotensinas están mediadas por los receptores de la angiotensina de tipo 1 (AT1), de tipo 2 (AT2) y MAS que se unen 
con la angiotensina (1-7). El sistema renina-angiotensina es una diana para dos clases principales de fármacos hipotensores: inhibidores de la ECA 
(p. ej., ramiprilo, enalaprilo) y antagonistas del receptor AT1 (p. ej., losartán). Los inhibidores de la ECA se emplean además de forma general en el 
tratamiento de la insuficiencia cardíaca. CMLV, células musculares lisas vasculares; ROS, especies de oxígeno reactivas; SNC, sistema nervioso central.
CONCEPTOS CLINICOS
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES UNA ENFERMEDAD FRECUENTE
La hipertensión es un aumento excesivo de la presión arterial. El nivel 
deseable de la presión sistólica es inferior a 140 mmHg y de la presión 
diastólica, de 90 mmHg (los valores óptimos son todavía más bajos, 
inferiores a 120/80 mmHg). Según la Organización Mundial de la 
Salud, hasta el 20% de la población de los países desarrollados puede 
sufrir esta afección. La hipertensión arterial se ha clasificado como 
hipertensión arterial «esencial» (primaria) o «secundaria». Aún no se 
ha identificado una causa de la hipertensión esencial, aunque se sabe 
que está relacionada con múltiples factores genéticos y ambientales, 
como componentes nerviosos, endocrinos y metabólicos. Una dieta 
rica en sodio es un factor conocido para la aparición de hipertensión.
La hipertensión se asocia conaumento del riesgo de accidente 
cerebrovascular y de infarto de miocardio. Es, además, la causa de
1 de cada 8 muertes en todo el mundo. En el tratamiento actual 
de la hipertensión se emplean una serie de fármacos. Entre éstos fi­
guran los diuréticos, como la bendrofluazida, fármacos bloqueantes 
de los adrenorreceptores, los inhibidores de la enzima convertido­
ra de la angiotensina y antagonistas de los receptores de angio­
tensina tipo 1 (v. cuadros de Conceptos clínicos: "Los diuréticos 
se usan e tc ." , pág. 315; "Tratamiento de la hipertensión con un 
IECA", pág. 61; "Mujer de 56 años con hipertensión grave: feo- 
cromocitoma", pág. 558).
Complejo del receptor 
de la angiotensina II Membrana
XXXDOCCO
Citoplasma
DAG +
(Calmodulina)
(MLCK activa MLCK inactiva )
CMLV
Fig. 11 Mecanismo celular de la vasoconstricción inducida por la 
angiotensina II. El receptor de angiotensina tipo 1 (AT1) está 
acoplado a las proteínas G. La unión de la angiotensina II lleva a la 
formación, mediada por la fosfolipasa C, de inositol 1,4,5-trisfosfato (IP3) 
y de 1,2-diacilglicerol. Esto moviliza Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS) y 
causa la entrada en la célula del Ca2+ extracelular a través de canales 
de calcio activados. Un aumento en el Ca2+ citosólico inicia la respuesta 
contráctil de las células musculares lisas vasculares. El Ca2+ se une pos­
teriormente a la calmodulina (Cal). El complejo Ca2+-calmodulina activa la 
cinasa de las cadenas ligeras de la miosina. La cinasa fosforila las cadenas 
ligeras de la miosina y produce tensión muscular. Este efecto termina 
por la desfosforilación de la miosina (cap. 20). Los antagonistas del 
receptor de AT1, como el losartán, inhiben los efectos vasoconstrictores 
de la angiotensina II y se emplean en el tratamiento de la hipertensión. 
AT1R, receptor de angiotensina tipo 1; Cal, calmodulina; CMLV, célula 
muscular lisa vascular; DAG, 1,2-diacetilglicerol; MLCK, miosina cinasa 
de cadena ligera.
inhiben la ECA se emplean con frecuencia actualmente para 
el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca 
(v. fig. 24 .1 1 y cuadro “Conceptos clínicos: Tratamiento de la 
hipertensión con un IECA”, pág. 61).
