Síndrome oclusivo aterosclerótico

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Introducción 
El síndrome aterosclerótico es una patología 
:nulticausal que deriva de una combinación varia­
::;,le de cambios en la capa íntima de las arterias, los 
.::uales contribuyen a la concentración focal en ésta 
de lo que se conoce como placa de ateroma, que con� 
jene lípidos, carbohidratos complejos, sangre y de­
rivados hemáticos, tejido fibroso y calcio. 
Lo anterior ocasiona diversos grados de obs­
rrucción en la luz de arterias musculares y elásti­
cas, medianas y grandes, con isquemia organoti­
sular subsiguiente que se expresa clínicamente 
con signos y síntomas según el territorio afectado 
del organismo (fig. 7.1).1 
Proliferación en 0 Daño y .1: 0 
disfunción la íntima con Signos y 
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endotelial con células síntomas u ·e 
musculares. por isquemia 
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y fibrosis territorio 
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Estrechez de la afectado 
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luz arterial 
Fig. 7.1. Esquema general del síndrome oclusivo 
aterosclerótico. 
El síndrome oclusivo aterosclerótico (SOA) es el 
principal promotor de la cardiopatía isquémica y de 
la enfermedad vascular cerebral, patologías que 
ocupan los primeros lugares como causa de muerte 
en los países altamente desarrollados. 
Síndrome oclusivo 
aterosclerótico 
La importancia que reviste el SOA ha generado 
interés constante en las autoridades sanitarias 
respecto de concientizar al profesional de la salud 
y a la población en general, acerca de la atención 
preventiva que se debe seguir contra los factores 
de riesgo implicados en la producción del SOA. 
Los factores de riesgo en el SOA son los si­
guientes (modificado y reproducido con autoriza­
ción de Chandrosoma, Patología general, 3a. ed., 
1999. Cortesía de El Manual Moderno): 
• Edad. Empieza a ser significativo después de
los 30 años.
• Obesidad. Personas con cifras de 30 % por
arriba del peso corporal ideal.
• Sedentarismo.
• Sexo. Más frecuente en hombres que en muje­
res. En éstas aumenta la incidencia después de
la menopausia, e iguala a la de los hombres
después de los 65 años de edad.
• Historia familiar. Historia de cardiopatía con­
génita en el progenitor o hermano menor de
55 años.
• Hiperlipidemia. Este es el principal factor en
personas menores de 45 años.
• Hipertensión arterial. Es el factor más impor­
tante en personas mayores de 45 años.
• Tabaquismo. El consumo de 10 cigarrillos por
día aumenta tres veces el riesgo.
• Diabetes mellitus. Tanto la diabetes tipo 1 como 
la 2 aumentan al doble el riesgo.
Fisiología 
La capa íntima de las arterias está conformada 
por una cubierta de células endoteliales, dispuestas 
sobre tejido conectivo compuesto por colágeno tipo 
N y proteoglicanos, que recubren la luz arterial. 
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Este endotelio vascular, cuya superficie es de 
aproximadamente 1000 m2, constituye un órgano 
multifuncional de extraordinario dinamismo, por 
ejemplo: a) modula, según las necesidades orgá­
nicas, el flujo sanguíneo a través de mecanismos 
vasodilatadores o vasoconstrictores; b) modula la 
fibrinólisis y la coagulación sanguínea; e) sintetiza 
diversos elementos del tejido conectivo, y d) ela -
bora el factor de crecimiento derivado de las pla­
quetas (PDGF, por sus siglas en inglés, platelet 
derived growth factor) y el de crecimiento de los fi­
broblastos. 
Fisiopatología 
El sustrato fisiopatológico presupone una lesión 
endotelial reiterada que termina en disfunción con 
pérdida de la barrera y que de inmediato genera la 
adherencia en su pared de monocitos, los cuales se 
activan, se cargan de lipoproteínas de baja densi­
dad (LDL) y llegan a la íntima convirtiéndose en 
macrófagos. Éstos oxidan a las LDL en una reac­
ción que ocasiona más pérdida del endotelio con 
adhesión y agregación plaquetaria y la liberación 
subsiguiente de factores vasodilatadores y vaso­
constrictores, además de un factor micrógeno que 
promueve, a su vez, la migración y proliferación ha­
cia la capa íntima de células musculares lisas. 
Ya en este conjunto, los macrófagos secretan va­
rias citosinas como el PDGF, el factor de crecimien­
to tumoral (1NF), el factor de crecimiento del fibro­
blasto (FCF), la interleucina-1 (IL-1) y el leucotrieno 
B-4.
Ello favorece la formación de fibrosis y la
acumulación de más LDL proveniente de la san­
gre en circulación; asimismo, se deposita calcio 
(Ca++) y se constituye la placa ateromatosa, inte­
grada por lípidos complejos, calcio y tejido fibro­
so, que obstruye lenta y progresivamente la luz 
arterial, ocasionando signos y síntomas por isque­
mia en el territorio afectado. 
