Coma hiperosmolar e hiperglucémico no cetósico

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Coma hiperosmolar e 
hiperglucémico no cetósico 
Introducción 
El coma hiperosmolar e hiperglucémico no cetó­
sico suele presentarse en pacientes mayores de edad 
con diabetes mellitus tipo 2 y como resultado de una 
patología grave intercurrente como una infección, 
cirugía, enfermedad vascular cerebral u otra. 
En su patogénesis se relacionan también algunos 
fármacos; por ejemplo, los glucocorticoides, el dia­
zóxido y la fenitoína. Asimismo, es posible que se pre­
sente como complicación en la diálisis peritoneal. 
El cuadro clínico se manifiesta de forma sobresa­
liente como deshidratación severa, hiperglucemia, 
hiperosmolaridad plasmática y mínima o nula pre­
sencia de cetosis (fig. 20.1). 
Disminución 
de la insulina 
o bloqueo
en su acción
Hiperglucemia 
Hiperosmolaridad 
Ausencia de ,,-----'-----l 
cetosis 
Poliuria 
Polidipsia 
Hipotensión 
Somnolencia 
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Fig. 20.1. Esquema general del coma hiperosmolar e 
hiperglucémico no cetósico. 
Fisiopatología 
El proceso suele iniciarse con un déficit o blo­
queo en la acción de la insulina, pero conservando 
una mínima cantidad de ésta, que resulta suficiente 
para evitar la cetosis, o en la que el hígado es inca­
paz de producirla. 
Como en la cetoacidosis diabética, la falta de 
insulina hace a la célula incapaz de incorporar la 
glucosa circulante y se produce progresivamente 
hiperglucemia a niveles frecuentemente mayores 
(> 600 mg/dl) que en la patología descrita, con el 
subsiguiente aumento de osmolaridad plasmática 
que se ubica en valores generalmente por arriba 
de 320 müsm/1. 
Debido a la incapacidad de la célula para incor­
porar la glucosa, se activa el mecanismo de gluco­
neogénesis a partir de los aminoácidos, lo que tam­
bién contribuye a elevar los niveles de glucosa 
circulante. 
Esta grave hiperglucemia rebasa con mucho su 
umbral renal e induce una importante diuresis os­
mótica, con lo que se presentan poliuria y glucosu -
ria con alto contenido de potasio, así como una dis­
minución consecuente de este catión en el suero. 
La diuresis osmótica lleva rápidamente a deshi­
dratación hipertónica, reducción de la volemia e 
hipotensión arterial. Sus manifestaciones clínicas 
son: piel y mucosas secas, oliguria, reducción o falta 
de sudor, hipotensión arterial, disminución de la 
presión venosa central y oliguria. La deshidratación 
estimula los receptores centrales y se presenta sed 
con polidipsia para tratar de corregirla. 
Tanto la hiperosmolaridad sérica como la impor­
tante deshidratación suelen afectar el sistema ner­
vioso central determinando grados variables de 
somnolencia, estupor y hasta coma. 
La hipovolemia, a su vez y como mecanismo 
compensador, activa el sistema nervioso simpáti­
co, con lo que aumenta la frecuencia cardiaca e 
induce vasoconstricción. Asimismo, se estimula el 
sistema renina angiotensina aldosterona, lo que 
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contribuye también a la vasoconstricción (a través 
de la angiotensina II) y favorece la reabsorción re­
nal de sodio y agua para tratar de incrementar la 
volemia. 
Tanto la hipotensión como la hipovolemia cau­
sadas por la importante deshidratación pueden de­
terminar hipoperfusión renal, con lo que disminuye 
el filtrado glomerular, se retienen azoados y se pre­
senta oliguria. 
En el laboratorio destacan: hiperglucemia, hiper­
osmolaridad plasmática, ausencia o cantidad míni­
ma de cetonas, disminución de potasio sérico (K+), 
aumento de potasio urinario, glucosuria y, por efecto 
de la deshidratación e hipovolemia, suele encon­
trarse elevado el valor del hematócrito y el nitróge­
no ureico. 
Tratamiento 
La rehidratación en estos pacientes requiere de 1 
a 3 e. de solución salina isotónica en las primeras 
3 h. Los casos que cursan con valores séricos de so­
dio iguales o mayores que 150 mEq/L suelen tratar­
se con solución salina al 0.45 %. 
Esta rehidratación inicial tiende a estabilizar he­
modinámicamente al paciente, y suelen ser necesa­
rios 6 a 10 e. más para corregir el déficit total. 
Es necesario seguir estrechamente el curso de 
los valores de glucemia y electrolitemia y corregirlos, 
según se requiera. 
Cuando los valores de glucemia se acerquen a 
250 mg/d.l podrá ser necesario adicionar a la terapia 
soluciones con glucosa al 5 % . 
La insulina de acción rápida suele emplearse en 
un bolo inicial de 10 a 30 unidades, seguido de su 
administración continua por infusión intravenosa a 
razón de 3 a 7 unidades por hora. 
El potasio sérico debe atenderse con frecuencia 
y administrarlo con cautela, según su deficiencia y 
grado de suficiencia renal. 
La atención de estos pacientes requiere vigilan­
cia hospitalaria e individualizar el tratamiento se­
gún su gravedad, procesos concomitantes y edad. 
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COMA HIPEROSMOLAR E HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO 
Coma Polidipsia Piel seca !Pvc
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Astenia 
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Confusión, 
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Alteraciones hidroelectrolíticas en SNC 
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Estímulo 
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bloqueo en su 
acción 
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Poca insulina, pero 
suficiente para 
evitar la cetosis 
incorporar t Osmol ridad senca 
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Rebasa 
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Activa sistema 
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t Diuresis+osmótica -1------1► 
Deshidratación
hipertónica 
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renal Na• 
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Ausencia 
cetosis 
tGlucemia t Hematócrito t Azoados 
t Osmolaridad 
sérica 
>320 mosm/1
Tratamiento 
sérico urinario urinario inicial 
t Densidad urinaria 
1. La severa deshidratación, del orden de 6 a 1 O e en total, en presen_cia de hiper­
osmolaridad plasmática, demanda la restitución de volumen usualmente con
solución salina al 0.45 %, a razón de 4 a 6 e en las primeras 8 a 1 O h. 
Cuando la glucemia alcance valores de 250 mg/dl, las soluciones deberán incluir
glucosa al 5 %,
2. Insulina. Los requerimientos de insulina suelen ser menores que en los casos de
coma hiperglucémico cetósico, y se suele iniciar con 30 UI de insulina de acción
rápida: 15 unidades IVy 15 unidades SC. Posteriormente, se seguiría con dosis de 
entre 1 O y 20 unidades SC cada 4 h. 
3. La restitución de potasio se deberá valorar con base en los niveles séricos y en el 
grado de suficiencia renal.
4. La atención de estos pacientes se debe llevar a cabo en un hospital y el trata­
miento será individualizado.
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