Artritis reumatoide

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Introducción 
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad 
inrnunoinflamatoria sistémica y crónica que afecta 
el tejido colágeno y particularmente las articulacio­
nes diartródicas, lo que da origen a la formación de 
pannus que invade, lesiona y deforma huesos, liga­
mentos y cartílago (fig. 53.1).1 
Respuesta 
inmunitaria 
en colágena 
preferentemente 
sinovial 
Lesión y 
deformación 
articular 
diartródica 
Rigidez 
Artritis 
Manifestaciones 
generales sistémicas 
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Fig. 1. Esquema general de la artritis reumatoide. 
La etiología del padecimiento sé desconoce; sin 
embargo, su respuesta antigénica sugiere un factor 
desencadenante endógeno o exógeno.2 
La AR incide altamente en la población de entre 
40 y 60 años de edad, y predomina en las mujeres en 
proporción de 3:1 respecto de los hombres. La pre­
valencia estimada de esta patología en la población 
es de cinco casos/1000 personas adultas. 
Es importante establecer el diagnóstico con opor­
tunidad e instituir el tratamiento debido a la incapaci­
dad que la enfermedad puede llegar a producir. El 
diagnóstico se establece con la presencia de cuatro o 
Artritis reumatoide 
más de los criterios que se describen a continuación:3 
• Rigidez matutina articular y de zonas vecinas,
con duración de al menos 1 h antes del alivio
total.*
• Artritis en tres o más articulaciones, corrobo­
radas por un médico.*
• Artritis en articulaciones interfalángicas proxi-
males, metacarpofalángicas o de la muñeca.*
• Artritis simétrica.*
• Presencia de nódulos subcutáneos.
• Resultados positivos en pruebas de factor reu­
matoide .
• Erosiones u osteopenia periarticular en articu -
laciones de manos o muñecas a los rayos X.
Fisiología 
Las articulaciones diartrodiales, mayoritarias en 
el cuerpo humano, permiten el movimiento de los 
diferentes segmentos del esqueleto. Según el grado 
de movimiento y tipo de carga que soportan, estas 
articulaciones reciben diferentes nombres, como 
artrodiales, trocleares, condíleas, etc. Están forma­
das por tejido conjuntivo denso y recubiertas en su 
superficie interna por la membrana sinovial. 
Su funcionalidad adecuada permite la realiza­
ción de múltiples acciones de adaptabilidad a las 
situaciones del entorno y hacen posible la autosu­
ficiencia. 
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Fisiopatología 
Se reconoce una respuesta inmunológica del hués­
ped cuyo órgano de choque radica particularmente en 
la membrana sinovial, en donde activa los linfocitos T 
CD4 +, que secretan varias citocinas como interleuci­
nas (IL)-2, 4, 5, 6, 10, 12, 13 y 15, interferón (IFN) y 
factor de necrosis tumoral (TNF), los cuales, por una 
parte, inducen la quimiotaxis de polimorfonucleares 
(PMN) y macrófagos, y por otra activan los osteoclas­
tos, producen prostaglandina GE2 y contribuyen en la 
resorción ósea. 
Todos estos mecanismos permiten la formación 
del llamado pannus, que consiste en un sinovio pro­
liferativo muy vascularizado que llega a lesionar el 
cartílago y el hueso, y que determina la expresión clí­
nica de esta lesión con presencia de rigidez articular, 
artritis, nódulos subcutáneos y, tardíamente, con las 
lesiones estructurales se produce la desviación cu­
bital de los dedos de las manos como articulaciones 
mayoritariamente afectadas. 
Las evidencias de estas afectaciones pueden re­
conocerse con las alteraciones radiológicas corres­
pondientes. 
En el sinovio articular de las personas afectadas 
por AR abundan los macrófagos, que secretan abun -
dantes citocinas como IL-1 y TNF-a, las cuales in­
ducen daño tisular directo o indirecto. 
La respuesta inmunitaria también activa la res­
puesta de linfocitos THl, que llevan a secretar in­
terferón (IFNg), citocinas e interleucinas que au­
mentan la síntesis de H2O2 y enzimas proteolíticas 
en macrófagos que también contribuyen a incre­
mentar el pannus. 
