Síndrome de insuficiencia suprarrenal

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Síndrome de insuficiencia 
suprarrenal 
1 ntrod ucción 
La insuficiencia suprarrenal primaria se define 
como el cuadro fisiopatológico multicausal produci­
do por un inadecuado funcionamiento de la corteza 
suprarrenal, asociado con deficiencias en hormonas 
mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos, 
debidas a la destrucción de aquélla y que tiene como 
rasgos sobresalientes hipovolemia, hiponatremia e 
hipercalemia. Es una patología poco frecuente y se 
le conoce también con el nombre de enfennedad de 
Addison (fig. 35.1). 
Hipovolemia 
Déficit 
hormonal 
Hiponatremia Fatiga 
. Hipercalemia Debi·i·idad cort1cosuprarrenal 
i--------1 Hipotensión 
Hipoglucemia 
H iperpigmentación 
Fig. 1. Esquema general de la insuficiencia 
suprarrenal. 
Esta forma primaria se produce por afectación 
glandular a causa de tuberculosis o adrenalitis auto­
inmune, en cerca de 90 % de los casos, y minorita­
riamente por neoplasias, infecciones bacterianas, 
hemorragia bilateral por sepsis, traumatismos, que­
maduras y otros. 
Las formas secundarias obedecen generalmente 
a supresión súbita de esteroides administrados a 
pacientes con supresión de la actividad hipotála­
mo-hipófisis-suprarrenales y por lesiones hipofisa­
rias de diversa índole. 
Algunas de las causas de insuficiencia suprarre­
nal se presentan en el cuadro 35.1.1 
Cuadro 35.1. Algunas causas de insuficiencia suprarrenal. 
Tipo Ejemplos 
Primaria Afectación glandular: autoinrnune, 
infecciosa, neoplasias, arniloidosis, 
sarcoidosis, hemorragias por sepsis, 
quirúrgica 
Insuficiencia metabólica: hiperplasia 
suprarrenal congénita, fármacos 
(metirapona, aminoglutetimida) 
Secundaria Afectación hipofisaria por cirugía, 
radiación o neoplasias, y yatrógena por 
suspensión súbita de corticosteroides 
Fisiología 
La corteza suprarrenal tiene como funciones 
principales: 
• La regulación de la volemia a través de la ho­
meostasis hidromineral del organismo me­
diante la actividad hormonal mineralocorticoi­
de representada por la aldosterona.
• El control del metabolismo de glúcidos, lípi­
dos y prótidos.
• Otras funciones por medio del cortisol.
• Funciones sexuales mediadas por la androste­
nediona.
La actividad de la corteza suprarrenal está deter­
minada por la acción que sobre ella ejerce la hormo-
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na adrenocorticotropa (ACTH) hipofisaria, a través 
de la integridad funcional del eje hipotálamo-hipó­
fisis-suprarrenales. 
Fisiopatología 
En el cuadro de la página siguiente se esquema­
tizan los cambios fisiopatológicos y las repercusio­
nes a nivel clínico y de laboratorio y gabinete oca­
sionados por cada uno de los grupos hormonales 
deficitarios en esta enfermedad. 
Se debe aclarar que las manifestaciones clínicas se 
pueden presentar de forma crónica, particularmente 
con astenia, hipodinarnia, pérdida de apetito, adelga­
zamiento, náuseas, hiperpigmentación de piel a nivel 
de pliegues y otras; o aguda, en la llamada crisis su­
prarrenal, en donde predomina el cuadro de choque. 
La deficiencia de aldosterona ocasiona disminu­
ción en la resorción renal de sodio, y de la excreción 
tanto de potasio como de hidrogeniones. Con ello 
baja el sodio sérico (hiponatremia) y por consi­
guiente el volumen circulante, que se expresan con 
hipotensión arterial, deshidratación e hipoperfu­
sión tisular. Esta última hace que disminuya el fil­
trado glomerular y se tiene aumento de los azoados 
en la circulación y oliguria. 
La hiponatremia es causa también de disminu­
ción en la reactividad muscular vascular, que genera 
vasodilatación y que contribuye a la hipotensión ar­
terial referida. La baja sérica de sodio actúa estimu­
lando los receptores de osmolaridad hipotalámicos 
produciendo sed y deseo de consumo de sal.2 
La hipercalemia contribuye a la sensación de de­
bilidad muscular y fatiga, así como a mostrarse en 
estudios de laboratorio y gabinete con potasemia 
alta y cambios en el electrocardiograma con ondas 
T altas y acuminadas, y posibles arritmias. La dis­
minución renal en la excreción de hidrogeniones 
hace que éstos se acumulen en sangre ocasionando 
acidosis metabólica con disminución de pH y bicar­
bonato (HCO3). 
