Síndrome cerebral Isquemico

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Síndrome cerebral 
1squem1c
 
o
Introducción 
La cesación súbita de irrigación sanguínea a 
una parte del sistema nervioso central (SNC) 
caracteri­za al síndrome cerebral isquémico, y se 
acompaña de signos y síntomas sensitivos, 
motores, conduc­tuales o cognitivos según el área 
anatomofuncional afectada. Es necesario que 
tenga una duración de más de 24 h; en caso 
contrario, se hablaría entonces de una enfermedad 
isquérnica cerebral transitoria. 
Las causas del síndrome cerebral isquémico se 
deben particularmente a problemas de aterosclero­
sis, fenómenos embólicos u otras afectaciones de los 
vasos que irrigan el cerebro, y constituyen un impor­
tante grupo de morbilidad y mortalidad en México. 
El daño que este síndrome produce a las perso­
nas y sus familiares suele ser catastrófico y se 
re­quiere generalmente atención hospitalaria para 
su atención oportuna y adecuada. La limitación 
del proceso, su rehabilitación y las medidas 
preventivas ulteriores desempeñan una función 
decisiva en el pronóstico. 
El mecanismo fisiopatológico implicado que lle­
va finalmente a los enfermos a la muerte del tejido 
nervioso es la falta de irrigación y oxigenación subsi­
guiente en determinado territorio cerebral (fig. 80.1). 
Fisiología El SNC realiza complejas funciones de 
regula­ción, integración y relación en el organismo 
a través de dos grandes subsistemas: el de relación 
y el au tónomo o vegetativo. Tanto las sensaciones 
como las acciones motoras, la actividad cognitiva 
y conductual y la actividad del organismo están 
controladas y moduladas por el SNC.
Déficit súbito Signos y � 
de aporte Hipoxia 
síntomas .e 
sensitivos. Ql o sanguíneo Acidosis láctica 
... u Ql ·-
cerebral Inflamación y 
motores. u E 
cognitivos o 
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necrosis 
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conductuales O CT
neuronal 
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según el área 
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afectada ¡¡¡ 
Fig. 1. Esquema general del síndrome cerebral 
isquémico. 
Fisiopatología 
La cesación súbita de la circulación cerebral por 
alguna de las causas antes mencionadas desenca -
dena una serie de mecanismos hemodinámicos y 
bioquímicos como respuesta a la caída en el apor­
te de oxígeno tanto al endotelio vascular como a 
las células del tejido nervioso en general y a las 
neuronas en particular. 
Los procesos vasomotores implicados tienden 
a limitar la extensión de la isquemia y dependen 
tanto de la magnitud de la obstrucción arterial 
como de la integridad funcional de la vasculatura 
restante. En cualquier caso, la caída en el aporte 
de oxígeno a niveles menores o iguales que 40 
mm Hg puede ser causa de cierto grado de confu­
sión mental, y con cifras por debajo de 20 mm de 
Hg se produce coma. 
El sufrimiento celular ocasiona la liberación de 
endotelina, interleucina-1 y óxido nítrico, que de­
terminan disfunción neuronal y formación de 
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edema celular intersticial, por una parte, y por oti-a 
se activa el metabolismo anaerobio celular, que 
lleva a la acidosis láctica y a la liberación de radi­
cales libres. Se altera también, a nivel de la mem­
brana celular, la acción de la bomba de sodio 
(Na+) y potasio (K+), con la salida de potasio y la 
entrada de sodio; asimismo, se favorece la entrada 
de calcio (Ca++) a la célula, que con la calmoduli­
na activa la fosfolipasa A-2, el ácido araquidónico 
y sus resultantes: leucotrienos y prostaciclinas 
como el tromboxano A-2. 
Todos estos mecanismos bioquímicos pueden 
resultar en necrosis neuronal, que se manifestará 
clínicamente de diversas maneras según el terri­
torio isquémico afectado: ya sea con alteraciones 
en la sensibilidad, motricidad, conducta o cogni­
ción, y puede concurrir también con signos y sín­
tomas correspondientes a hipertensión intracra­
neal como cefalalgia, papiledema, náuseas, vómi­
to, letargia y diversos trastornos de conducta. 
