ABORDAJE_DE_KINESIOLOGÍA_EN_LA_DEBILIDAD_ADQUIRIDA_UNIDAD_DE_CUIDADOS

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UNIVERSIDAD DE MENDOZA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
TESIS DE LICENCIATURA
Tema: 	ABORDAJE DE KINESIOLOGÍA EN LA DEBILIDAD ADQUIRIDA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (DAUCI).
Alumno: Klgo. Cristian Mauricio Pinol Castillo
Director: Licenciado Rubén Michiels Bello
TEMA: Abordaje de kinesiología en la debilidad adquirida unidad de cuidados intensivos (DAUCI).
SUBTEMA: Diagnóstico y tratamiento precoz en pacientes con debilidad adquirida en unidad de cuidados intensivos (DAUCI).
INDICE
INTRODUCCIÓN	6
CAPÍTULO 1	8
1. FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS MÚSCULOS Y SU FUNCIÓN	8
1.1. MÚSCULO ESQUELÉTICO Y CONTRACCIÓN	8
1.1.1. ANATOMOFISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO	8
1.1.2. MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACION MUSCULAR	10
1.1.3. CARARTERISTICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO COMPLETO CONTRACCIÓN ISOMETRICA FRENTE A CONTRACCIÓN ISOTONICA	10
1.1.4. FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN	11
1.1.5. FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS FRENTE A FIBRAS MUSCULARES LENTAS	11
1.1.6. UNIÓN NEUROMUSCULAR	12
CAPÍTULO 2	16
2. LA DEBILIDAD ADQUIRIDA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (DAUCI)	16
2.1. CLASIFICACIÓN DE LA DEBILIDAD ADQUIRIDA	17
2.2. CAUSAS DE LA DEBILIDAD ADQUIRIDA	17
LA DEBILIDAD ADQUIRIDA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS	18
2.3.1. EPIDEMIOLOGÍA	18
2.3.2SEDACIÓN	19
2.3.3. ANALGESIA	19
2.3.4. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES (BNM)	20
2.3.5. HIPERGLUCEMIA	21
2.3.6. REPOSO PROLONGADO	21
2.3.7. AMINOGLUCIDOS	22
2.3.8. CORTICOIDES	22
2.3.9. SEPSIS	23
2.4. FISIOPATOLOGÍA	24
2.4.1. ALTERACIONES NEUROPATICAS	24
2.4.2. ALTERACIONES MUSCULARES	25
2.4.3. ALTERACIONES FUNCIONALES	26
2.5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DEBILIDAD EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTESIVOS	27
2.5.1. EVALUCIÓN DE LA FUERZA	27
MEDICAL RESEARCH COULCIL	27
2.5.1 DIAGNÓSTICO	29
2.5.2. EVALUACIÓN DEL DOLOR	29
∙	Escala visual analógica (EVA)	30
∙	Escala numérica verbal (ENV)	30
∙	Termómetro del dolor IOWA (IPT)	30
2.5.3. EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN	33
∙	Escala de sedación y delirio	33
2.5.4. EVALUACIÓN DE LA FUERZA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS	34
2.5.5. EVALUACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA	36
∙	Escala de Glasglow	36
2.7. REHABILITACIÓN EN UNIDAD DE CUIDADOS CRITICOS	37
2.7.1. CONDICIONES PARA EL INICIO DE UNA MOVILIZACIÓN TEMPRANA Y SEGURA	37
Contraindicaciones	38
2.7.2. CONSIDERACIONES CARDIOVASCULARES	38
∙	Presión Arterial	39
∙	Estados cardiacos	39
2.7.3. CONSIDERACIONES RESPIRATORIAS	40
∙	Hipercapnia	41
∙	Patrón respiratorio	41
∙	Ventilación mecánica	41
2.7.4. CONSIDERACIONES METABÓLICAS Y HEMATOLÓGICAS	41
∙	Hemoglobina (Hb)	42
∙	Recuento de plaquetas	42
∙	Recuento de células blanca	42
∙	Fiebre	42
∙	Niveles de glucosa en sangre	42
2.7.5. CONSIDERACIONES OBJETIVAS	43
∙	Consideraciones neurológicas	43
∙	Consideraciones ortopédicas:	43
∙	Consideraciones de la piel:	43
∙	Estado nutricional	44
2.7.6. MOMENTO DE INICIO DE LA MOVILIZACIÓN	44
2.7.7. PROTOCOLO BASICO DE MOVILIZACIÓN TEMPRANA EN UCI	45
∙	Observaciones para una intervención eficaz	46
Estimulación eléctrica neuromuscular (NMES)	46
∙	Cicloergómetro	48
SEGUNDA PARTE	50
MARCO METODOLÓGICO	50
CAPÍTULO 3	51
OBJETIVOS Y MÉTODO	51
3.1. OBJETIVOS	51
3.2. HIPÓTESIS	51
3.3. MÉTODO	51
CAPÍTULO 4	52
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS	52
BIBLIOGRAFÍA	54
Bibliografía	54
INTRODUCCIÓN
Definición del problema:
 		
		Este trabajo comienza en el área de terapia intensiva, abordando a pacientes que se encuentran en estado agudo. Inicialmente, se presentaron dificultades para poder identificar cuál era el mejor momento y el más oportuno para comenzar con la rehabilitación de los mismos, ya que los conocimientos académicos eran insuficientes para el abordaje de la problemática, dentro del equipo interdisciplinario para indicar la intervención y sugerir en forma acertada la incidencia del kinesiólogo.
