02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-140

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El diagnóstico de infección congénita por CMV debe realizarse dentro de 
las primeras 2 semanas de vida, para diferenciarla de una infección natal o 
postnatal. Es de elección el aislamiento viral rápido de saliva y/u orina del recién 
nacido. Una alternativa sensible, pero de alto costo es la PCR. La detección de 
IgM presenta algunas dificultades como falsos positivos; así mismo, la ausencia 
de este anticuerpo no descarta la infección, porque pueden desaparecer cuando 
la infección ha sido muy precoz durante el embarazo. La antigenemia tiene baja 
sensibilidad en recién nacidos. 
 
 
Tratamiento y profilaxis. 
 
Las enfermedades graves por CMV, incluyendo la enfermedad 
citomegálica en el recién nacido, se tratan con ganciclovir. El valganciclovir 
tiene mejor biodisponibilidad oral.. En los recién nacidos e inmunocomprometidos 
seronegativos que requieren transfusión de derivados sanguíneos, se recomienda 
utilizar sangre de dador seronegativo para CMV o la administración específica de 
hemoderivados sin leucocitos. Actualmente se ensayan diferentes vacunas anti 
CMV. 
 
 
 
VIRUS EPSTEIN-BARR 
 
Epidemiología y Patogenia 
 
El EBV debe su nombre a dos de sus descubridores. Está ampliamente 
distribuido en la población mundial, adquiriéndose habitualmente a temprana 
edad en países en desarrollo y durante la adolescencia en países desarrollados. 
La incidencia varía según las áreas geográficas consideradas, desconociéndose 
la prevalencia en nuestro país. 
 
 En el manto de este virus se encuentra una glicoproteína única, contra 
la cual se dirige gran parte de la respuesta inmune. Se han identificado dos tipos 
(EBV-1 y EBV-2), con gran homología genética, observándose con mayor 
frecuencia el EBV-1 en el continente europeo y americano. El EBV es causante de 
la mononucleosis infecciosa (MNI) y también se asocia a cuadros poco frecuentes 
como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y leucoplaquia velluda. 
 
 El EBV ingresa por el orofarinx, replica en la mucosa oral y glándulas 
salivales, infectando rápidamente a los linfocitos B (LB) utilizando el receptor 
CD21, que también es el receptor de la fracción C3b del complemento. El 
desarrollo de esta infección implica un estímulo para la proliferación celular y el 
establecimiento de un estado de persistencia viral.