Síndrome de hipertensión venosa portal

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Síndrome de hipertensión 
venosa portal 
Introducción 
El síndrome de hipertensión venosa portal 
(SHVP) se define por el aumento de la presión en la 
vena porta por arriba de 30 cm de agua, y se produ­
ce por una elevación en las resistencias vasculares 
intrahepáticas cuyo obstáculo a la libre circulación a 
esta glándula genera importantes alteraciones he­
modinárnicas, humorales y metabólicas. 
Clínicamente, su manifestación más grave es el 
sangrado del tubo digestivo alto (várices esofágicas 
rotas), seguida por la encefalopatía hepática, la as­
citis y otras (fig. 44.1). 
El SHVP se clasifica anatómicamente, según su 
nivel de obstrucción hepática, en presinusoidal, si­
nusoidal y postsinusoidal, como se muestra en el 
cuadro 44.1. 
Cuadro 1. Clasificación anatómica del síndrome de 
hipertensión venosa portal.* 
Nivel de 
obstrucción Tipos 
Presinusoidal Extrahepática: trombosis venosa portal, 
esplénica; compresiones extrínsecas; 
fístulas arteriovenosas 
Jntrahepática: fibrosis hepática congénita; 
esquistosomiasis; regeneración nodular 
Sinusoidal Cirrosis 
Postsinusoidal Extrahepática: obstrucción de la vena cava; 
síndrome de Budd-Chiari; pericarditis 
constrictiva; lesión valvular tricuspídea; 
insuficiencia cardiaca congestiva crónica 
Jntrahepática: enfermedad venooclusiva; 
trombosis en la vena hepática 
• Modificado y reproducido con autorización de A. Caro-Paton Gómez y 
M. L. del Olmo Martínez, "Síndrome de hipertensión porta: ascitis", en J. 
García Conde, J. Merino Sánchez y J. González Macías, Patología general: 
semiología clínica y fisiopatología, McGraw-Hill Interamericana, España, 
1995, pág. 510. 
Obstrucción 
sinusoidal 
pre. intra o 
poshepática 
Hipertensión 
portal 
Congestión 
visceral 
Cortocircuitos 
portosistémicos 
por várices 
Ascitis 
Encefalopatía 
hepática 
Esplenomegalia 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de 
hipertensión venosa portal. 
Fisiología 
El sistema venoso portal está conformado por un 
mecanismo de baja presión (10 a 15 cm de agua) 
exento de válvulas, que se encarga de llevar la sangre 
proveniente de los sinusoides de las vísceras abdomi­
nales -rica en nutrientes, hormonas pancreáticas e 
intestinales, antígenos y bacterias intestinales y otras­
hacia la glándula hepática, en donde sus componen­
tes se metabolizan, inactivan o destruyen, para poste­
riormente verterse en la circulación general. 
Fisiopatología 
El esquema fisiopatológico que se presenta en el 
cuadro de la página 193 sigue la secuencia de la hi­
pertensión venosa portal, causada por la patología 
más común: cirrosis hepática. 
La obstrucción al libre flujo de la sangre venosa 
portal hacia la vena cava inferior a nivel de los sinu­
soides hepáticos hace que la presión se incremente 
retrógradamente. Dicha obstrucción se produce por 
la compresión que causa, en el caso de la cirrosis, 
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como ya se señaló, tanto la fibrosis como los- nódulos 
de regeneración hepática que obstruyen las venas 
centrolubulillares. 
Entonces, se produce vasodilatación a nivel es­
plácnico para tratar de compensar el aumento de la 
presión venosa portal, mediada por el óxido nítrico, 
que se activa por la acción de la enzima óxido nítri­
co sintetasa del endotelio vascular. 
También intervienen prostaciclinas y el glucagón 
que se acumula en la circulación por falta de aclara­
miento hepático; además, se activa el factor natriu­
rético auricular. La hipertensión y congestión dan 
paso posterior a la apertura de cortocircuitos porto­
sistémicos que liberan parcialmente el sistema por­
ta de presión, desviando la sangre de su paso por el 
hígado, directamente a la circulación general a tra­
vés de la vena cava. 
Este cortocircuito contribuye a incrementar la vo­
lemia circulante y produce un estado hiperdinámico 
que suele manifestarse como piel caliente en las ex­
tremidades, principalmente, y con aumento de la 
frecuencia cardiaca. 
La hipertensión venosa portal se debe, entonces, 
tanto al aumento de la resistencia vascular como al 
incremento del flujo sanguíneo. Recuérdese que la 
presión (P) está determinada por el producto del 
flujo sanguíneo (Q) por la resistencia (R), de acuer­
do con la siguiente fórmula: 
p = Q X R1 
La hipertensión en el sistema porta se trasmite 
retrógradamente al sistema venoso gastroesofági­
co, lo que condiciona várices esofágicas que al rom -
perse causan sangrado del tubo digestivo alto. 