El reconocimiento antigénico produce una res­
puesta inflamatoria general a nivel del tejido conec­
tivo, lo que se manifiesta con fiebre, fatiga, pérdida 
de peso y, en ciertas estructuras como piel, ojos, pul­
món y corazón, la manifestación clínica se expresa 
con eritema palmar, epiescleritis, dolor pleural o de­
rrame, y arritmias, frote o derrame pericárdico, res­
pectivamente. 
Las manifestaciones de laboratorio y gabinete 
corresponden con la inflamación, particularmen­
te, y el daño anatómico en las estructuras articu­
lares y periarticulares afectadas. Suele haber au­
mento de la velocidad de sedimentación globular 
(VSG),-de la proteína C reactiva (PCR), del com­
plemento, anemia y trombocitosis e incremento 
de inmunoglobulina IgE e IgG4. En la radiología 
se pueden evidenciar osteoporosis yuxtaarticular 
precoz, disminución del espacio articular, aumen -
to de tejidos blandos, erosión y deformidad evi­
dentes. 
Tratamiento 
Una vez establecido el diagnóstico, el primer paso 
consiste en aplicar medidas generales como reduc­
ción de peso en personas excedidas, calor radiante o 
húmedo sobre las articulaciones afectadas, un plan de 
ejercicios para preservar la motilidad, y quizá el uso 
de férulas para prevenir o corregir deformidades. 
Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos 
(AINES)4 como ácido acetilsalicílico, naproxeno, 
sulindaco, ibuprofeno, etc., son los fármacos de pri­
mera línea por sus propiedades analgésicas y anti­
inflamatorias. 
En los casos sin respuesta adecuada o con serios 
efectos adversos de los AINES se puede emplear el 
metotrexato. 
Tiene también utilidad el sulfato de hidroxicloro­
quina, un antipalúdico empleado en esta patología 
con buen resultado; debe vigilarse, sin embargo, un 
posible daño a la retina. 
Los corticosteroides ejercen un efecto notable; no 
obstante, su empleo debe reservarse a casos bien selec­
cionados por sus posibles efectos indeseables a largo 
plazo. Entre algunos otros fármacos se incluyen sales 
de oro, sulfasalacina, azatioprina y penicilamina. 
La cirugía ofrece opciones promisorias en las ar­
ticulaciones seriamente erosionadas, para el resta­
blecimiento funcional articular. 
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ARTRITIS REUMATOIDE 
Eritema 
palmar 
Dolor pleural, Arritmias 
derrame Frote 
Fiebre 
Fatiga 
Pérdida de 
Rigidez Nódulos 
subcutáneos 
• 
Piel 
Epiescleritis 
Pericarditis 
Derrame peso 
Dolor e inflamación Desviación cubital 
articular de los dedos 
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Respuesta inflamatoria Si novio -- Lesión a cartílago y hueso--------� CV general proliferativo Ojos Pulmón orazon 
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pannus) ._ _________ t Resorción 
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de PMN y
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Reconocimiento 
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tVSG t Complemento t Factor 
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Tratamiento 
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proteolíticas 
Rx: 
Osteoporo?is 
yuxtaarticular -------" 
¡ Espacio articular, Anemia, 
trombocitosis 
t lgE 
tlgG4 erosiones marginales 
tTejidos blandos 
1. Medidas generales como reducción de peso corporal, calor radiante o húmedo
y ejercicios para preservar la motilidad articular.
2. Los AINES son los fármacos de primera línea por sus propiedades analgésicas y
antiinflamatorias: ácido acetilsalicílico, naproxeno, sulindaco, ibuprofeno, piroxi­
cam, diclofenaco, ketoprofeno, celecoxib, etcétera.
3. Metotrexato para personas sin respuesta o con serias reacciones adversas causa­
das por AINES.
4. Sulfato de hidroxicloroquina, un antipalúdico empleado en esta patología. Debe
vigilarse posible daño a la retina.
5. Corticosteroides. Suelen reservarse para casos bien seleccionados por sus efec­
tos secundariosindeseables a largo plazo,
6. Otros fármacos incluyen: sales de oro, sulfasalacina, azatioprina y penicilamina.
7. Cirugía reconstructiva para tratar deformidades.
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