El establecimiento del diagnóstico basado en 
el cuadro clínico y la exploración física general 
orientarán a seleccionar los estudios comple­
mentarios de gabinete adecuados, entre los que 
se incluyen la tomografía craneal (TAC), la reso­
nancia magnética nuclear (RMN), la gammagra­
fía radioisotópica, la arteriografía y el ultrasonido 
Doppler. 
Tratamiento 
El tratamiento es regularmente hospitalario e 
incluye medidas generales, como asegurar la per­
meabilidad de la vía aérea, estabilizar la presión 
arterial si es necesario, mantener un buen estado 
de hidratación y controlar la temperatura corporal 
y los niveles de glucemia. 
El tratamiento de la causa deberá atenderse a la 
brevedad, como podría ser una arritmia, o emplear 
esteroides en caso de una enfermedad arterial de 
causa autoinmune, etcétera. 
Se preconiza el empleo de heparina de bajo peso 
molecular y el establecimiento de otras medidas 
antitrombóticas como el vendaje elástico de extre­
midades inferiores en pacientes en los que se espe­
ra reposo prolongado en cama. 
Otorgar tratamiento de la hipertensión intracra -
neal, si la hubiere, con posición elevada de la cabe­
za, hiperventilación y diuréticos. También puede 
ser necesario el empleo de fármacos anticonvulsi­
vos, antiarrítmicos y anticoagulantes. 
La fibrinólisis con activador del plasminógeno 
tisular y la cirugía (endarterectomía y otras) tienen 
un lugar en la indicación de casos seleccionados. 
Posterior al evento, los pacientes pueden reque­
rir medicación antitrombótica durante periodos pro­
longados. 
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r--
SÍNDROME CEREBRAL ISQUÉMICO 
Coma--------Signos y síntomas 
neurológica 
Confusión mental 
�------
Trastornos de Letargia 
la conducta 
Papiledema 
Náuseas, vómito Cefalalgia 
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de focalización 
==:..___.:=--=--=�==�=====�=�=======� 
PaO1 < 20 PaO, !S 40 Liberación de 
r-::7 mm Hg mm Hg endotelina, Necrosis neuronal Hipertensión intracraneal � 
B 
j lnterleucina-1, NO + t 1 2 
Libera ' 11 Activa metabolismo - Aodos1s - radicales - Disfunción n.euronal. anaerobio láctica libres Edema celular 1nterst1oal 
D'fi.d io, al 
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e cit e endotelio Alteración de la apo�e - vascular -------,► bomba de Na•-K+ t Entrada de Na
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cerebral 2 neuro
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a Activación , 
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[2J 5.;lida "'"'" de K' � Fa,o<e,L"ª'ª -tea" ,L.,co, :> b A 2 y entrada de Na+ de ca++ a la célula calmodulina ros ac1c inas, trom oxano -
--- ---- ---
Alteraciones en TAC, 
RMN, arteriografía, 
gammagrafía 
Ultrasonido Doppler 
Tratamiento 
1. En hospitalización debe asegurarse la vía aérea, estabilizar la presión arterial si
es necesario, mantener buen estado de hidratación y controlar la temperatura
corporal y los niveles de glucemia.
Es útil el empleo de heparina de bajo peso molecular y el de otras medidas an­
titrombóticas como el vendaje elástico de extremidades inferiores en pacientes
en los que se espera reposo prolongado en cama.
2. Se tratará la causa a la brevedad posible, como podría ser una arritmia, o emplear
esteroides en caso de una enfermedad arterial de causa autoinmune, etcétera.
3. Considerar la fibrinólisis con activador del plasminógeno tisular y la cirugía (en­
darterectomía y otras).
4. Otras medidas incluyen tratar la hipertensión intracraneal e indicar anticonvulsi­
vos, antiarrítmicos y anticoagulantes.
Posterior al evento, los pacientes pueden requerir medicación antitrombótica 
u otra durante periodos prolongados.
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