Colico Equino (Completo)

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Villar Manuel S. 
 
Cólico equino 
Concepto: es un síndrome con asiento anatómico en el tubo GI, caracterizado clínicamente por manifestaciones 
agudas de dolor. La especie equina es la de mayor susceptibilidad por presentar diferentes factores que contribuyen a 
este síndrome. 
Factores anatómicos: 
Reducida capacidad del estómago (8-15l en relación a la capacidad del intestino) 
Disposición de los haces musculares del esófago que se entremezclan con los del estómago (corbata suiza) 
Gran laxitud y longitud del gran mesenterio siendo fija la porción del duodeno e íleon. 
Marcada variación de los diámetros de IG: válvula ileocecal, unión cecocólica, flexura pelviana y el colon 
transverso 
Factores funcionales: 
Labilidad del sistema neurovegetativo principalmente PSC, en donde los cambios bruscos del clima, manejo 
inadecuado, estrés generan cólico en los caballos. 
Alimentación: cambios en el tipo, calidad y cantidad de alimento como en la modificación brusca de pastoreo 
a concentrados. 
Vicios de caballeriza: xilofagia y aerofagia 
Sometimiento a esfuerzos posteriores después de la ingesta, inadecuados planes antiparasitarios que permite 
las masivas infestaciones por Strongyloides, Ascarideos y Gasterophilos. 
 Tipos de cólico 
Cólicos funcionales: 
Gastralgia. 
Espasmódico. 
Cólicos anatómicos o físicos: 
Indigestión gaseosa o por sobrecarga. 
Inflamación (gastritis o enteritis). 
Circulatorios por toxinas bacterianas. 
Mecánicas: arena, bolsas o parásitos. 
Vólvulo e intususcepción. 
Fisiopatología: 
Se inicia con un bloqueo intestinal que altera el transito normal de la ingesta lo que lleva a un aumento de la 
secreción de fluidos hacia la luz del intestino. Frente a este bloqueo de la luz intestinal se produce alteraciones en la 
irrigación que produce isquemia llevando a un daño de la mucosa y serosa. 
Causas de las obstrucciones: 
Pueden ser masas alimentarias deshidratadas o presiones extraluminales (adherencias, engrosamiento de la pared) íleo 
adinámico (falta de motilidad) asociada a endoparásitos, íleo post- quirúrgico 
La obstrucción tiene una respuesta ya sea mecánica o por íleo adinámico, y resulta en el aumento de la motilidad del 
segmento anterior e inhibición del segmento posterior. Esto desencadena la distensión de las paredes con aumento de 
la presión intraluminal comprimiendo los plexos intramurales aumentando el grado de dolor y llevándolos a la 
manifestación de cólico 
Aumenta la presión hidrostática capilar y hay movilización de agua hacia la luz intestinal a través de la serosa. Esto 
contribuye más a la presión intraluminal y provoca un secuestro de líquido 3er espacio produciendo como 
consecuencia diferentes grados de deshidratación que puede llevar al shock hipovolémico. Las deshidrataciones 
pueden ser de leves a graves y depende del segmento en el que este la obstrucción, si es en el intestino grueso será leve 
porque en el ciego hay reabsorción de líquido, a diferencia de si la obstrucción se halla en el intestino delgado que es 
grave ya que hay una importante secreción de LEC para humidificar el alimento. 
La distención de cualquier porción del intestino al final causa íleo paralítico de las demás porciones del tracto GI a 
causa de un reflujo intestino-intestinal. La distención de un área intestinal causa la inhibición de los demás segmentos. 
Isquemia a nivel de la mucosa GI que progresa a la necrosis con pérdidas de proteínas y eritrocitos por fuera del 
espacio vascular hacia la luz intestinal y cavidad peritoneal. 
 Crecimiento y muerte rápido de bacterias con liberación de endotoxinas (LPS). El shock séptico se instaura cuando 
los mecanismos de neutralización fallan (SFM del hígado y Ac anti-endotoxinas de la sangre). Para que las toxinas 
ejerzan su acción necesitan de metabolitos del Ac. Araquidónico como Tromboxano A2 (hipertensión pulmonar por su 
acción VC) y Prostaglandinas (hipotensión sistémica). Por esto se usa la Meglumina (AINEs) a dosis bajas para tratar la 
endotoxemia ya que inhibe los metabolitos antes mencionados y alivia el dolor que ellos provocan. 
Villar Manuel S. 
 