Por otra parte, la baja del cortisol ocasiona dismi­
nución en la síntesis de sangre, que se presenta con 
anemia generalmente de tipo normocítica normo-
crómica; asimismo, suele haber neutropenia y linfo­
citosis. También se altera la gluconeogénesis, con la 
subsiguiente disminución de la glucosa sérica. 
La falta de cortisol no inhibe la producción de 
hormona liberadora de corticotropina a nivel hipota -
lámico ni de hormona adrenocorticotropa (ACTH); 
por tanto, esta última se eleva en sangre, lo que in­
crementa la actividad de los melanocitos y resulta en 
hiperpigmentación de piel y mucosas. En el sistema 
nervioso central, la falta de cortisol suele ocasionar 
alteraciones en la personalidad; en el estómago se 
pueden producir aclorhidria, náuseas y vómito. 
En cuanto a la deficiencia en hormonas 17-
cetosteroides, éstas ocasionan en la mujer disminu­
ción del vello pubiano, de la masa muscular, de la 
libido y amenorrea. 
Tratamiento 
En la forma crónica de la enfermedad, la hidro­
cortisona es el medicamento electivo. La dosis por 
vía oral es de 15 a 25 mg por día, repartidos en to­
mas de% por la mañana y 1h por la tarde o noche. 
También se pueden utilizar prednisona o acetato de 
fluorhidrocortisona, con potente efecto retenedor 
de sodio. 
Deben atenderse, si es el caso, problemas de tu­
berculosis y darse atención especial a situaciones de 
estrés como traumatismos, infecciones o cirugía, que 
aumentan los requerimientos de corticosteroides. 
La insuficiencia suprarrenal aguda, por su parte, 
requiere intervención inmediata en unidades de ur­
gencia, con la administración intravenosa de solu­
ción mixta (salina isotónica más glucosada al 5 %) a 
razón de 2 a 3 e de forma rápida, tomando en cuen -
ta datos clínicos o medidas de posible sobrecarga 
de volumen, para evitarlas. 
Se debe administrar fosfato o hemisuccinato de 
hidrocortisona Nen bolo inicial, seguido de dosis 
de 100 mg cada 6 u 8 h hasta estabilizar al paciente. 
En caso de emplear dosis menores que 50 mg de hi­
drocortisona, puede necesitarse la adición del mine­
ralocorticoide fluorhidrocortisona. Pudieran reque­
rirse algunas medidas de soporte adicionales. 
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,--
� l Vello púbico, 
l masa muscular, 
l libido, amenorrea 
t Pigmentación 
de piel y
mucosas 
l 
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
Náuseas 
Vómito 
Aclorhidria 
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Debilidad HA .g ;:¡ 
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Alteraciones de t Deseo de /ij 
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11 
muscular 
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personalidad consumo de sal Sed, piel seca Oliguria :E , 
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�sodiatación 
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0 t Actividad de melanocitos 
t ACTH SNC 
l Aldosterona 
- lCortisol 
l 17-cetosteroides 
l Síntesis 
hemática 
l Gluconeogénesis 
t K+ sérico l Reactividad Deshid
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ratación 
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vascular 
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l Resorción ----1�► l Na+ sérico -----1-► l Vol. ci
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renal de Na+ 
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l Excreción 
renal deK+
l l Excreción 
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t t K+ sérico 
Acidosis 
metabólica 
Hipoperfusión 
renal 
11 
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1 
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17-cetosteroides 
en orina 
-l Cortisol sérico, tACTH 
Tratamiento 
, , 
l Glucemia Anemia 
normocítica 
normocrómica 
Neutropenia 
Linfocitos is 
, 
lpH 
l HCO
3 
séricos 
, 
t Potasemia 
ECG: T altas, 
arritmias 
t Na+ urinario l Natremia 
1. En la forma crónica del padecimiento, la hidrocortisona es el medicamento elec­
tivo por vía oral. También puede utilizarse la prednisona o el acetato de fluorhi­
drocortisona.
Deben atenderse, si es el caso, problemas de tuberculosis y darse atención es­
pecial a situacionesde estrés como traumatismos, infecciones o cirugía, que
aumentan los requerimientos de corticosteroides.
2. La insuficiencia suprarrenal aguda requiere intervención inmediata con la admi­
nistración IV de solución mixta (salina isotónica más glucosada al 5 %) a razón de
2 a 3 e de forma rápida, evitando la sobrecarga de volumen.
3. Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona IV en bolo inicial, seguido de 100 mg
cada 6 u 8 h hasta estabilizar. En caso de emplear dosis menores que 50 mg de
hidrocortisona, puede necesitarse la adición del mineralocorticoide fluorhidro­
cortisona. Pudieran requerirse algunas medidas de soporte adicionales.
t Azoados 
séricos 
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