Síndrome de ascitis por cirrosis hepática

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Introducción 
La acumulación de líquido en la cavidad perito­
neal se denomina ascitis y sus causas son múltiples. 
Se puede presentar como una complicación de di­
versas enfermedades que cursan con hipertensión 
portal; por ejemplo, cirrosis hepática, insuficiencia 
cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, trom­
bosis venosa de la vena cava inferior y otras, así como 
por procesos ocupativos hepáticos como hemocro­
matosis o sarcoidosis, y por diversos procesos peri­
toneales inflamatorios y neoplásicos. 
En el síndrome de ascitis suele intervenir, además 
del mecanismo de la hipertensión venosa portal, una 
hipoproteinemia importante (en especial, hipoalbu­
minemia) como sucede en personas que cursan con 
síndrome nefrótico, desnutrición, enteropatía perde­
dora de proteínas y otras que ocasionan disminución 
de la presión oncótica intravascular con fuga de lí­
quidos al intersticio. 
Sin embargo, su causa más frecuente es por cirro­
sis hepática y se asocia con una elevada morbimor­
talidad. Desde que el paciente con cirrosis desarrolla 
ascitis, aumenta su situación de riesgo de contraer 
infecciones peritoneales y de complicarse con gra­
dos variables de disfunción renal (síndrome hepato­
rrenal); además, la posibilidad de sobrevida se redu­
ce a menos de 50 % a cinco años. El signo clínico de 
la ascitis se manifiesta con aumento de volumen ab­
dominal por líquido libre en la cavidad peritoneal, 
que puede llegar a perjudicar la dinámica respira­
toria (fig. 42.1). 
Fisiopatología 
En el cuadro de la página 187 se representa el 
síndrome de ascitis causado por cirrosis hepática, 
Síndrome de ascitis 
por cirrosis hepática 
que es lo más frecuente. Como se sabe, la cirrosis 
hepática produce aumento de las resistencias a la 
circulación intrahepática mediado por la presencia 
de nódulos de regeneración, edema inflamatorio de 
los hepatocitos y formación de tejido fibroso, que 
por efecto mecánico aumentan la resistencia al flujo 
a través de los sinusoides. 
Cirrosis 
hepática 
Disfunción 
hepatocelular 
Hipertensión 
porta 
Hipoalbuminemia 
Aumento del 
sodio corporal 
Líquido libre 
abdominal: 
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Disnea 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de ascitis. 
Lo anterior ocasiona un incremento en la pre­
sión sinüsoidal y linfática intrahepática que se tras­
mite retrógradamente, lo cual hace que aumente la 
presión venosa portal y que el lecho vascular es­
plácnico se vasodilate y se congestione. Entonces, 
se pierde el equilibrio de las fuerzas de Starling y 
ocurre la fuga de líquido intravascular al intersticio 
y la cavidad peritoneal. Este líquido suele tener la 
característica de ser no inflamatorio o trasudado, 
que al analizarse después de su extracción median­
te paracentesis suele presentar un color rosado, 
contenido proteínico menor que 2.5 g/dl, densidad 
menor que 1.016 y celularidad menor que 250 mm3
. 
La fuga de líquido intravascular a la cavidad 
peritoneal lleva al organismo a una reducción del 
volumen efectivo circulante que activa los baro-
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rreceptores. Éstos responden tanto con la activa­
ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona 
como del sistema simpático, haciendo que en los tú­
bulos renales aumente la resorción de sodio (Na++) 
-y agua, consecuentemente- como mecanismo com -
pensador para aumentar la volemia.
Sin embargo, este aumento de volumen no sólo 
no sirve para corregir la volemia disminuida, sino 
que contribuye a aumentar aún más la cantidad de 
líquido de ascitis en la cavidad abdominal. Esta si­
tuación, aunada a una disminución en la depuración 
hepática de aldosterona, ocasiona en el paciente un 
cuadro endocrino de hiperaldosteronismo secunda -
rio, aumento del sodio (Na+) corporal total y dismi­
nución de la excreción renal de éste.1 
También, la cirrosis implica una disfunción he­
pática para la síntesis de proteínas, particularmente 
evidente en la disminución de la albuminemia, que 
hace caer la presión oncótica del plasma y se cons­
tituye en un mecanismo adicional a la hipertensión 
portal para la fuga de líquido intravascular al inters­
ticio y peritoneo, como se ha señalado. 