Aldosterona
La aldosterona regula la homeostasis del sodio y el potasio
La aldosterona es una hormona mineralocorticoide fundamental 
en el ser humano (cap. 1 7) que se produce en la corteza suprarre­
nal. Regula el volumen extracelular y el tono vascular y controla 
el transporte renal de sodio y de potasio. Se une al receptor mine­
ralocorticoide del citosol en las células epiteliales, principalmente 
en el tubo colector renal. El receptor se mueve hacia el núcleo y se
fija a dominios específicos en genes diana, alterando su expresión 
génica.
La aldosterona regula la Na+/K+-ATPasa tanto a corto como a 
largo plazo y también regula transportadores como el intercambia- 
dor de Na+/H+ de tipo 3 en el túbulo proximal, el cotransportador 
de Na+/Cl_ en el túbulo distal y el canal de sodio epitelial en el 
tubo colector renal. El resultado global es un incremento de la 
reabsorción de sodio y un aumento de la secreción de potasio y 
de iones hidrógeno.
El hiperaldosteronismo es un hallazgo frecuente 
en la hipertensión
El hiperaldosteronismo primario es resultado de una actividad 
suprarrenal anormal y es infrecuente. Puede ser consecuencia 
de un tumor suprarrenal único, un adenoma (síndrom e de 
Conn). El hiperaldosteronismo secundario es más frecuente 
y se debe a un aumento de la secreción de renina. Los feo- 
crom ocitom as son tumores secretores de catecolaminas que 
causan hipertensión en ~ 0 , 1 % de los pacientes hipertensos. 
Es importante diagnosticar correctamente el feocromocitoma 
porque se puede extirpar quirúrgicamente (v. cap. 43 y cuadro 
“Conceptos clínicos: Mujer de 56 años con hipertensión grave: 
feocromocitoma”, pág. 558).
Péptidos natriuréticos
Los péptidos natriuréticos son marcadores importantes 
de insuficiencia cardíaca
Una familia de péptidos, conocidos como péptidos natriuréticos, 
interviene en la regulación del volumen de líquido. Los dos 
péptidos principales son el péptido natriurético atrial (ANP) 
y el péptido natriurético cerebral (BNP). El ANP se sintetiza 
principalmente en la aurícula cardíaca como un propéptido de 
126 aminoácidos (pro-ANP). Después se escinde en un péptido 
más pequeño de 98 aminoácidos que contiene el N-terminal 
y el ANP de 2 8 aminoácidos biológicamente activo. El BNP se 
sintetiza en los ventrículos cardíacos como un propéptido de 
108 aminoácidos y se escinde en un péptido de 76 aminoá­
cidos que contiene el N-terminal y el BNP de 32 aminoácidos 
biológicamente activo. El BNP 32 y otro péptido, el CNP (de 
23 aminoácidos de largo), se aislaron a partir de cerebro porcino, 
de ahí el nombre. Todos los péptidos natriuréticos poseen una 
estructura de tipo anillo debido a la presencia de un puente 
disulfuro.
Los péptidos natriuréticos favorecen la excreción de sodio y 
disminuyen la presión arterial. El ANP y el BNP se segregan en 
respuesta al estiramiento auricular y a la sobrecarga de volumen 
ventricular. Se unen a receptores acoplados a proteínas G: los 
receptores de tipo A están localizados principalmente en las cé­
lulas endoteliales y los receptores de tipo B, en el cerebro. Existe 
reactividad cruzada entre diferentes receptores natriuréticos con 
respecto a estos péptidos.
La vía de señalización comprende la guanil ciclasa de la 
membrana y la guanil ciclasa soluble; la última es estimulada 
por el NO. El GMPc generado actúa sobre la proteína cinasa C 
y la fosfodiesterasa 2 y 3, regulando de este modo la síntesis 
de AMPc.
APLICACIONES CLÍNICAS
USO DIAGNÓSTICO DE LOS 
PROPÉPTIDOS DEL PÉPTIDO 
NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP)
En lugar de determinar las formas activas de péptidos natriuréticos en 
el plasma, es más conveniente determinar los propéptidos presentes 
en el plasma en cantidades equimolares con las especies activas. 