 Si se instaura la endotoxemia, ésta causa trombocitopenia gracias a la migración de plaquetas y a la agregación de 
ellas en las zonas de lesión endotelial. Esto sumado al contacto del colágeno de los tejidos lesionados con la sangre 
causa CID activando la cascada de la coagulación por la vía extrínseca con liberación de factor tisular. La CID produce 
trombina sistémica de forma masiva que consume exageradamente el fibrinógeno → luego hay trombosis 
(obstrucción circulatoria e hipoperfusión orgánica) que agrava la necrosis isquémica. Los órganos predilectos para la 
formación de micro-trombos parecen ser los miembros predisponiendo a los equinos a la laminitis. 
Diagnóstico: → evaluación clínica. 
Observar al animal y el lugar. 
Examen físico rápido y organizado para determinar tratamiento médico/quirúrgico y su pronóstico. 
Información básica para decidir: 
 Grado de dolor (intenso, moderado o agudo). 
 Sistema circulatorio [color de las mucosas, humedad, TLLC, FC (+40 leve +60 moderado+ 80 grave)] 
 Palpación rectal. 
 Reflujo nasogástrico. 
 Abdominocentesis. 
Anamnesis: ¿Qué come? ¿Uso? Plan sanitario ¿Cuándo comenzó, que comió, tomó agua? ¿Cambios de rutina? 
¿Vicios? ¿Preñez? 
Cuadro clínico: cuando fue la última materia fecal y orina, sudor, manoteo, se revuelca, se mira el flanco, decúbito 
lateral o sentado, intranquilidad o depresión. 
¿Mejora si camina? ¿Fue tratado? ¿Con qué? 
Examen objetivo general: 
 Inspección: → 1ro observar al enfermo, después evaluar el grado de dolor y el estado mental (sensorio). 
Grados de dolor: →Leve: el animal está inquieto, se mira los flancos y toma agua. 
 →Intenso: lesión anterior con estrangulación, taquipnea y líquido acumulado. 
 →Moderado: lesión no obstructiva completa y sin estrangulación. 
 →Agudo y moderado: contracciones espasmódicas. 
Tratar de asociar el dolor con la respuesta a los analgésicos (si no hay respuesta el dolor y las lesiones son graves). Hay 
que ver la distensión abdominal, sudor (1ra y 2da fase del shock) y heridas por alivio del dolor. 
Temperatura: Tº rectal ↑ en la enteritis o peritonitis y en los estadios iniciales. 
 Tº rectal ↓ y pulso débil se asocia con los estadios finales del shock. 
Aparato Respiratorio: la FR puede ser variable y si hay respiración profunda se asocia con dolor y toxemia. 
Auscultación del abdomen: 1ro se realiza a la izquierda y en dorsal (estómago y píloro) → 2do el ID → 3ro a la 
derecha (ciego y válvula ileocecal con el ruido de cascada) → por ultimo el colon (ventral y derecha e izquierda). 
Los movimientos de mezcla son débiles y duran menos 5 segundos (cada 2-3 minutos). Los movimientos de propulsión 
suran 10-20 segundos (cada 2-3 minutos). 
Si los movimientos están ↑ hay hiperactividad, si están ↓ hay hipoactividad y si están ausentes hay parálisis/Íleo 
adinámico. 
Tubo nasogástrico: sondar a los equinos con cólico y taquicardia (+60 de FR) para prevenir ruptura gástrica. El 
líquido normal es de 2,5 litros y con un pH 5 y si hay mayor reflujo y pH alcalino proviene del ID. Hay que fijarse si hay 
granos de maíz y en el caso de la impacción solo sale gas y queda el contenido que es semisólido (hay que introducir 
líquido por gravedad y esperar 10-15minutos). 
Palpación rectal: requiere sujeción adecuada o sedación, lubricación abundante, una técnica suave y 
CONOCIMIENTO DE LA TOPOGRAFIA. 
Se aprecian posiciones de los órganos, movilidad, grosor, edema, distensión (por gas, líquido o ingesta) y heces (con 
sangre, moco o arena). 
Diagnóstico complementario: 
 Hto: *DH e hipovolemia. 
 Proteínas totales: *Hipoproteinemia (SRIS y pérdida del endotelio GI). 
 *Fibrinógeno ↓ por CID y síndrome de disfunción multiorgánica. 
 
 Hemograma y leucograma: 
 *Leucopenia, neutropenia (movilización del circulante), alta cantidad de neutrófilos inmaduros 
o en banda asociados ala enteritis o colitis (SRIS y neutrofilia con desvío a la izquierda). 
 *Electrolitos: hipocalcemia, hiponatremia, hipokaliemia, hipomagnesemia. 
Villar Manuel S. 
 