En el abdomen es posible apreciar una red veno­
sa colateral mediante la exploración física; asimis­
mo, puede haber sangrado de tubo digestivo bajo 
por várices u hemorroides anorrectales por la mis­
ma razón de hipertensión retrógrada. 
El aumento de la presión hidrostática en el sis­
tema porta favorece el trasudado de líquido intra­
vascular a la cavidad peritoneal, con lo que se forma 
ascitis de color amarillento con una concentración 
proteínica generalmente menor que 2.5 g/dl. Esta 
ascitis se puede incrementar en presencia de daño 
hepático por la incapacidad de esta glándula para sin­
tetizar proteínas, además de que la disminución de 
éstas acarrea una merma en la presión oncótica in-
1 
travascular y se favorece aún más la fuga de líquido 
a la cavidad peritoneal. 
Al evitarse el paso de la sangre portal por el híga­
do, éste no metaboliza la insulina circulante, por lo 
que aumenta en la sangre y puede dar manifestacio­
nes clínicas de hipoglucemia. La ginecomastia en el 
hombre y la amenorrea en la mujer suelen ser altera­
ciones endocrinas generadas por la falta de metabo­
lismo hepático de las hormonas estrogénicas. 
La falta de destoxificación por daño hepático 
puede conducir al aumento de los productos intes­
tinales como el amonio, incrementarse en la circu­
lación y manifestarse clínicamente por su daño a las 
estructuras cerebrales como trastornos de conduc­
ta, letargo e incluso el estado de coma. 
Para el diagnóstico de laboratorio y gabinete 
puede ser útil la radiografía simple de abdomen, en 
la que puede apreciarse esplenomegalia y datos in­
directos de líquido libre en la cavidad abdominal, 
como la imagen de "vidrio despulido" y otros. 
La esplenoportografía evidenciará la dilatación 
del sistema venoso portosistémico, en tanto que en 
el cateterismo de las venas suprahepáticas nos dará 
información acerca de la presión elevada en" cuña". 
La endoscopia es útil para evidenciar la presencia 
de várices esofágicas. 
Tratamiento 
El tratamiento ideal consiste, de ser posible, en 
la corrección del proceso obstructivo que lleva a la 
hipertensión venosa portal. 
El reposo en cama es una de las medidas genera­
les iniciales, particularmente en los casos de SHVP 
con ascitis severa, ya que se inhibe la respuesta del 
sistema renina-angiotensina -aldosterona y simpáti­
ca, lo que evita en alguna medida la retención de 
agua y sodio. 
Indicar restricción de sodio en la dieta con el pro­
pósito de mantenerlo en balance negativo, de unos 
2 g/día. 
Prescribir diuréticos del tipo de la espironolacto­
na y de asa. 
Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, 
que incluye la derivación portocava, peritoneove­
nosa, con la colocación de un válvula de Le Veen o 
de dispositivos TIPS (cortocircuito portocava intra­
hepático transyugular).2 
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SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN VENOSA PORTAL 
.-----� Sangrado tubo digestivo alto: várices 
Circulación 
venosa 
Líquido libre 
abdominal: ascitis Trastornos de conducta, letargo, coma 
Esplenomega lia 
colateral 
abdominal 
Sangrado 
hemorroidal 
.. 
Inquietud 
O" Ginecomastia Somnolencia 
9 Amenorrea HA 
Gastroesofágicas Remanentes de Hemorroidales 
t circulación fetal t 
t Hormonas 
estrógenos 
Congestión 
en bazo' 
ffi 
t Flujo en colatlales de la porta Trasudado 
intraabdominal 
t V 1 . Circulación º
t
emia _..hiperdinámica 
t Prostaciclinas 
t Glucagón - Retención de í:l 
t Factornatriurético agua y sal � 
auricular 
t FC 
Piel caliente 
'------►Endoscopia: 
várices 
Rx abdomen: esplenomegalia, líquido libre t Amonemia-----
Esplenoportografía: dilatación portosistémica 
Cateterismo venas supra hepáticas: t Presión supra hepática enclavada 
Tratamiento 
1. El tratamiento i�eal consiste en la corrección del proceso obstructivo que lleva
a la hipertensión venosa portal.
2. El reposo en cama es una de las medidas generales iniciales, particularmente en
los casos de SHVP con ascitis severa, ya que se inhibe la respuesta del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y simpática, lo que evita en alguna medida la
retención de agua y sodio.
3. Restricción de sodio en la dieta con el propósito de mantenerlo en balance ne­
gativo, de unos 2 g/día.
4. Diuréticos del tipo de la espironolactona y de asa.
5. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, que incluye la derivación porto­
cava, peritoneovenosa, con la colocación de una válvula de Le Veen o de dispo­
sitivos TIPS (cortocircuito portocava intrahepático transyugular).
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