		Fue necesaria la capacitación científica para el abordaje en este tipo de rehabilitación, sumando un abanico de posibilidades y conociendo la problemática de la patología
		Es una patología dinámica con cambio considerable de la clínica que puede variar en cuestión de horas o minutos. Una gran mayoría están sometidos a ventilación mecánica e invadido de diferentes formas para motorizar su estado general, el kinesiólogo en consecuencia sabrá el momento del accionar en la terapéutica del paciente. 
		Con la presente investigación se desea resaltar el trabajo de la kinesiología motora en terapia intensiva como pilar fundamental para el egreso de los pacientes de la unidad.
PRIMERA PARTE
MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO 1
1. FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS MÚSCULOS Y SU FUNCIÓN
1.1. MÚSCULO ESQUELÉTICO Y CONTRACCIÓN
	
Los músculos conforman aproximadamente el 40% de la masa corporal del adulto está constituido por músculos esquelético, y quizás otro 10% corresponde a musculo liso y musculo cardiaco. 
1.1.1. ANATOMOFISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Sarcolema: el sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular, el mismo se constituye por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática y por una cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas finas de colágeno. 
· Miofibrillas de filamentos de actina y miosina 
	Cada fibra muscular contiene varios centenares de miofibrillas, estas últimas poseen a su vez uno al lado del otro, unos 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsable de las contracción muscular.
	Los filamentos de actina y miosina están parcialmente intercalados, lo que hace que las miofibrillas presenten bandas claras y oscuras alternantes. Las bandas claras solo contienen filamentos de actina y se denominan bandas I, las bandas oscuras contienen los filamentos de miosina, así como los extremos de los filamentos de actinas donde éstos se superponen a la miosina, y se denomina banda A ,porque son anisotrópicas con la luz polarizada 
	Los puentes cruzados son proyecciones al lado de los filamentos de miosinas y están a lo largo de los filamentos excepto en el centro de éste. La interacción entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina producen la contracción.
	En los extremos de los filamentos de actina está unidos a un denominado disco Z. Desde este disco, estos filamentos se extienden en ambas direcciones para intercalarse con los filamentos de miosinas. El disco Z compuesto de proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina , cruza la miofibrilla y también cruza de una miofibrilla a otra uniéndolas entre si a todo lo ancho de la fibra muscular.
	La porción de la miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos se denomina. SARCOLEMA
SARCOPLASMA
	Las fibras musculares están suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma, constituida por los componentes intracelulares habituales. El liquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de numerosas enzimas proteicas. También está presente en elevado número de mitocondrias, situadas paralelas las miofibrillas, situación indicativa de la necesidad de miofibrillas contráctiles de disponer de grandes cantidades de trifosfato de adenosina ATP formado por la mitocondria.
· Retículo sarcoplasmico
	También en el sarcoplasma existe un extenso retículo endoplasmático, que en la fibras musculares se denomina retículo sarcoplasmico, este retículo posee una organización especial, extremadamente impórtate para el control de la contracción , muscular. Los tipos de músculos de contracción más rápida poseen retículo sarcoplasmático especialmente extenso, lo que indica que esta estructura es especialmente importante para producir la contracción rápida.
1.1.2. MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACION MUSCULAR 
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares. 
2. En cada terminación, el nervio secreta una pequeña cantidad de acetilcolina. 
3. La acetilcolina actúa sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiplescanales con apertura por acelticolina a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicio un potencial de acción en la fibra muscular.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la misma manera que viajan los potenciales de acción a lo lar de las membrana de los nervios.
6. El potencial de acción despolariza la membrana de la fibra muscular y gran de la electricidad del potencial de acción también viaje en profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplasmico libere grandes cantidades de iones calcio que estaban almacenados en el retículos. 
7. Los iones calcio inician fuerza de atracción entre os filamentos de actina y de miosina, haciendo que se deslicen entre sí, lo cual constituye el proceso de contracción.
8. Transcurrida una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevos al interior del retículo sarcoplasmico mediante una bomba de calcio de membrana, donde permanecerán almacenados hasta la llegada de un nuevo potencial de acción al músculos, esta retirada de los iones calcio de la miofibrillas hace que cese la contracción muscular. 
1.1.3. CARARTERISTICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO COMPLETO CONTRACCIÓN ISOMETRICA FRENTE A CONTRACCIÓN ISOTONICA 
	
Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la misma, e isotónica cuando se produce acortamiento u la tensión del músculo permanece constante. 