De esta forma, el proBNP (1-76) alcanza valores más elevados en 
la insuficiencia cardíaca que el BNP 32. De forma similar, el proANP 
(1-98) tiene una vida media más prolongada en el plasma que el 
ANP 1-28 biológicamente activo y, por tanto, está presente en la 
circulación a concentraciones más altas.
APLICACIONES CLÍNICAS
EL ANP Y EL BNP COMO 
MARCADORES DE INSUFICIENCIA 
CARDÍACA
Merece la pena señalar que tanto el ANP como el BNP están ele­
vados en la insuficiencia cardíaca y, por tanto, sus determinaciones 
se usan como marcadores bioquímicos precoces de este cuadro. 
Estas determinaciones resultan particularmente útiles para descartar 
insuficiencia cardíaca en pacientes que presentan síntomas ines- 
pecíficos, como disnea.
Vasopresina y acuaporinas
La reabsorción de agua en los tubos colectores del riñón está con­
trolada por la hormona vasopresina de la hipófisis posterior, que 
controla la actividad de los canales de agua de la membrana, las 
acuaporinas.
La vasopresina determina el volumen y la concentración 
finales de la orina
La vasopresina (también llamada horm ona antidiurética, 
ADH) controla la reabsorción de agua en los tubos colectores del 
riñón. La vasopresina se sintetiza en los núcleos supraóptico y 
paraventricular del hipotálamo y se transporta a lo largo de los 
axones hasta la hipófisis posterior, donde se almacena antes de 
ser procesada y liberada posteriormente. Se une a un receptor 
localizado en las membranas de las células tubulares en los tubos 
colectores (fig. 24 .12). El receptor se acopla a proteínas G y activa 
la proteína cinasa A (PKA). La PKA fosforila la acuaporina 2 
(AQP2), lo que estimula su translocación a la membrana celular, 
aumentando la reabsorción de agua en el tubo colector. Por otra 
parte, la secreción de vasopresina debe inhibirse para permitir la 
dilución de la orina. El fallo en la supresión máxima de la ADH 
da lugar a incapacidad para diluir la orina por debajo de la os­
molalidad del plasma.
Los glucocorticoides estimulan la secreción de vasopresina 
principalmentea través de sus efectos hemodinámicos, que dis­
minuyen la presión arterial. En este sentido, la vasopresina tam­
bién es estimulada por la nicotina.
Complejo
Fig. 12 La vasopresina regula la reabsorción de agua en elCtubo 
colector. LaCvasopresinaCcontrolaCelCcanalCdeCaguaCacuapori­naC2C
(AQP2).CLaCvasopresinaCseCfijaCaCsuCreceptorC(VR)Cy,CaCtravésCdeC
lasC proteínasC G,C estimulaClaC producciónC deC AMPC cíclicoC (AMPc),C
queCaCsuCvezCactivaClaCproteínaCcinasaCAC(PKA).CLaCPKACfosforilaC
laCAQP2Ccitoplas­máticaCeCinduceCsuCtranslocaciónCaClaCmembranaC
celular,C aumentandoC suC capacidadC paraC transportarC agua.C LaC
vasopresinaCtambiénCregulaClaCexpresiónCdelCgenCAQP2.
Las acuaporinas son proteínas de canalL
de membrana que transportan agua
EnLlaLfiguraL24.13LseLilustraLelLcanalLdeLaguaLdeLlaLacuaporina.L
LaLAQP2LyLlaLAQP3LestánLpresentesLenLelLtuboLcolectorLyLsonLre­
guladasLporLlaLvasopresinaLLaLacuaporinaL1L(AQP1)LseLexpresaL
enLlasLmembranasLapicalLyLbasolateralLdeLlosLtúbulosLproximalesL
yLenLelLasaLdeLHenleLdescendenteLyLnoLestáLbajoLelLcontrolLdeLlaL
vasopresina.LTambiénLestáLpresenteLenLlosLeritrocitos,LlasLcélulasL
tubularesLproximalesLrenalesLyLelLendotelioLcapilar.