El volumen de la ascitis puede llegar a compro­
meter la ventilación al impedir la adecuada movili­
dad diafragmática y manifestarse clínicamente con 
aumento de la frecuencia respiratoria y disnea. 
El diagnóstico clínico se basa en los datos de la 
historia clínica y las manifestaciones que suelen ser 
propias de la cirrosis como la posible presencia de ic­
tericia, telangiectasias, abdomen globoso con circu -
!ación venosa colateral, líquido libre en la cavidad
1 
abdominal (ascitis) con aumento de volumen en esta 
región, signo de la onda líquida y matidez cambian­
te en flancos. 
Cuando la ascitis es significativa el abdomen 
suele verse a tensión, lo que afecta la ventilación, 
que se manifiesta con aumento de la frecuencia res­
piratoria o disnea. 
El laboratorio puede mostrar información com­
patible con daño hepático: aumento de fosfatasa al­
calina, transaminasas y bilirrubinas, así como dismi­
nución en los tiempos de coagulación (TP, TPT y 
otras), hipoalbuminemia, aumento del sodio corpo­
ral total y disminución de su excreción urinaria. 
Tratamiento 
La ascitis en pequeña cantidad no requiere trata­
miento. 
Se suelen recomendar reposo y reducción de la 
ingesta dietética de cloruro de sodio, de 20 a 40 
mEq/día. 
Diuréticos. La aldosterona es el fármaco de elec­
ción; sin embargo, también se pueden emplear diu­
réticos de asa como la furosemida y otros. 
La ascitis a tensión que produce alteraciones res­
piratorias puede requerir paracentesis evacuadora 
en cantidad variable, de 4 a 6 e /día, acompañada de 
la administración de albúmina. 
En casos especiales se ha recurrido a la reinfu­
sión del líquido de ascitis, cortocircuitos peritoneo­
venosos y trasplante de hígado. 
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Datos clínicos compatibles 
con hepatopatía: ictericia, 
telangiectasias, otras 
SÍNDROME DE ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA 
Aumento de volumen abdominal 
Signo de la onda líquida 
Matidez cambiante en flancos 
t Presión t Presión Vasodilatación 
tFR í;7 
Disnea� 
+ Movilidad
Í---:7 sinusoidal y - venosa portal - venosa y 
L.:J linfática t Presión congestión 
diafragmática
/intrahepática linfática esplácnica � T rasudación y 
Afectación .-F-- -__.+ Síntesis de albúmina__.
+ Presión �n_cótica- , acumulación de 
hepática plasmat1ca liquido en la cavidad 
Datos compatibles 
con daño hepático: 
tFA, 
t Transaminasas, 
t Bilirrubinas 
+ TP, TPT, otras 
Tratamiento 
peritoneal: ·ascitis' _____.+ Volumen 
dealdostemoa
� tvor � 
plaTico 
t Resorción tubular de Na+ y agua-Activa sistema simpático+-pre;:�;c
u
��t�res 
+ Albuminemia + Excreción 
urinaria 
de Na+ 
tNa+ 
corporal 
total 
�Activación sistema renina-angioteisina-aldosterona 
Paracentesis: 
Líquido trasudado rosado 
con proteínas< 2.5 g/dl, ----­
densidad < 1.016, 
celularidad < 250 mm' 
1. Se suele recomendar reposo y reducción en el consumo dietético de cloruro de
sodio de 20 a 40 mEq/día.
2. Diuréticos. La aldosterona es el fármaco de elección; sin embargo, también pue­
den emplearse diuréticos de asa como la furosemida y otros.
3. La ascitis a tensión que produce problemas respiratorios puede requerir para­
centesis evacuadora, en cantidad variable de 4 a 6 r/día, acompañada de la ad­
ministración de albúmina.
4. En casos especiales se ha recurrido a la reinfusión del líquido de ascitis, deri­
vaciones portosistémicas peritoneovenosas o intrahepáticas transyugulares y al
trasplante de hígado.
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