Infarto Agudo de Miocardio

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Infarto agudo 
de miocardio 
Introducción 
Las enfermedades isquémicas del corazón, entre 
ellas el infarto agudo de miocardio (1AM), ocupan 
un lugar predominante como causa de morbimor­
talidad en México y afectan particularmente a la 
población en etapa productiva.1 En su fase aguda, 
esta enfermedad alcanza una elevada mortalidad, 
que oscila entre 20 y 50 %. 
Los factores que más comúnmente se invocan 
en la etiología del IAM consisten en un déficit en el 
suministro de oxígeno al miocardio, una demanda 
excesiva por parte de éste o una combinación de 
ambos. La obstrucción arterial coronaria suele ser 
su principal representante; determina lesión, isque­
mia o necrosis del músculo cardiaco, y clínicamente 
se manifiesta en forma de dolor precordial y alte­
raciones neurovegetativas como náuseas, vómito y 
diaforesis, principalmente (fig. 4.1). 
Obstrucción 
arterial 
coronaria Lesión 
isquemia y 
necrosis 
miocardio 
Dolor precordial 
Náuseas-vómito 
Liberación de enzimas 
ECG anormal 
Gl 
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0 O -a ·-
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Fig. 4.1. Esquema general del infarto agudo de 
miocardio. 
El infarto agudo de miocardio es más frecuente 
en hombres de entre 40 y 65 años de edad, después 
afecta por igual a hombres y mujeres. El diagnósti­
co suele establecerse con base en los criterios que 
se muestran en el cuadro 4.1.2 
Cuadro 4.1. Criterios de diagnóstico del infarto agudo de 
miocardio. 
Métodos Características 
Clínicos Dolor torácico precordial, generalmente 
de inicio súbito, con irradiaciones 
frecuentes a miembros superiores 
y maxilar inferior, que suele 
acompañarse de sintomatología 
neurovegetativa como náuseas, 
vómito, diaforesis profusa, angustia, 
disnea, hipotensión arterial y choque 
Laboratorio Elevación de enzimas cardiacas 
(CPK-MB, fracción LDH 1), 
troponinas T e I 
Gabinete Electrocardiograma con alteraciones en 
general del segmento S-T, presencia 
de onda Q modificaciones de la 
onda T, arritmias, trastornos de 
conducción A-V. Ecocardiografía con 
anormalidades en la motilidad de la 
pared ventricular 
Fisiología 
El corazón, en su funcionamiento como músculo 
y como bomba, es el órgano especialmente encar­
gado de conferir dinamismo a la sangre a través de 
los circuitos pulmonar y sistémico; con ello, la san­
gre provee a cada célula del cuerpo lo necesario 
para su metabolismo y capta los productos que és-
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tas desechan, para su última eliminación a través 
de· riñones, pulmón y otros órganos. 
El suministro de oxígeno y nutrientes al múscu­
lo cardiaco se ofrece a través de la circulación dada 
por las arterias coronarias. El corazón tiene una muy 
alta demanda metabólica y su consumo de oxígeno 
representa 7 % del total del cuerpo en reposo. 
Fisiopatología 
La placa aterosclerosa coronaria que se rompe pro­
duce, por una parte, activación plaquetaria con for­
mación de trombos; por otra, la liberación de trom­
boxano genera espasmo arterial y contribuye a 
incrementar la oclusión en este nivel. Tal obstrucción 
reduce de manera notable el suministro de oxígeno al 
miocardio, lo que genera un daño isquémico diverso 
que afecta tanto su función contráctil como eléctrica. 
Generalmente, se infiere que un daño miocárdi­
co que afecte 25 % del músculo ventricular generará 
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, 
en tanto que el daño de 40 % conducirá a choque 
cardiógeno. En el cuadro 4.2 se presenta una clasi­
ficación clínica de la gravedad en el infarto.3 
Cuadro 4.2. Clasificación clínica de gravedad del infarto 
agudo de miocardio (según Killip-Kimbal). 
Clase Hallazgos Mortalidad (%) 
I Sin insuficiencia cardiaca < 10 
(ausencia de estertores y 
galope) 
II Con insuficiencia cardiaca 10 a 20 
(estertores en menos de 
50 % del campo pulmonar), 
galope o hipertensión 
venosa pulmonar 
III Edema pulmonar agudo 35 a50 
N Choque cardiógeno > 80
El dolor torácico precordial presente suele atri­
buirse al estímulo de fibras simpáticas aferentes que 
inervan aurículas y ventrículos. 
Suelen presentarse arritmias por afectación di­
recta o indirecta del sistema de conducción, así 
como bloqueos de conducción auriculoventricular 
(A-V) o de rama derecha o izquierda, según el 
segmento lesionado. 
El daño isquémico miocárdico causa alteraciones 
en la contractilidad ventricular que le llevan a la dis­
minución en la distensibilidad, lo que clínicamente 
se manifiesta como ritmo de galope, reducción en la 
fracción de eyección ventricular, caída en el gasto 
cardiaco e hipoperfusión tisular. 
La caída variable del gasto cardiaco repercute re­
trógradamente en el ventrículo izquierdo (que con 
frecuencia es el más afectado), lo que genera conges­
tión pulmonar, que se manifiesta con disnea y puede 
llegar hasta el edema agudo pulmonar en casos muy 
graves. La baja del gasto cardiaco también estimula el 
sistema simpático, lo que produce, por un lado, taqui­
cardia, y, por otro, vasoconstricción periférica mani­
fiesta clínicamente por piel fría y sudorosa. 