En el corazón, las manifestaciones clínicas pue­
den incluir fatiga, disnea de esfuerzo o diversas pa­
tologías isquémicas como el angor pectoris y el in -
farto agudo de miocardio. 
Cuando las lesiones ateromatosas se ubican en 
las carótidas, las manifestaciones se relacionan con 
la isquemia a nivel del sistema nervioso central, 
en cuyo caso puede haber trastornos conductuales, 
motores, sensitivos, cognitivos y llegar incluso a la 
apoplejía. En la aorta pueden expresarse como un 
soplo torácico cuando se complican con aneurisma, 
y determinar dolor e hipotensión arterial. 
En el mesenterio, la oclusión aterosclerótica 
puede llegar a generar un síndrome abdominal 
agudo y melena. En territorio de las arterias renales 
suelen producirse hipertensión arterial, oliguria y 
edema; la afectación iliofemoral puede producir 
claudicación intermitente, dolor, frialdad, palidez y 
ausencia de pulsos en las extremidades inferiores. 
El gabinete es muy útil para determinar el grado 
y la extensión de la oclusión aterosclerótica median­
te gammagrafía, ultrasonido Doppler y angiografía 
determinada a una región específica, como lo es la 
coronario grafía. 
Las pruebas físicas de esfuerzo también son úti­
les. Puede haber manifestaciones de laboratorio se­
gún el tejido u órgano afectado, por ejemplo, eleva­
ción de enzimas y otras. Asimismo, es posible 
encontrar trastornos de los lípidos (dislipidemia) y 
cierto grado de intolerancia a la glucosa. 
Tratamiento 
Éste se debe enfocar prioritariamente a la pre­
vención de la aterosclerosis, incidiendo sobre los 
factores de riesgo modificables. 
Una vez establecido el diagnóstico, debe conti­
nuarse con estas medidas y tratar, si los hubiere, 
otros factores de riesgo altamente significativos en 
la génesis de la aterosclerosis, como hipertensión 
arterial, diabetes mellitus, dislipidemias y tabaquis­
mo. También se debe ofrecer manejo conservador 
con ejercicios físicos programados y fármacos con 
acción vasodilatadora, como la pentoxifilina, en ca­
sos no incapacitantes. 
En los casos incapacitantes puede estar indicada 
la cirugía con prótesis, tromboendarterectornia o ci­
rugía endovascular como la angioplastia, colocación 
de stent y otras. 
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0 Claudicación intermitente 
Probable hipertensión Dolor, frialdad, 
arterial palidez, ausencia 
Obesidad de pulsos 
SÍNDROME OCLUSIVO ATEROSCLERÓTICO 
Hipertensión 0 Soplo por Apoplejía 
arterial Abdomen aneurisma Trastornos 
Oliguria agudo Dolor conductuales, 
Edema Melena Hipotensión motores 
VI 
(1) e: 
.2 11'1 
Angor pectoris ,5 -� 
Disnea de VI e: 
esfuerzo i � 
Fatiga � 
�=l=���=-1� 
" 
lleofemorales Renales Mesentéricas Aorta 
" 
Carótidas 
" 
Paso de células musculares a la íntima Incorporación de 
4 LDL 
Adhesión de Li IL-1 i .. 
/ 
monocItos- , Depositas 
'f i Leucotneno B4 
Depositas de ca•• macro agos 
. � 
..__ lípidos 
Disfunción � i 1/ endotelial y ----.. Adhesión de ___ i M1crotrombos � Reparación de la íntima 
pérdida de
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plaquetas PD
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GF con fibrosis "Ateroma· 
" Liberación de factores i::-7 1 vasodilatadores y constrictores L=_J 
Corazón 
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1 
Factores de Lesión r_eit.erada i FluJ·o T Isquemia -. de la intima .___________ +----- t Luz arterial ----• riesgo endotelial turbulento organotisular 
Probable 
dislipidemia, 
intoleranciaa 
glucosa 
Disminución u oclusión del 
calibre y flujo arterial por: 
Angiografía 
Coronariografía 
Ultrasonido Doppler 
Gammagrafía 
Tratamiento 
T 
Pruebas físicas de 
esfuerzo positivas 
Alteraciones de 
laboratorio según el 
órgano o tejido 
afectado 
Debe enfocarse prioritariamente a la prevención de la aterosclerosis sobre los 
factores de riesgo modificables . 
., Una vez establecido el diagnóstico, debe continuarse con estas medidas y tratar 
otros factores de riesgo como hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipide­
mias u otras. 
3. Ofrecer manejo conservador con ejercitación física programada y fármacos con
acción vasodilatadora, como la pentoxifilina, en casos no incapacitantes.
En los casos incapacitantes puede estar indicada la cirugía con prótesis, trom­
boendarterectomía o cirugía endovascular como la angioplastia, colocación de
stent y otras.
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