Síndrome de oclusión intestinal

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Introducción 
El síndrome de oclusión intestinal (SOI) es una 
urgencia médica integrada por un conjunto de sig­
nos y síntomas de etiología diversa que siguen una 
fisiopatología común caracterizada por el impedi­
mento al flujo intestinal normal de gases, líquidos y 
sólidos. 
El cuadro clínico lo conforman indiscutiblemente 
la incapacidad para evacuar y canalizar gases, dis­
tensión abdominal y vómito. De no resolverse con 
oportunidad este grave problema, ocurrirán grados 
variables de deshidratación, trastornos acidobási­
cos y electrolíticos, intoxicación y muerte (fig. 46.1). 
Oclusión al 
tránsito 
intestinal 
Deshidratación
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Choque 
Acidosis 
Toxemia 
Ausencia de 
evacuaciones y 
flatos 
Distensión y dolor 
Cólico abdominal 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de 
maloclusión intestinal. 
El SOI suele clasificarse de diversas maneras, ya sea 
por su localización: oclusión intestinal alta (estómago 
o duodeno), media (de yeyuno hasta colon derecho) y
baja (de colon izquierdo a recto); como por su meca­
nismo: mecánica (hernia estrangulada, obstrucciones
intrínsecas o extrínsecas, invaginaciones, adherencias
y bridas, cuerpos extraños, parásitos, etc.), neurógena
(íleo paralítico, íleo espástico) y vascular oclusiva.
Síndrome de 
oclusión intestinal 
Fisiología 
El intestino delgado constituye un órgano que 
cumple con importantes funciones en la digestión y 
absorción de la gran mayoría de nutrimentos que 
recibe (carbohidratos, lípidos y proteínas) a través 
de sus casi 5 m de longitud, mediante un complejo 
control neurohormonal que regula, entre muchas 
otras, su actividad motora propulsiva, que favorece 
la mezcla y extracción de su contenido, diferenciada 
claramente en dos fases: de ayuno e ingesta. 
Tiene también una enorme capacidad de absor­
ber líquidos y electrolitos: alrededor de 80 % de los 
9 e de líquidos que recibe diariamente tanto de fuen­
tes exógenas como endógenas. 
Por su parte, el intestino grueso o colon, más cor­
to (1 a 2 metros), cumple funciones de absorción de 
agua y electrolitos con la participación de la aldoste­
rona, por lo que desempeña una importante función 
en el equilibrio hidromineral del organismo. Ade­
más, la microflora que contiene participa en ciertos 
procesos digestivos y en la producción de vitaminas. 
El colon es receptáculo para las heces y produce 
moco con efectos lubricantes.1 
Fisiopatología 
La oclusión intestinal produce estancamiento o 
"secuestro" de sustancias sólidas, líquidas y gaseo­
sas en el extremo proximal a la obstrucción, en el 
que en etapas iniciales es posible auscultar un pe­
ristaltismo llamado "de lucha". 
Hay ausencia evidente de evacuaciones y de ca­
nalización de gases por el paciente. La cantidad de 
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líquido intestinal que llega a acumularse es muy 
importante si se considera que un adulto normal 
secreta entre 3 y 5 e por día de jugo entérico rico en 
proteínas, electrolitos y agua, entre otros, y que al 
acumularse en la luz intestinal hace que sus pare­
des se distiendan. 
Cuanto mayor es la distensión intestinal, se re­
duce drásticamente su capacidad de absorción y au­
menta la secreción hacia su luz, con lo que la pérdida 
de agua y electrolitos por el organismo es mayor. 
Esto conduce al paciente a deshidratación e hipo­
volemia, con sus manifestaciones clínicas de dismi­
nución de volumen urinario, piel seca e hipotensión 
arterial. 
Asimismo, aumenta el valor del hematócrito por 
la hemoconcentración producida. La dilatación in­
testinal también estimula las terminales neuroente­
rales, lo que genera dolor de tipo cólico y desenca­
dena vómito, situación que contribuye a empeorar 
la deshidratación en el paciente. 
El vómito es una manifestación clínica frecuente 
en las obstrucciones altas y medias, en tanto que no 
lo es en las bajas o de colon. 