	En el sistema isométrico, el músculo se contrae contra un traductor de fuera sin que disminuya la longitud muscular. Las características de la contracción isotónica dependen de la carga contra la que se contrae el musculo y de la inercia de la carga. Sin embargo, el sistema isométrico registra estrictamente los cambios en la fuerza de la propia contracción muscular. Por tanto, ente última es el más utilizado para comparar las características funcionales de diferentes tipos musculares.
1.1.4. FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN 
	Cuando el musculo se contrae contra una carga realiza trabajo. Esto significa que se trasfiere energía desde el musculo hasta la carga externa por ejemplo, para levantar un objeto a una altura mayor o para vencer la resistencia al movimiento. Esta energía es proporcionado por el ATP. La mayor parte de esta energía es necesaria para activar el mecanismo de paso a paso por el cual los puentes cruzados traccionar de los filamentos de actina pero también se requiere pequeñas cantidades para bombear calcio desde el sarcoplasma hasta el interior del retículo sarcoplasmico una vez terminada la contracción, y bombear iones sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular con el fin de mantener un ambiente iónico apropiado para la prolongación de los potenciales de acción.
	La concentración de ATP presente en la fibra muscular, 4 milimolar aproximadamente, tan solo es suficiente para mantener una contracción completa durante 1 o 2 segundos como máximo. Una vez que el ATP se ha hidrolizado en ADP, este ADP es refosforilado para formar nuevo ATP en una fracción de segundos. Para la refosforilación existen varias fuentes de energía.
	Primera fuentes de energía utilizada para reconstruir el ATP en la fosfocreatina transportadora de un enlace fosfato de alta energía similar a los del ATP. El enlace fosfato de alta energía de la fosfocreatina posee una cantidad de energía libre ligeramente mayor que el enlace del ATP, por tanto, la fosfocreatina se hidroliza instantáneamente, y la energía liberada provoca la unión de un nuevo fosfato.
1.1.5. FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS FRENTE A FIBRAS MUSCULARES LENTAS
	Todo músculo del organismo está compuesto por una mezcla de las denominadas fibras musculares rápidas y lentas, unto contras fibras graduadas entre estos dos extremos. Los músculos que reaccionan rápidamente están compuesto principalmente por fibras rápidas con solo un pequeño número de la variedad lenta. Y a la inversa, los músculos que responden lentamente peo con contracción prolongada están compuesto principalmente por fibras lentas. Las diferencias entre estos dos tipos son las siguientes 
1. Fibras rápidas:
· Fibras grandes para una gran fuerza de contracción. 
· Extenso retículo sarcoplasmico para la liberación rápida de iones calcio para iniciar la contracción. 
· Grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía mediante el proceso glucolítico.
· Menor irrigación sanguínea por que el metabolismo oxidativo tiene menos importancia.
· Menor número de mitocondrias, también por que el metabolismo oxidativo es secundario. 
2. Fibras lentas.
· Fibras más pequeñas.
· También inervadas por fibras nerviosas más pequeñas. 
· Sistemas más amplio de vasos sanguíneos y capilares para proporcionar cantidades extra de oxigeno. 
· Número muy aumentado de mitocondrias también para soportar niveles elevados de metabolismo oxidativo. 
1.1.6. UNIÓN NEUROMUSCULAR
	La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que si invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora. La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica y el espacio que hay entre la terminación de la membrana de la fibra se denomina espacio sináptico.
	En la terminación axónica hay mucha mitocondria que proporciona ATP , la fuente de energía que se utiliza para la síntesis del trasmisor excitador acetilcolina. La acetilcolina, a su vez, excita a la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminación, pero se absorbe rápidamente hacia el interior de muchas vesículas sinápticas. En el espacio sináptico hay grandes cantidades de enzimas acetilcolinesteresa, que destruye la acetilcolina algunos milisegundos después de que haya sido liberada.
· Secreción de la acetilcolina por terminaciones nerviosas
	 Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. 
	En la superficie interna de la membrana neural hay barreras densas lineales. A ambos lados de cada una de estas barreras densas hay partículas de proteicas que penetran en la membrana neural; son canales de calcio activados por el voltaje. Estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa. Se piensa que a su vez los iones calcios ejercen una influencia de atracción sobre las vesículas de acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural . las vesículas se fusionan con la membrana neural y vacía su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis. 
· Efectos de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular
	Los receptores de acetilcolina ubicados en la membrana muscular son muy pequeños, son canales iónicos activados por acetilcolina y están localizados casi totalmente cerca de la abertura de las hendiduras subneurales que están inmediatamente debajo de las zonas de las barras densa, sonde se libera la acetilcolina hacia el espacio sináptico. El complejo receptor está conformada por 5 subunidades proteicas. Estas moléculas proteicas atraviesan la membrana, y está dispuestas en círculos para formar un canal tubular. El canal permanece cerrado hasta que dos moléculas de acetilcolina se unen respectivamente a las dos subunidades proteica alfa. Esto produce un cambio conformacional que abre el canal.