Los defectos en la secreción de vasopresina 
y las mutaciones de los genes que codifican 
las acuaporinas causan cuadros clínicos
La deficiencia de vasopresina provoca una afección conocida como 
diabetes insípida, en la que se excretan grandes cantidades 
de orina diluida. Por otro lado, un traumatismo o una cirugía 
importantes pueden causar una secreción excesiva de vasopresina. 
Esto se conoce como síndrome de secreción inapropiada de 
horm ona antidiurética (SIADH) y lleva a retención de agua. 
Las mutaciones en el gen del receptor de la vasopresina y también 
en el gen de la AQP2 dan lugar a diferentes tipos de la denominada 
diabetes insípida nefrogénica, una enfermedad asociada con la 
eliminación de grandes cantidades de orina y con deshidratación.
INTEGRACIÓN DE LA HOM EOSTASIS 
DEL A G U A Y EL SODIO
La aldosterona y la vasopresina juntas controlan 
la gestión del sodio y el agua
Normalmente, a pesar de las variaciones en la ingesta de agua, 
la osmolalidad plasmática se mantiene dentro de unos límites 
estrictos (280-295 mmol/kg). La vasopresina contribuye al con­
trol de la osmolalidad plasmática mediante la regulación del 
metabolismo del agua. Responde tanto a señales osmóticas como
® & O 
O O O O 
O O O O
Í¡M>1
1
Fig. 13 Canal de agua de la acuaporina. (A) La acuaporina 1 es un 
canal de agua constituido por múltiples subunidades con un glucano 
unido a una de las subunidades. (B) Cada uno de los dos monómeros 
tiene dos estructuras repetidas en tándem; cada una de ellas consta de 
tres regiones que atraviesan la membrana y asas conectoras incrustadas 
en la membrana.
de volumen. Por un lado, su secreción y la sed son estimuladas 
por señales procedentes de los osmorreceptores, que responden a 
incrementos muy pequeños (aproximadamente del 1 %) de la os­
molalidad del plasma. Por otro lado, la liberación de vasopresina 
es estimulada por una disminución (superior al 10 %) del volumen 
circulante.
El exceso de agua aumenta el volumen 
del plasma, el flu jo sanguíneo renal y el FG
Cuando hay un exceso de agua, la producción de renina se inhibe. 
La concentración baja de aldosterona permite la pérdida urinaria 
de sodio. El exceso de agua «diluye» el plasma, por lo que la os­
molalidad plasmática disminuye. Este descenso de la osmolalidad, 
detectado por los osmorreceptores hipotalámicos, inhibe la sed 
y la secreción de vasopresina. La supresión de la vasopresina da 
lugar a la pérdida urinaria de agua. De esta forma, la respuesta 
global al exceso de agua es el aumento de la excreción de sodio y 
agua en la orina.
La deficiencia de agua (deshidratación) disminuye 
el volumen plasmático, el flu jo sanguíneo renal y el FG
Cuando existe déficit de agua (deshidratación), la disminución del 
flujo sanguíneo renal estimula el sistema renina-angiotensina- 
aldosterona. La aldosterona inhibe la excreción urinaria de sodio. 
Además, debido a la pérdida de agua, la osmolalidad plasmática 
aumenta. Esto estimula la secreción de vasopresina, con la con­
siguiente disminución del volumen de orina. De esta forma, la 
respuesta a la deficiencia de agua es la retención de sodio y agua 
(fig. 14).
Fig. 14 Relaciones entre el metabolismo del agua y del sodio. Los 
metabolismos del agua y del sodio se hallan estrechamente inter- 
relacionados. Un aumento en la osmolalidad del LEC estimula la 
secreción de vasopresina y da lugar a un incremento de la reabsorción 
renal de agua. Esto «diluye» el LEC y la osmolalidad disminuye. Esta res­
puesta se ve reforzada por la estimulación de la sed. Una disminución 
del volumen plasmático también estimula la retención de agua por la 
estimulación de los receptores sensibles a la presión (barorreceptores) en el 
aparato yuxtaglomerular del riñón. *La osmolalidad disminuye si el grado 
de retención de agua es relativamente mayor que el de retención de sodio.