Tanto las pérdidas de líquido y electrolitos por el 
vómito como su secuestro en la luz intestinal, y po­
siblemente por las medidas terapéuticas que pudie­
ran haberse aplicado, como la colocación de una 
sonda al estómago para derivar su contenido al ex­
terior, sin la reposición adecuada, llevan al paciente 
a una importante deshidratación, hipovolemia e hi­
poperfusión tisular con disminución del filtrado glo­
merular, elevación de productos azoados en sangre, 
aumento de la densidad y disminución del volumen 
urinario, por un lado, y a la acidosis con disminu­
ción del pH, por otro. 
El aumento de la presión y la distensión intesti­
nal causan un edema en su pared y estasis venosa 
que puede llegar a la isquemia del órgano como una 
complicación adicional. Las manifestaciones clíni­
cas que producen incluyen una distensión abdomi­
nal tan importante que puede afectar la respiración, 
así como timpanismo. 
En la luz intestinal ocurre seguidamente una 
proliferación y traslocación de la flora bacteriana, 
con toxemia, peritonitis y otras posibles complica­
ciones. 
El cuadro clínico generalmente dramático, aunado 
a la exploración física y de gabinete con radiografías 
de abdomen que muestran la dilatación de asas in­
testinales con presencia de niveles hidroaéreos, sue­
len ser suficientes para establecer el diagnóstico. 
Tratamiento 
La primera medida que se debe tomar es la de 
mantener al paciente en ayuno completo, así como 
la colocación de una sonda de derivación a estóma­
go para descomprimirle de líquidos y gases reteni­
dos en el tracto digestivo. 
Además del ayuno completo y la derivación al 
exterior del contenido gastrointestinal, merecen es­
pecial atención la rehidratación intravenosa y la co­
rrección tanto electrolítica como acidobásica nece­
sarias en cada caso. 
Al tiempo de establecer las medidas previas y 
precisar el diagnóstico, se debe considerar la reso­
lución del problema mediante cirugía, ya que el tra­
tamiento es generalmente quirúrgico, con excepción 
de los casos de oclusiones incompletas o suboclu­
siones que pudieran resolverse simplemente con la 
terapia arriba indicada. 
La valoración clínica frecuente y los estudios de 
gabinete con radiografías de abdomen son necesa­
rios para determinar el momento y el plan de ciru­
gía necesario. 
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SÍNDROME DE OCLUSIÓN INTESTINAL 
Distensión abdominal 
Peristaltismo Ausencia de 
de "lucha" evacuaciones y Dificultad Dolor 
inicial flatos Timpanismo respiratoria cólico Vómito Oliguria • 
Piel seca l TA 
Pérdida de H2O y 
! PVC 
electrol1tos 
r:7 t Presión t Estímulo neMoso 
t 
"--.. � intraabdominal Edema y estasis venosa entera! Deshidratación e 
� t l Absorción h1povolem1a 
Oclusión 
intestinal 
por diversas 
t Presión y dilatación intestinal intestinal 
___ Secuestro intestinal Distensión ! Perfusión 
tisular 
causas 
1 de líquidos y gas ., 1ntest1nal 
+ t SecreciJ intestinal �a y 
Proliferación y estasis 
Hemoconcentración 
/l 
l FG Acidosis 
traslocación / venosa 
bacteriana / 
Rx abdomen: 
dilatación de asas 
intestinales, niveles 
hidroaéreos 
Resumen de tratamiento 
Isquemia intestinal 
t Hematócrito Orí na escasa 
con t densidad 
' 
t Urea 
sérica 
1. La medida obvia es el ayuno completo y la colocación de una sonda a estómago
para descomprimir de líquidos y gases el tracto digestivo.
2. Al mismo tiempo en que se efectúan las medidas previas se debe considerar la
cirugía, ya que el tratamiento es generalmente quirúrgico, con excepción de los
casos de oclusiones incompletas o suboclusiones que pudieran resolverse sólo
con la terapia arriba indicada.
3. La rehidratación y la corrección electrolítica requieren especial atención.
4. La valoración clínica y los estudios de gabinete con radiografías de abdomen
son necesarias para determinar el momento quirúrgico en caso necesario.
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sérico 
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