Síndrome de coagulación intravascular diseminada

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Síndrome de coagulación 
intravascular diseminada 
Introducción 
El síndrome de coagulación intravascular disemina­
da (CID) se puede presentar como una complicación 
severa de una gran lista de enfermedades, a saber: 
• Diversas enfermedades infecciosas virales,
micóticas y parasitarias.
• Problemas obstétricos: embolia de líquido
amniótico, desprendimiento placentario, feto
muerto y retenido.
• Enfermedades hepáticas como en la necrosis
de la glándula y cirrosis.
• Enfermedades neoplásicas como leucemia pro­
mielocítica aguda y adenocarcinoma metas­
tásico.
• Otros: vasculitis, choque grave, quemaduras,
traumatismos extensos, mordedura de ser­
piente.
El curso de la CID puede ser leve o dramática­
mente grave, y se asocia con una elevada morta­
lidad. En forma general, este padecimiento pro­
duce inicialmente un aumento de la coagulación 
sanguínea, con formación de trombos y émbolos 
que afectan diversos órganos y tejidos. Posterior­
mente, este proceso lleva al consumo de los fac­
tores propios de la coagulación (fibrinógeno y 
plaquetas) y se activan a su vez los mecanismos 
fibrinolíticos, con lo que se producen aumento de 
los productos de degradación de la fibrina, lisis 
del coágulo y hemorragias en diversos 
territorios. 
�---'---...i----1 Trombosis y 
Aumento de la 
actividad 
tromboplástica 
consumo de 
factores. 
inicial 
Fibrinólisis 
posterior 
Isquemia y 
hemorragias 
varias 
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Fig. 1. Esquema general de la coagulación 
intravascular diseminada. 
Fisiología 
La coagulación de la sangre (hemostasia) consti­
tuye un sistema de defensa del organismo para pre­
servar la sangre en el espacio intravascular, el cual 
está conformado, a su vez, por dos sistemas ínter­
dependientes que mediados por los elementos tisu­
lares, el endotelio vascular, las plaquetas y los diver­
sos factores de la coagulación se mantienen en un 
sutil equilibrio perfectamente regulado: a) uno, de 
efecto procoagulante, cuyo fin es la formación del 
trombo o coágulo a través de diversos procesos que 
se conocen siguiendo las vías llamadas intrínseca 
(factor de Hageman o XII, endotelial) y extrínseca 
(tromboplastina o factor III, tisular), y b) el otro es el 
efector anticoagulante mediado por el sistema fibri­
nolítico, que se encarga de la lisis del trombo o coá­
gulo (fig. 50.2).1 
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Plasminógeno 
Factor XI\-------� 
Lesión tisular: 
Polímero 
de fibrina 
Factor 111 
Plasmina 
Desgranulación __ � +--------Fibrinólisisy contracción 
_ .. Sangre .. 
Coágulo""········ .. ""No coágulo 
Fig. 2. Sistema de coagulación y fibrinolítico. 
Fisiopatología2 
La activación del mecanismo de la coagulación 
puede seguir dos vías: 
• A través de la activación de la tromboplastina
tisular o factor III, como sucede en quemadu -
ras, necrosis celular aguda, feto muerto y rete­
nido, etcétera.
• Por activación del factor de Hagemann o XII, a
causa de alguna lesión endotelial que expone a
la colágena, como puede ocurrir en caso de
choque séptico, infecciones virales, cáncer y
otros.
Ambas conducen a detonar el mecanismo de la 
coaeulación sanguínea, con la subsiguiente activa­
ció; de la protrombina, su paso a trombina, luego el 
fibrinóo-eno a fibrina, y finalmente el trombo o coá­
�o, c�n lo que se ocasiona obstrucción a la circu­
hlción de la sangre en la microcirculación y lesión a 
los eritrocitos (fragmentación), lo que deriva en is­
auernia de diversos órganos y tejidos determinando 
posible acidosis metabólica. 
Con la afectación del riñón pueden ocurrir oli­
guria e insuficiencia renal; del pulmón, disnea � 
en casos más graves síndrome de insuficiencia 
respiratoria aguda (SIRPA). En el cerebro se pue­
den ocasionar trastornos clínicos difusos o locali­
zados y hasta coma; en las vías digestivas es posi­
ble que se produzcan úlceras, y en piel � muco�� 
puede haber datos de isquemia, necrosis y qwza 
gangrena. 
A su vez, la activación inicial del factor XII de 
Hageman desencadena simultáneamente el meca­
nismo opuesto a la coagulación o fibrinolítico al ac­
tivar el plasminógeno a plasmina, que actúa final­
mente sobre la fibrina, desintegrándola. 
La acción intensa de este mecanismo, aunado lli 
consumo de factores que intervinieron en la coagu­
lación y predominando sobre ésta, puede ocasionar 
en los pacientes afectados sangrados en diversos 
sitios del organismo, entre los que se cuentan: 
• A nivel renal, hematuria.