	El canal de acetilcolina abierto que es lo sufientemente grande como para permitir que los iones positivos importantes (sodio, potasio, calcio) se muevan con facilidad a través de la abertura. Por el contrario, los iones negativos, como los iones cloruros, no atraviesan debido a las intensas cargas negativas de la abertura del canal que las repelen.En la práctica fluyen muchos más iones sodios a través de los canales de acelticolina que de cualquier otro tipo, por dos motivos. Primero, solo hay dos iones positivos en concentraciones grandes: iones sodio en el liquido extracelular e iones potasio en el intracelular. Segundo el potencial muy negativo del interior de la membrana muscular, de -80 a -90 mV, arrastra los iones sodio de carga positiva hacia el interior de fibra, a la vez impide de manera simultánea la salida de los iones potasio de carga positiva cuando intentan pasar hacia el exterior.
	El principal efecto de la apertura de los canales activados por acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra. Esto genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado potencial de placa terminal. A su vez, este potencial de la placa terminal inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la contracción.
· Destrucción de la acetilcolina liberada por la acetilcolinesterasa
	Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio sináptico. Sin embargo, se elimina rápidamente por dos medios
1. La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolisneterasa, que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sináptico entre las terminaciones nerviosas presinápticas y la membrana muscular postsináptica. 
2. Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular. 
	Breve espacio de tiempo que permanece la acetilcolina en el espacio sináptico normalmente suficiente para excitar la fibra muscular. Después, la rápida eliminación de la acetilcolina impide la reexitación muscular continuada después de la fibra muscular se haya recuperado de su potencial de acción inicial.
· Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular
	La rápida entrada de iones sodios en la fibra muscular cuando se abre los canales de acetilcolina hace que la el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de placa terminal.
	Esta figura muestra tres potenciales distintos de placa terminal. Los potenciales de la placa terminal A y C son demasiados débiles para producir un potencial de acción, aunque si producen cambios locales débiles del voltaje de la placa terminal. Por el contrario, el potencial de placa terminal B es mucha más intenso y hace que se habrá un número suficiente de canales de sodio, de modo que el efecto autorregenerativo del flujo cada vez mayor de iones sodio hacia el interior de la fibra inicia un potencial de acción. La debilidad del potencial de placa terminal del puto A esta producido por intoxicación de la fibra muscular con curare, un fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina sobre los canales de acetilcolina compitiendo con los puntos del receptor de acetilcolina. La debilidad del potencial de la placa terminal del punto C se debió al efecto de toxina botulínica, un veneno bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de la acetilcolina por las terminaciones nerviosas. 
Propagación del potencial de acción al interior de la fibra muscular a través de los túbulos trasversos 
	La fibra muscular es tan grande que lo potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie casi no produce ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Sin embargo para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esto se consigue mediante la trasmisión de los potenciales de acción a lo largo de túbulos transversos (túbulos T) que penetran a largo de toda la fibra muscular desde un extremo de la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el interior de la fibra en la vecindad inmediata de la miofibrillas, y esto iones calcio a su vez producen la contracción. Este proceso global se denomina acoplamiento excitación-contracción.
Acoplamiento excitación- contracción
	Las miofibrillas rodeadas por el sistema de túbulos T -retículo sarcoplasmico. Los túbulos T son muy pequeños y siguen un trayecto trasversal a la miofibrillas. Comienza en la membrana celular y penetran en todo el espesor desde un lado de la fibra muscular hasta el lado opuesto. Los túbulos T son realmente extensiones internas de la membrana celular. Por tanto, cuando u potencial de acción se propaga por la membrana de una fibra muscular, también se propaga un cambio de potencial a lo largo de los túbulos T hacia las zonas más profundas del interior de la fibra muscular. De esta manera las corrientes eléctricas que rodean a estos túbulos T producen la contracción muscular.
Liberación de los iones calcio por el retículo sarcoplasmico 
	Una de las características especiales del retículo sarcoplasmico es que en el interior de sus túbulos vesiculares hay un exceso de iones calcio a una concentración elevada, y que muchos de estos iones son liberados desde cada una de la vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente.
	El potencial de acción del túbulo T genera un flujo de corriente hacia los cisternas del retículo sarcoplasmico en su punto de contacto con el túbulo T. Esto a su vez da lugar a la apertura rápida de grandes números de canales de calcio en toda las membranas de las cisternas y también en los túbulos longitudinales unidos a ellas. Esto cales permanecen abiertos durante algunos milisegundos; durante este tiempo se libera un número suficiente de iones calcio hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas para producir la contracción.
