Síndrome de dificultad respiratoria aguda

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Introducción 
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 
ocurre como consecuencia de una lesión grave en la 
membrana alveolocapilar, ya sea por causas direc­
tas, como en el caso de aspiración de contenido 
gástrico, o indirectas, como puede suceder con la 
sepsis. Se caracteriza por aumento en la permeabi­
lidad de la referida membrana, daño alveolar difuso 
y edema pulmonar no cardiógeno rico en proteínas, 
que se manifiestan clínicamente por taquicardia, 
disnea, hipoxemia severa e infiltrados bilaterales y 
difusos intersticiales o alveolares en la imagen ra -
diográfica del tórax. 
Lesión grave 
ª la Trasudado 
membrana proteico alveolar 
alveolocapilar Distensibilidad 
pulmonar 
Hematosis 
Taquicardia 
Disnea 
Hipoxemia 
Congestión 
pulmonar 
Fig. 1. Esquema general del síndrome 
de dificultad respiratoria aguda. 
En 1994, la Conferencia de Consenso Americano­
Europea emitió una definición, ahora generalmente 
aceptada, que dice que el SDRA es un padecimiento 
de comienzo agudo que cursa con infiltrados pulmo­
nares bilaterales evidentes en la radiografía de tórax, 
presión en cuña de la arteria pulmonar menor o igual 
que 18 mm Hg o ausencia de evidencia clínica de hi­
pertensión auricular izquierda. 
Síndrome de dificultad 
respiratoria aguda 
Luego, establece la diferencia entre: a) lesión pul­
monar aguda, si a lo anterior se añade un cociente 
menor o igual que 300 entre la presión parcial de 
oxígeno arterial (PªOz) y la fracción inspirada de oxí­
geno (F¡Oz), y b) síndrome de dificultad respiratoria 
aguda, si dicha relación es igual o menor que 200.1 
Este es un síndrome clínico sumamente grave que 
afecta a pacientes con patologías tanto médicas como 
quirúrgicas y se asocia con una mortalidad de 40 a 
60 %. Con los avances actuales sobre su terapéuti­
ca en las unidades de cuidados intensivos, la mayo­
ría de las muertes se atribuyen a sepsis o a insufi­
ciencia multiorgánica, más que a causas propiamen -
te respiratorias. 
Fisiología 
"Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda." 
Fisiopatología 
La fisiopatología del SDRA tiene en común el 
se­vero daño a la barrera alveolocapilar causado 
por un proceso inmunoinflamatorio desencadenado 
por causas directas e indirectas, como ya se 
mencionó. El agente agresor pone en actividad 
los sistemas de contacto, coagulación, fibrinólisis y 
complemen­to propios del sistema 
inmunoinflamatorio defensi­vo, liberando o 
produciendo de novo diversas sus­tancias, entre las 
que destacan enzimas, radicales li­bres, citocinas, 
prostaglandinas y otros. 
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Este proceso inflamatorio se puede analizar en el 
capítulo 62 ("Síndrome inflamatorio") para dar cuen­
ta de la compleja secuencia que afecta y daña la inte­
gridad del endotelio de la barrera alveolocapilar, pro­
duciendo en el intersticio un edema inflamatorio rico 
en leucocitos neutrófilos, líquidos, solutos y diferen­
tes proteínas extravasadas del espacio intravascular. 
El proceso sigue su marcha y causa posterior­
mente daño a la integridad de la membrana basal 
alveolar, con lo que se genera el paso del líquido in­
tersticial inflamatorio a la cavidad del alveolo, daño 
a las células tipo II con disminución del surfactante 
(produciéndose la membrana hialinat inundación y 
colapso alveolar. 
Desde que ocurre el proceso inflamatorio a nivel 
endotelial de la barrera alveolocapilar empieza a 
producirse un trastorno en el intercambio gaseoso y 
se avanza en grados de insuficiencia; por ejemplo, 
la llamada lesión pulmonar aguda, como la define la 
Conferencia del Consenso Americano-Europea, has­
ta el propiamente definido SDRA, en el que el in­
tercambio gaseoso está tan afectado que el valor del 
cociente entre la presión arterial de oxígeno (P.OJ y 
la fracción inspirada de oxígeno (F,OJ es igual o me­
nor que 200, como se indica en los criterios para el 
diagnóstico de SDRA, que son: 
• Presencia de patología desencadenante.
