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422 BÁRBARA YOLANDA PADILLA FERNÁNDEZ Y MARÍA FERNANDA LORENZO GÓMEZ 1.2. Etiopatogenia La TBC es una infección provocada por las micobacterias que forman el complejo Mycobacterium tuberculosis, formado por M. tuberculosis, M. africanum y M. bovis. Se tratan de bacilos aerobios estrictos, ácido-alcohol re- sistentes, que son sensibles tanto a la luz solar y ultravioleta como al calor, pero resistentes a la desecación [2-4]. El reservorio de estas micobacterias es el ser humano infectado que puede desarrollar la en- fermedad y eliminar bacilos con todas las manio- bras respiratorias. La vía de transmisión habitual es la aérea, aunque también puede contraerse el M. bovis por vía digestiva a través de productos no pasteurizados. Más rara es la infección por contacto directo a través de mucosas o de piel no intacta [2-4]. Las personas infectadas y bacilíferas transmi- ten la infección a través de las gotitas de Pflügge, emitidas por el estornudo o la tos y que miden 1-5 µm de diámetro, alojando en su interior a los bacilos tuberculosos. Al evaporarse, quedan en suspensión durante 6 horas. Una vez el bacilo entra en el árbol respiratorio, es fagocitado por los macrófagos alveolares, donde se multiplican. Después se inicia una difusión por vía linfática hasta el ganglio satélite, quedando allí la enfer- medad en estado latente (esto es lo que llamamos el complejo ganglionar de la primoinfección). Distinguimos 5 fases patogénicas consecutivas [2-4]: Estadio I: Los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares. Al multiplicarse li- beran citocinas que atraen a más macrófagos y monocitos. Estadio II: También llamado estado de sim- biosis o de crecimiento logarítmico, que dura en- tre 7 y 21 días. Estadio III: Necrosis tisular caseosa. En ella se desarrolla un medio desfavorable para el creci- miento de los bacilos (en esta fase es en la que se positiviza el PPD) y se produce la liberación de linfoquinas que activan a los macrófagos y éstos destruyen al bacilo. Estadio IV: Formación de granulomas tuberculoides. Estadio V: Se produce la licuefacción del ma- terial, que secundariamente drena a la vía aérea y se produce el proceso de cavitación. Se han identificado distintos factores de riesgo de infección y desarrollo de la enfermedad, que van a depender de [5]: Las características del enfermo: – Cantidad de bacilos presentes en la secreción respiratoria. – Frecuencia de la tos. – Presencia de lesiones cavitadas. – Diseminación broncógena. – El entorno de la exposición: Grado de intimi- dad o cercanía entre el infectado y los posibles contagiados. – La duración de la exposición. – La susceptibilidad del receptor (edad, estado de su sistema inmune). La enfermedad puede quedar latente tras la primoinfección, pero en aproximadamente un 10% de los casos progresa. Se trata fundamen- talmente de pacientes con otras enfermedades de base: Diabetes, silicosis, pacientes sometidos a terapia inmunosupresora, insuficiencia renal cró- nica, neoplasias (sobre todo de cabeza y cuello), malnutrición y/o alcoholismo, adictos a drogas por vía parenteral y, fundamentalmente, pacien- tes con VIH/SIDA [3-5]. La TBC genitourinaria es la manifestación extrapulmonar más tardía de la enfermedad. Es la segunda causa más común de las extrapulmo- nares (20-40%) superada sólo por la de nódulos linfáticos, más comúnmente genitourinaria y de compromiso genital exclusivo en 5-30% de los casos. Afecta más a hombres que mujeres en rela- ción 2:1 [6, 7]. En un 60% de los casos aparece en adultos 20-40 años después de la primoinfec- ción. Puede tratarse de una reactivación de un foco antiguo o una reinfección a partir de un caso activo. Desde los ganglios mediastínicos se emi- ten émbolos de bacilos que alcanzan vía hemática la corteza renal. Desde allí pueden pasar hacia la médula renal, y posteriormente afectar por vía urinaria anterógrada al resto del sistema excretor (uréteres, vejiga, próstata, testes) [8]. La forma más común de la TB genitourinaria es la renal (80%), y de los órganos genitales el epidídimo es el más frecuentemente afectado en 22-55% de los pacientes [6]. Formas histopatológicas de la TBC renal – Forma nodosa: Tuberculoma similar al del pulmón. Rara en el riñón [9].
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