Bomba de calcio para retirar los iones calcio del líquido miofibrilla después de que se haya producido la contracción 
	Una vez que se haya liberado los iones calcio desde los túbulos sarcoplasmicos y que han difundidos entre las miofibrillas la contracción muscular continua mientras los iones calcio permanezcan a una concentración elevada. Sin embrago, una bomba de iones calcio que actúa continuamente y que está localizada en las paredes del retículo sarcoplasmico bombea iones calcio desde la miofibrilla de nuevo hacia los túbulos sarcoplasmico. (Arthur Guyton, 2011).
CAPÍTULO 2
2. LA DEBILIDAD ADQUIRIDA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (DAUCI)
	Se define como una debilidad muscular clínicamente significativa no aplicada por otra enfermedad neuromuscular. Suele respetar los músculos dependientes de la inervación de los pares craneales y la sensibilidad, y comprometer en mayor medida los músculos proximales de las cinturas escapular y pelviana.
	Los pacientes afectados por debilidad muscular adquirida en la unidad de cuidados intensivos presentan perdida de la fuera muscular de leve a grave, con predominio de compromiso de los músculos proximales.
	Los reflejos tendinosos suelen estar disminuidos o abolidos, aunque es un elemento de difícil confirmación en los pacientes graves. 
2.1. CLASIFICACIÓN DE LA DEBILIDAD ADQUIRIDA
· Debilidad muscular difusa: se trata del cuadro clínico descrito hasta ahora y el más frecuente.
· Disfunción diafragmática: la debilidad de los respiratorios que suele asociarse a la debilidad muscular periférica y dificultad de desvinculación de la ventilación mecánica
· Miopatía cuadripléjica aguda: descrito por (MacFarlane & ., 1977) En 1977 en pacientes con asma grave tratados con corticoides sistémicos en altas dosis y bloqueantes neuromusculares, de marcada gravedad se caracteriza por la rabdomiolisis clínicamente evidente (Villar, Montero, & Ferrari, 2009).
· Bloqueo neuromuscular persistente: este cuadro sueleasociarse al uso de bloqueantes neuromusculares no despolarisantes aminoesteroides, como el pancuronio y el vencuronio. 
2.2. CAUSAS DE LA DEBILIDAD ADQUIRIDA
Las causas básicas de debilidad neuromuscular adquirida en el paciente en estado crítico, que por orden de frecuencia son: (Ibarra-Estrada Miguel A B.-R. J.-S., 2010) (Greet & Berghe, 2015).
· Miopatía aguda llamada miopatía del enfermo crítico (MEC o CIM en inglés) 
Se cree que varios factores juegan un papel afectando negativamente la estructura y función de muscular, todo interactuando de manera compleja. Primero, la atrofia muscular puede ocurrir bastante temprano durante la enfermedad crítica, la atrofia muscular es provocado por la disminución de la proteína muscular, varios procesos durante una enfermedad crítica puede promover tal desgaste de proteína muscular, que preferentemente involucra a la miosina, estos incluyen la inflamación, inmovilización, el rápido desarrollo del déficit nutricional.
· Polineuropatía llama polineuropatía del enfermo critico (PEC o CIP en inglés)
Es una degeneración axonal en parte explicado por la invasividad de las biopsias nerviosas. Tienen cambios mircrovasculares en el endoneuro provocados por la sepsis que promueve la permeabilidad vascular y permite la penetración de factores tóxicos en los extremos nerviosos. El edema endoneural resultante del aumento de la permeabilidad puede afectar a la entrega de energía al axón seguido de muerte axonal, efectos tóxicos y mitocondriales provocado por la hiperglucemia puede contribuir con este proceso. 
	En la clínica PEC y MEP comparten el signo clínico de debilidad, manifestada por cuadriparesia usualmente flácida y simétrica. Otros signos clínicos incluyen la reducción y/o ausencia de reflejos tendinosos profundos. Los pacientes con PEC pueden mostrar perdida distal de las sensibilidad al dolor, temperatura y vibración. 
LA DEBILIDAD ADQUIRIDA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
2.3.1. EPIDEMIOLOGÍA
	Los estudios epidemiológicos detectaron la presencia de DAUCI en un 25 % al 75% de los casos según la modalidad diagnostica, el momento de la evaluación y la población estudiada, los pacientes más afectados son aquellos con ventilación mecánica y sepsis grave 
Otra población muy susceptible son los ancianos con sarcopenia y aquellos con requerimiento de altas dosis de corticoides. Según (Greet & Berghe, 2015) la incidencia reportada varía según la población de pacientes y el momento de la evaluación. Al despertar se encontró que estaba presente en el 26-65% de los pacientes que fueron ventilados mecánicamente de 5-7 días y el 25% de estos permanecieron débiles por lo menos 7 días después de despertar, en pacientes ventilados más de 10 días, el diagnostico de DAUCI fue hasta 67% y en otros estudios, el 11% los pacientes tratados en la UCI durante al menos 24 horas desarrolló DAUCI.