La hipoperfusión tisular contribuye a la activa­
ción del sistema renina -angiotensina-aldosterona, 
que genera vasoconstricción por intermedio de la 
angiotensina II, incremento en la reabsorción de 
sodio a nivel tubular renal y consecuentemente dis­
minución del volumen urinario y retención de pro­
ductos azoados como urea y creatinina. 
En el electrocardiograma, el daño isquémico mio­
cárdico se manifiesta, según el área afectada, con 
datos eléctricos de lesión, isquemia o necrosis. El 
miocardio libera enzimas, particularmente creatin -
fosfoquinasa (CPK, CPK-MB) en su fracción LDH 1, 
y troponina Te I.4 Con cierta frecuencia, la biometría 
hemática muestra leucocitosis. 
La radiografía de tórax puede revelar congestión 
e hipertensión pulmonar. El ecocardiograma suele 
mostrar zonas de discinesia o acinesia. 
La centelleografía con pirofosfato de tecnesio 
99 m con talio 201 o la angiografía con radionúcli­
dos pueden ser útiles. La coronariografía indicará el 
sitio y grado de obstrucción y puede servir para im­
plementar algún manejo operativo. 
Tratamiento 
Preventivamente, se deben reducir o eliminar los 
factores de riesgo para la enfermedad cardiaca isqué­
mica, como son aquellos que pueden modificarse: ta­
baquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y 
sedentarismo. Además, se deben atender los factores 
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que pueden tratarse: diabetes mellitus, obesidad, clase 
social, medio psicosocial, personalidad tipo A, ingesta 
Ge estrógenos y alcohol, hipotiroidismo y gota. 
Esta patología requiere atención y vigilancia en 
hospital, preferentemente en una unidad coronaria 
para monitoreo hemodinámico, en su caso, con re­
poso completo en cama, oxígeno suplementario y 
dieta líquida en las primeras horas. 
Habrá que indicar laxantes para evitar esfuerzos, 
y sedantes como medidas adicionales. También se 
deberá instituir el control del dolor, inicialmente con 
nitroglicerina sublingual, con opiáceos intraveno­
sos o con ambos tipos de fármacos. 
Destaca el tratamiento trombolítico coronario, 
que es de especial interés cuando se ofrece en pe­
riodos tempranos al evento agudo. Suelen utilizarse 
la estreptoquinasa o el activador tisular del pJasmi­
nógeno (t-PA). El ácido acetilsalicílico y el clopido­
grel se recomiendan después de la trombólisis, así 
como la anticoagulación durante un tiempo varia­
ble, si fuese necesario. 
La nitroglicerina administrada en infusión in­
travenosa puede ser útil para tratar el dolor y con­
tribuir a reducir la poscarga y la congestión del 
circuito menor. 
Los betabloqueadores y los inhibidores de la en -
zima convertidora de la angiotensina (IECA) tienen 
también utilidad. 
De acuerdo con las posibilidades disponibles en 
cada institución, el paciente podría someterse a co­
ronariografía y angioplastia aguda, particularmente 
en casos de choque cardiógeno. 
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ill 
Dolor precordial, Insuficiencia 
irradiaciones cardíaca 
25%de 
afectación 
0Arritmias 
Choque 
cardiógeno 
• 
40%de 
afectación 
Bloqueos 
rama, AV 
ventricular ventricular Alteración 
Náuseas, Disnea 
vómito 
Ritmo de 
galope 
Congestión 
pulmonar 
t FC 
Piel fría, sudorosa, 
palidez 
Vasoconstricción 
Estímulación � 
simpática 
Hipoperfusión 
¡ Aporte y/o 
t demanda de 
oxígeno por el 
V 
/ eléctrica
____. Daño isquémico ______ _ 
miocárdico 
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Estímulo 
vagal 
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Alteración 
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Activa 
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ECO: Discinesias Rx tórax: hipertensión ¡ Volumen ·g ;ECG con lesión, t Enzimas t Leucocitos Centelleografía 
isquemia, necrosis CPK, CPK-MB, alterada 
TGO, LDH 1 
o acinesia pulmonar, infiltrado urinario 1o .!: 1 
intersticial o {l 
tTroponina Te 1 
t Azoados .o 01 
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Tratamiento 
- Atención en hospital, reposo completo, oxígeno suplementario y dieta líquida
en las primeras 24 h.
2. Control del dolor, inicialmente con nitroglicerina sublingual, opiáceos IV o am­
bos fármacos.
3. Trombólisis coronaria en etapas tempranas al evento si no hubiere contraindi­
caciones a ésta. Ácido acetilsalicílico postrombólisis, en dosis de 325 mg/día, y
anticoagulación durante un tiempo variable, si fuese necesario, con heparina IV.
-. Tratamiento de las arritmias, en su caso, usualmente con lidocaína IV. 
-- La nitroglicerina en infusión intravenosa puede ser de utilidad para tratar el do-
lor y contribuir a reducir la pos(arga y la congestión del circuito menor. 
�- En algunas circunstancias tienen utilidad los betabloqueadores y los inhibidores 
de la enzima convertidora de la angiotensina. 
- En ciertos casos, de acuerdo con la disponibilidad, el paciente se puede someter
a coronariografía y angioplastia aguda, particularmente en casos con choque
cardiógeno.
- Otras medidas adicionales incluyen laxantes y sedantes.
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