CONCEPTOS CLÍNICOS
UNA INGESTA DE LÍQUIDOS ESCASA 
LLEVA A DESHIDRATACIÓN
Un varón de 80 años de edad había sido ingresado en el hospital 
después de un accidente cerebrovascular agudo que le había hecho 
permanecer tumbado en el suelo de su casa durante un período pro­
longado. Presentaba escasa turgencia hística, boca seca, taquicardia 
e hipotensión. Las determinaciones séricas revelaron lo siguiente: 
sodio, 150 mmol/l; potasio, 5,2 mmol/l; bicarbonato, 35 mmol/l; 
creatinina, 110 mmol/l (1,13 mg/dl), y urea, 19 mmol/l (90,3 mg/dl).
Los valores de referencia son:
Sodio: 135-145 mmol/l.
Potasio: 3,5-5,0 mmol/l.
Bicarbonato: 20-25 mmol/l.
Creatinina: 20-80 |xmol/l (0,28-0,90 mg/dl).
Urea: 2,5-6,5 mmol/l (16,2-39 mg/dl).
Comentario. El paciente presenta deshidratación, indicada por los 
valores elevados de sodio y urea, y elevación leve de la creatinina. Se 
le trató con líquidos intravenosos, fundamentalmente con glucosado 
al 5%, para recuperar la pérdida de agua.
La concentración sérica de sodio es un marcador 
de trastornos hidroelectrolíticos
Las alteraciones hidroelectrolíticas se deben a un desequilibrio 
entre la ingesta de líquidos y electrolitos y sus pérdidas, y del 
movimiento del agua y los electrolitos entre los compartimentos 
corporales. Una disminución de la concentración de sodio (hipo- 
natrem ia) suele indicar que el líquido extracelular está «diluido» 
(existe un exceso de agua), mientras que un incremento de la 
concentración de sodio (hipernatremia) significa que el líquido 
extracelular está «concentrado» (se ha perdido agua). La hipona- 
tremia también puede ser consecuencia de la pérdida de sodio, 
aunque esto es infrecuente.
La valoración del estado hidroelectrolítico es una parte 
importante de la práctica clínica
La valoración del equilibrio hidroelectrolítico es una parte impor­
tante de la exploración clínica. Además de la exploración física y la 
anamnesis, se requieren las siguientes determinaciones:
■ Concentraciones séricas de electrolitos: el perfil 
solicitado habitualmente por el médico incluye las 
concentraciones de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato.
■ Urea (blood urea nitrogen, BUN) y creatinina séricas.
■ Volumen de orina, osmolalidad y concentración
de sodio.
■ Osmolalidad sérica.
■ Gráñca de equilibrio hídrico: los pacientes que tienen
o que están en riesgo de desarrollar anomalías del equilibrio 
hidroelectrolítico necesitan un registro de la ingesta 
y las pérdidas de líquidos.
RESUMEN
■ Tanto la deficiencia de agua corporal (deshidratación) 
como su exceso (hidratación excesiva) causan problemas
clínicos potencialmente graves. Por tanto, la valoración
del equilibrio hidroelectrolítico es una parte importante 
de la exploración clínica.
■ El equilibrio hídrico corporal está estrechamente 
ligado al equilibrio de los iones disueltos (electrolitos), 
de los que los más importantes son el sodio y el potasio.
■ El movimiento de agua entre el LECy el LIC está
controlado por gradientes osmóticos.
■ El movimiento de agua entre la luz de un vaso sanguíneo
y el líquido intersticial está controlado por las presiones 
osmótica e hidrostática.
■ Los principales reguladores del equilibrio hidroelectrolítico 
son la vasopresina (agua) y la aldosterona (sodio y potasio).
■ El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el principal
regulador de la tensión arterial y del tono vascular.
■ Las determinaciones de los péptidos natriuréticos ayudan
a diagnosticar la insuficiencia cardíaca.