 *Los caballos con cólico presentan acidosis metabólica por la mala perfusión tisular causada 
por hipovolemia y endotoxemia. La alcalosis metabólica se da cuando hay secuestro de HCl gástrico. 
 Liquido peritoneal: punción abdominal cerca de la apófisis xifoidea en la línea ½. Amarillo claro es normal y 
amarillo opaco es indicativo de peritonitis. 
Tratamiento: si el cólico es grave se instaura un tratamiento médico agresivo o cirugía de urgencia. 
 Estabilizar el estado cardiocirculatorio y metabólico. 
 Reducir el dolor. 
 Recuperar el tránsito intestinal. 
 Minimizar los efectos perjudiciales de la endotoxemia. 
Fluidoterapia: se busca la expansión del volumen intravascular y mejorar la PVC, rendimiento cardíaco, perfusión 
tisular y motilidad GI, también ↑ H2O fecal. 
 Soluciones hipertónicas: NaCl al 7,5 % (4 ml/Kg o 2 litros/450 kg) que en 20 minutos tiene un efecto muy 
beneficioso en los cambios hemodinámicos del shock hipovolémico y endotóxico. Permite una rápida recuperación de 
la presión sanguínea y GC con mejoras en la perfusión periférica. Su efecto dura poco menos de 2 horas y su empleo 
debe ser seguido por soluciones isotónicas. 
 Soluciones poliionicas isotónicas: normalmente se usa Ringer lactato. En caso de shock su velocidad es de 10-
20 ml/Kg/hs y después hay que reducirla a 1,5- 2 veces la de mantenimiento (60 ml/kg/día) siempre que este intacta la 
función renal. 
 Suplementación: 
 *Gluconato de calcio: 100 ml de solución al 23 % ya que el caballo esta sin comer y se encuentra 
hipocalcémico. 
 *Potasio: sus valores disminuirán en correlación con la acidosis (10-20 mEq/L de solución). 
 *Glucosa: soluciones al 5-10 % en casos de hipoglucemia principalmente los potros. Se monitorean sus 
niveles plasmáticos y en orina. 
 *Bicarbonato: para corregir acidosis. 
Analgésicos y descompresión: el alivio del dolor es a veces un prerrequisito para efectuar un examen clínico seguro. 
 Se usan drogas con efectos cardiovasculares y sobre la motilidad GI mínimos. 
 En ocasiones es mejor que el alivio del dolor sea incompleto para que el clínico no sea engañado para que 
postergue decisiones críticas de cirugía u hospitalización (casos graves). 
 Se usan 1ro los analgésicos menos eficaces para controlar el dolor para ver si es controlable. Si no es así se 
prosigue con analgésicos más potentes. Dipirona y Fenilbutazona no se usan porque causan íleo. 
Meglumina de flunixin: analgésico visceral más potente, a la dosis ce 1,1 mg/Kg enmascara los signos de deterioro 
cardiovascular asociados a la endotoxemia. A dosis de 0,25 mg/Kg no altera FC, FR, Tº, TLLC y coloración de mucosas. 
Xilazina: más eficaz como analgésico visceral, su duración es corta (30 minutos) y a dosis superiores a 1,1 mg/kg 
reduce la motilidad y perfusión intestinal. La Detomidina es más potente con una duración de 90 minutos a dosis de 10-
30 μg/kg. 
Butorfanol: excelente analgésico con menos efectos colaterales indeseables, posee una sedación mínima y solo un 
leve ↑ de la FC. No enmascara los cambios cardiovasculares tempranos asociados a la endotoxemia. La dosis 
recomendada es de 0,1 mg/kg aunque el alivio satisfactorio del dolor puede requerir dosis aproximadas a los 0,5 mg/kg. 
Recuperar la motilidad: se usa metoclopramida. 
Modificar la consistencia de las heces: vaselina líquida. 
Tratamiento antimicrobiano: 
 Amplio espectro: *Penicilina procaínica (20 mil UI/kg IM c/12 horas). 
 *Penicilina G sódica/potásica 12500 a 100 mil UI/Kg EV c/ 4 horas. 
 *Gentamicina 1-3 mg/Kg EV-IM 4 veces por día. 
 *Metronidazol para anaerobios. 
Prevenir la endotoxemia: 
 *Heparina y AINEs (Meglumina y Aspirina). 
¿Qué hacer en el campo? 
 Enemas de H2O tibia. 
 Hacer caminar al animal c/ 1-2 horas. 
 Atar corto al caballo para que no se eche. 
 Suspender concentrados. 
 Fibra (heno) y agua.