• Manifestaciones clínicas de insuficiencia res­
piratoria: disnea, taquipnea, cianosis.
• Cociente P
a
O2: F,02 :s 200 (independiente-
mente del PEEP).
• Infiltrados pulmonares bilaterales.
• Ausencia de insuficiencia cardiaca.
La hipoxia tisular se expresa con cianosis y puede 
haber grados variables de alteración de la concien­
cia. La severa afectación respiratoria que se produce 
se manifiesta clínicamente con disnea y respira­
ción rápida y superficial. 
Cuadro 1. Criterios para el diagnóstico de SDRA.2 
Presencia de patología desencadenante 
Manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria: 
disnea, taquipnea, cianosis 
Cociente Pa02:Fi02 :::; 200 (independientemente del 
PEEP) 
Infiltrados pulmonares bilaterales 
Ausencia de insuficiencia cardiaca 
El edema intersticial inflamatorio hace que cfu­
minuyan la distensibilidad y la capacidad residu::.. 
pulmonar y que aumenten las resistencias vasC1.L:­
res pulmonares. 
Los datos que aportan los estudios de laborator: 
y gabinete corresponden a la gasometría arteria.. 
que muestra una severa hipoxemia y su cociente c­
tado con la F,O
2 
igual o menor que 200. La radiogra­
fía de tórax muestra frecuentemente un infiltrac. 
bilateral y difuso en campos pulmonares. La bioqm­
mica sanguínea y el recuento celular variarán segú=­
la patología subyacente. 
Tratamiento 
Como este padecimiento ocurre en pacientes 
con una patología de base habitualmente grave, se 
les debe estabilizar primero en unidades de cuida­
dos intensivos en tanto se identifican y se tratan de 
corregir las causas reversibles desencadenantes. 
En la atención del SDRA el imperativo es mante­
ner los niveles de oxigenación adecuados, y es difí­
cil que se consigan sin intubación orotraqueal para 
ventilación mecánica. Una vez iniciada ésta, debe 
ajustarse para obtener una presión parcial arterial 
de oxígeno (P.OJ por arriba de 60 mm Hg, utili­
zando un volumen tidal bajo (6 ml/kg), una presión 
al final de la espiración (PEEP) entre 10 y 15 cm de 
H2O y una fracción inspirada de oxígeno de 0.6 o 
menos. 
En particular, el balance de líquidos debe ser 
muy cuidadoso para evitar excesos. 
Muchos otros medicamentos pueden ser nece­
sarios en el tratamiento de la patología subyacente 
y de los desajustes bioquímicos, hemodinámicos y 
hematológicos que se presenten. 
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r SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA 
'v1anifestaciones 
propias de la 
patología causal 
Respiración rápida 
y superficial 
Alteración de 
la conciencia 
Agresor 
pulmonar 
directo o 
Disnea 
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Cianosis 
Hipoxia tisular 
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J
cto 
Activación de 
sistemas de Reacción Daño a la 
Membrana ¡_ 
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Edema - integridad células tipo 11 1 d ., 1nmuno­cont�ct _�' --+inflamatoria-. coagu_ a_c1on , local 0 fibnnolis1s y sistémica complemento 
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+ 
alveolar en el alveolo 
! Distensibilidad y capacidad pulmonar residual 
t RVP 
, 
Bioquímica 
sanguínea y 
recuento celular 
acorde con la 
patología 
subyacente 
P ,O2:F,O, :S 200 
' 
�------------ Rx tórax: infiltrado bilateral difuso 
Tratamiento 
1. Se debe estabilizar al paciente en unidades de cuidados intensivos en tanto se
identifican y se tratan de corregir la causas reversibles desencadenantes.
2. Es imperativo mantener niveles de oxigenación adecuados y es difícil que se
consigan sin intubación orotraqueal para ventilación mecánica. Ésta debe ajus­
tarse para obtener una PaO2 por arriba de 60 mm Hg, utilizando un volumen tidal
bajo (6 ml/kg), una presión al final de la espiración entre 1 O y 15 cm H2O y una
fracción inspirada de oxígeno de 0.6 o menos.
3. El balance de líquidos debe ser muy cuidadoso para evitar excesos.
4. Se pueden requerir muchos otros medicamentos para el tratamiento de la pa­
tología subyacentey de los desajustes bioquímicos, hemodinámicos y hemato­
lógicos que se presenten.
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