	
 Causas multifactorial
· Sedación y analgesia 
· Bloqueantes neuromusculares 
· Hiperglucemia
· Reposo prolongado 
· Aminoglucidos 
· Corticoides 
· Factores principales 
· Sepsis
· Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
· Disfunción multiorganica (DOM)
2.3.2SEDACIÓN 
	El principal objetivo de la sedación en el enfermo crítico es proporcionar comodidad y disminuir la ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria que precisan ventilación mecánica, en las cuales es importante conseguir una buena adaptación con el ventilador, así como descenso del consumo de oxígeno. Se debe obtener en cada momento el nivel de sedación óptimo, según la situación clínica del paciente, por ello es aconsejable utilizar escalas para evaluar el nivel de sedación y ajustar las dosis de drogas al nivel deseado.
	En el momento actual la tendencia es mantener niveles de sedación más bajos, reservando la sedación pesada para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular. Para la mayoría de los pacientes críticos el mantenimiento de un nivel de sedación entre 3-4 de la escala de Sedatio Agitation Scale (SAS) asegurará que el paciente este cómodo y minimizará los riesgos de una sedación profunda, tales como trombosis venosa, lesiones en piel y nervios por presión, atrofia muscular, compromiso de la competencia inmunológica con aumento del riesgo de infección, asimismo disminuirá el riesgo de sedación prolongada y depresión respiratoria al retirarla.
Los fármacos más utilizados para la sedación en cuidados intensivos son:
1. Benzodiacepinas: 
· Diacepam
· Loracepam
· Midazolam
2. Propofol
3. Barbituricos
4. Ketamina
5. Etomidato
6. Clormetiazol
7. Neorolepticos 
(Cortez, 2017)
2.3.3. ANALGESIA 
	En el paciente crítico es fundamental garantizar una buena analgesia y puesto que en muchos casos el paciente no puede comunicarse, siempre se debe presuponer la posibilidad de que exista dolor. El uso de analgésicos además permite reducir los requerimientos de sedación. 
	Los dos modos fundamentales de control del dolor en el enfermo crítico son la administración de analgésicos potentes vía parenteral y las técnicas analgésicas-anestésicas regionales.
	Para el tratamiento del dolor, es esencial conocer los mecanismos de acción, la farmacocinética, la latencia y duración de la analgesia y los efectos colaterales. Los analgésicos correctos deben ser administrados en la dosis adecuada para determinado paciente en el momento correcto.
	La analgesia y la sedación deben asegurarse con el aumento o la reducción, y el cambio del medicamento, de acuerdo con el objetivo específico. También puede ser hecha una interrupción diaria de la infusión del sedante y del opioide para evitar la acumulación de fármacos y metabolitos activos que pueden retardar la recuperación.
 Los analgésicos más utilizados son:
· Opiáceos :
1. Morfina.
2. Fentalino.
3. Alfentanil.
4. Remifentanil.
5. Meperidina.
6. Tramadol.
(Cortez, 2017) (Martin, 2012).
2.3.4. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES (BNM)
	Son un grupo de fármacos que producen una parálisis muscular reversible que actúan a nivel de la placa neuromuscular, al interferir con la trasmisión del impulso nervioso. Derivan del curare y están estructuralmente relacionados con la acetilcolina. Son compuesto del amino cuaternario poco liposoluble, se absorben escasamente por vía enteral y no atraviesan la barrera hematoencefálica.
Existen dos tipos de BNM:
· Despolarizantes
Succinilcolina: produce una despolarización persistente de la placa neuromuscular, lo que impide la repolarización de ésta. El acoplamiento excitación-contracción necesita de la repolarización de la placa para generara un nuevo potencial de acción.
La despolarización persistente lleva a la parálisis flácida del músculo. Este mecanismo de acción hace que la acetilcolina y los inhibidores de la colinesterasa potencien el bloqueo producido por la succionilcolina. Además, al estimular todos los receptores colinergicos, puede producir bradicardia e hipertensión arterial (estimulación ganglionar simpática y parasimpática).
· No depolarizantes
Son BNM por ser agonistas competitivos del receptor N de acetilcolina. La incapacidad de la acetilcolina de generar de la despolarización de la membrana postsináptica lleva a la pérdida del fenómeno de excitación-contracción y la parálisis del músculo. El bloqueo competitivo del receptor nicotínico es superable si la concentración de acetilcolina en la placa neural es sufriente. Este hecho determina la utilización de fármacos colinérgicos para acelerar la desaparición de los efectos curarizantes. A tal efecto, habitualmente se utiliza la neostigmina, que es un agente anticolinesterasa, y que al bloquear la enzima permite la acumulación de acetilcolina en la placa terminal. Algunos de estos fármacos pueden producir cierto grado de bloqueo ganglionar autónomo y liberación de histamina. La hipotensión arterial, el broncoespasmo y taquicardia puede ser manifestaciones de estos efectos .
Benzilisoquinolíticos : curare, atracurio, cisatracurio, mivacurinio, duxacuronio.
Aminosteroides: pancuronio, vecuronio, rocuronio .
BNMno despolarizantes: pancuronio, vecuronio, cisatracurio.