• Hemorragias pulmonares y también SIRP A
• Trastornos localizados o difusos y hasta esta­
do de coma por afectación cerebral.
• Hematemesis, melena y choque por sangrado
de vías digestivas.
• En piel y mucosas: petequias, equimosis y
sangrado en sitios de punción vasculares arte­
riales o venosos.
Generalmente, el proceso de la CID sigue un 
curso inicial procoagulante hasta que se consumen 
ciertos factores de la coagulación, y entonces el sis­
tema anticoagulante o fibrinolítico es el que predo­
mina. Sin embargo, ambos mecanismos interactúan 
simultáneamente, por lo que las manifestaciones 
clínicas y la valoración frecuente de las constantes 
hematológicas orientarán la fase· dominan�e del 
proceso y, con ello, permitirán establecer racional­
mente la terapia conveniente. 
El laboratorio mostrará disminución de las pla­
quetas, del fibrinógeno y de factores de coagulació!1 
como el V (proacelerina; factor lábil), VIII (globuli­
na antihemofílica) y XIII (factor estabilizador de la 
fibrina); asimismo, exhibirá aumento de los pro­
ductos de degradación de la fibrina, como el dím�ro 
D, que es el más sensible. El tiempo de protrombma 
y el tiempo parcial de tromboplastina suelen estar 
alterados. 
Es frecuente encontrar anemia, tanto por la le­
sión que experimentan los eritrocitos como por su 
pérdida en hemorragias. 
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Tratamiento 
El objetivo principal está enfocado a corregir en 
la medida de lo posible el factor activador de la CID, 
como podría ser una sepsis (antimicrobianos, desbri­
dación de abscesos, cirugía), resolución de un emba­
razo complicado, corregir un traumatismo extenso, 
etcétera. 
El tratamiento en sí del problema de coagulación 
se enfoca a evitar ya sea la formación de trombos en 
la circulación, o bien, a corregir las hemorragias. 
Se recomienda utilizar heparina en el primer 
caso, aun cuando su empleo todavía genera con­
troversias, y ácido aminocaproico (EACA) en el 
segundo, cuando el mecanismo fibrinolítico es 
excesivo. 
Es muy importante contar en forma general con 
estudios de laboratorio que indiquen la alteración 
hematológica que guíe su empleo. 
Es necesario administrar factores de coagulación 
con plasma fresco, plaquetas, crioprecipitados y con­
centrados de glóbulos rojos. 
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Choque 
t 
E:quimosis Melena 
• 
1 
Petequias 
i 
Hematemesis 
Piel y Tracto 
Coma 
i 
Trastornos 
difusos o 
localizados 
mucosas digestivo Cerebral 
r---t�t�f 
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1
-
1
-
1
-------Hemorragias 
SÍNDROME DE COAGULACIÓN 
INTRAVASCULAR DISEMINADA 
0SIRPA Insuficiencia 
i
renal 
t 
Hemorragia Hematuria Oliguria 
Pulmón Rinón Riñón 
t t 
Coma 
iSIRPA Isquemia, 
t
Trastornos gangrena 
difusos o 
Disnea localizados úlceras 
Tracto Piel y 
Pulmón Cerebral digestivo mucosas 
Desencadena 
1 
· 
___.. F"b · , F"b . _____.. Trombosis en la ____. lsquem_iat Actividad ___ e meca
nismo I nnogeno I 
l
nna microcir
j
culación organo
i
tisular de coagulación 
por factor XII o 111 "" sistema -------
tromboplásica: 
j 
'-----.._ Activación 
fibnnolít1co 0 Acidosis 
0 t Consumo t Productos t Consumo ._ ____ factores de----------- de lisis de de plaquetas fibrina 
i Plaquetas 0 TPyTPT 
prolongados 
! Fibrinógeno, 
factores V, VIII 
y XIII 
t Productos de 
degradación de 
fibrinógeno 
Lesión a 
eritrocitos 
Anemia..------------------------Eritrocitos fragmentados 
Tratamiento1. Corregir la causa desencadenante y ofrecer un apoyo multisistémico que asegu­
re buena oxigenación, presión arterial, nutrición y diuresis, entre otras.
2. Atender y tratar con medidas pertinentes situaciones de choque hipovolémico,
insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria.
3. En ciertos casos, la CID puede responder, una vez eliminado el factor desen­
cadenante, a la restitución oportuna de concentrados de plaquetas, criopreci­
pitado y otros factores de coagulación con plasma fresco, sangre o paquetes
globulares.
4. La heparina intravenosa suele utilizarse en conjunto con la terapia restitutiva de 
factores de coagulación cuando el proceso de trombosis sea el sobresaliente y
no haya contraindicaciones.
5. El control de la fibrinólisis se podría hacer con el empleo de ácido aminocaproico.
6. El tratamiento de la CID amerita la práctica frecuente de exámenes de laborato­
rio, particularmente de aquellos que intervienen en el proceso de coagulación y, 
por su afectación sistémica, de otros que guíen sobre el curso de esta patología.
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