(Intensiva S. A., 2011)
2.3.5. HIPERGLUCEMIA
	Los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tienen un requerimiento calórico mayor y que la hiperglucemia es muy común en estos pacientes aún si no sufren de diabetes previa, ya que como respuesta al stress se presenta una hiperglucemia lo que lleva a aumentos severos de la glucosa circulante, lo cual a la vez puede llevar a aumentos de las diuresis y del CO2 agravando la disfunción respiratoria y sirviendo a la proliferación bacteriana. La hiperglucemia por deficiencia de insulina es común en los pacientes en UCI y que predisponen a sufrir complicaciones como infecciones severas, polineuropatía, falla multiorgánica, y muerte.
(Cubillos, 2008).
2.3.6. REPOSO PROLONGADO 
	La inmovilización prolongada da lugar a lesiones producidas por laceración del tejido muscular, por incisiones quirúrgicas o escaras de presión, la isquemia muscular; por los síndromes compartimentales, por isquemia o edema; y por la denervación. El paciente que ingresa a la UCI esta generalmente expuesto a largos periodos de inmovilización en cama o silla que pueden llevar a cambios de la micro estructura y macro estructura de la fibra muscular, afectando también la producción y el tipo de energía que requiere. Los efectos dependen directamente del tipo de fibra. (Cubillos, 2008).
2.3.7. AMINOGLUCIDOS 
	Penicilamina: la miopatía por penicilamina se ha comunicado durante el tratamiento de la enfermedad de Wilson, esclerosis sistémica, cistinuria y artritis reumatoide. En una serie de 329 pacientes tratados con penicilamina, se describieron 4 casos. Puede presentarse en cualquier momento de la evolución y a dosis diferentes. Es indistinguible de un polimiosistis y el tratamiento es con glucocorticoides.
	Procainamida y interferón alfa: la procainamida induce una miositis intersticial, dentro de un cuadro similar al lupus. Otras miopatías asociadas muy poco frecuentes son el envenenamiento por ciguatera. El interferón alfa también se ha comunicado como
causa de miopatía ocasionalmente.
2.3.8. CORTICOIDES
	La miopatía esteroidea (ME) puede ocurrir con cualquiera de las preparaciones corticoideas. Sin embargo, aparece más frecuentemente con el uso de los potentes preparados fluorados, como la dexametasona y la triamcinolona, y no es tan frecuente con los esteroides no fluorados, como la prednisona o la hidrocortisona.
	El mecanismo exacto de producción de la ME es desconocido, aunque se ha relacionado con una disminución de la síntesis proteica, el aumento de la degradación proteica, las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono o mitocondriales y electrolíticas o la disminución de la excitabilidad del sarcolema. Los corticoides tienen un efecto catabólico directo sobre el tejido muscular y dan lugar a la aparición de aminoácidos que servirán de sustratos para la gluconeogénesis. Los corticoides inhiben la síntesis proteica mayoritariamente a nivel de las fibras musculares tipo II, circunstancia que también se demuestra en la miopatía de origen alcohólico. Se ha sugerido además que los esteroides inhiben el efecto antiapoptótico del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), al reducir su expresión, y contribuyen de esta forma a la apoptosis de los miocitos. Asimismo, los corticoides aumentan la actividad de la proteasa citoplasmática, lo que potencia la destrucción de las miofibrillas.
	La molécula de señal intracelular con actividad cinasa conocida como Akt1 podría desempeñar también un papel importante en el desarrollo de la respuesta atrófica e hipertrófica del músculo a los corticoides y al IGF-I, respectivamente. Los esteroides inducirían la supresión de Akt1 produciendo secundariamente el aumento de la ubiquitina-ligasa, que estimula la degradación de proteínas musculares, mientras que el IGF-I aumenta la actividad de la Akt1, que suprime la atrofia e induce hipertrofia muscular.
	Otra vía propuesta para explicar el desarrollo de la atrofia muscular que aparece en la ME es la de la glutamina sintetasa, enzima clave a través de la cual el músculo consigue obtener la demanda sistémica de aminoácidos de los hidratos de carbono, catabolizando la formación de glutamina a partir del glutamato y del amonio. La glutamina se emplea en la síntesis de glucosa en el hígado o directamente para la obtención de energía7. Si el exceso de corticoides circulantes da lugar a una disminución de la síntesis proteica, los valores de glutamina intramuscular se reducen, con el consiguiente aumento en la actividad de la glutamina sintetasa en el músculo esquelético que dará como resultado un intenso proceso de proteólisis. Además, en la ME se ha observado un descenso significativo de la actividad de la glucógeno fosforilasa, efecto que además es más pronunciado en las fibras musculares tipo II. La concentración elevada de glucógeno en el músculo contribuiría a la atrofia muscular y a la debilidad. Sin embargo, no se ha podido confirmar hasta el momento una correlación entre el metabolismo del glucógeno muscular y los cambios histológicos miopáticos, por lo que no está claro si esto es la causa o una consecuencia de la ME. Estudios recientes sugieren que el estrés oxidativo contribuye al desarrollo de la ME y, efectivamente, los estudios en ratas muestran que los radicales hidroxilo pueden tener un papel en su patogenia. (Fernandez Castro, Godo, Silva, & Amdreu, 2008).
2.3.9. SEPSIS
	La sepsis aumenta el riesgo de desarrollo de síndromes de debilidad adquirida persistente que afecta tanto a los músculos respiratorios como a la extremidad del músculo. Esta debilidad adquirida da como resultado una duración prolongada de la ventilación mecánica, dificultad para el destete, deterioro funcional, limitación del ejercicio y mala calidad relacionada con la salud de vida. 
Las manifestaciones de miopatía inducida por sepsis 
· Reducción en la capacidad de generación de fuerza.
Es importante entender que la fuerza muscular depende de dos factores: fuerza muscular generación para una cantidad dada de masa muscular y masa muscular total. Estos factores representan dos aspectos distintos de la función muscular y pueden alterar la fuerza muscular independientemente el uno del otro. Este es un concepto crítico por que los procesos que regulan y modulan la generación de fuerza muscular para una cantidad dada de masa muscular (fuerza por corte trasversal de área) y los procesos que regulan y modulan la masa corporal total son diferentes. La mayoría de los estudios descritos en esa sección evaluaron la función fisiológica en el musculo mediante la generación de fuerza muscular especifica, una medida de la fuera muscular donde la fuerza es normalizado al área transversal muscular, teniendo en cuenta cualquier cambio en masa muscular. Además, el desgaste muscular o puede ocurrir sin producir cambios en los músculos y generación de fuerza especifica. Por ejemplo, en un modelo de privación nutricional prolongada, lewis demostraron que la masa muscular del diafragma se redujo en un 50% pero la fuerza especifica fue normal (Lewis, Lorusso, zhan, & Sieck, 1996). Además, le Beurdelles demostraron que después de 48hs de ventilación mecánica, la masa muscular de la extremidad se reduce significativamente si la concomitancia reducciones en la generación de la fuerza muscular de la extremidad (Le Bourdelles, Viires N, Seta N, & M., 1994). Por lo tanto, aunque la fuerza, la reducción y el desgaste a menudo ocurren simultáneamente, es importante entender que pueden existir reducciones en la generación de fuerza muscular especifica en ausencia de atrofia y la atrofia puede ocurrir sin reducir la generación de fuerza especifica del musculo. 
· Atrofia o perdida de la masa muscular
La primera alteración fisiológica importante es respuesta a la sepsis aguda en una reducción en capacidad de generación de fuerza especifica del musculo. Sin embargo, en modelos más prolongados de sepsis, el desgaste muscular es una característicaprominente y se cree que resultado de un aumento de la proteólisis y disminución de la síntesis de proteínas.
· Alteración bioenergética 
Los datos tanto humano como animales indican que la sepsis inducen la disfunción mitocondrial en músculos respiratorios y de las extremidades, y estas alteraciones se consideran importantes en patogénesis de la disfunción muscular inducida por la sepsis Brealey demostraron disminución de la actividad de complejo I de la cadena respiratoria y los niveles más bajos de ATP en biopsias de músculos esqueléticos tomadas de pacientes críticamente enfermos en shock séptico (Brealey D, 2003).
(Callahan & Gerald, 2009)
2.4. FISIOPATOLOGÍA 
2.4.1. ALTERACIONES NEUROPATICAS
	Las descripciones iníciales de las alteraciones morfológicas y funcionales del sistema neuromuscular de los pacientes con debilidad muscular en estas condiciones sugerían una afección principalmente neuropática. Estas suele describirse como una polineuropatía axonal sensoriomotara.
	El origen de estas neuropatías se ha vinculado a alteraciones microvasculares en respuestas a citocinas proinflamatorias que alterarían la estructura de la berrera hematoneural. La perdida de potencial de membrana endoneural en respuesta a la hiperglucemia y a un exceso de radicales libres también ha sido imputada. Sin embargo los estudios posteriores han mostrado alteraciones simultaneas nerviosas y musculares. 
	Lefauche y cols utilizaron métodos electrofiológicos más refinados como la estimulación muscular directa, observaron una frecuencias de compromiso muscular o neuromuscular en más de 80% de los pacientes con debilidad significativa. recientemente Nardelli y cols. Describieron una alteración en el patrón de descarga de motoneurona en un modelo animal de sepsis que podría explica también la debilidad muscular.
2.4.2. ALTERACIONES MUSCULARES 
(Callahan & Gerald, 2009), en este escenario se describen fundamentalmente tres mecanismos productores de debilidad muscular: 
1. Disminución de la capacidad contráctil.
Si bien puede ser vinculada a la pérdida de masa muscular, no es solo debido a ella en el contexto de la sepsis.
A diferencia del que se observa un modelo de atrofia muscular por desuso, se describió una reducción de la fuerza muscular especifica (es decir, corregida por la sección del musculo de interés ) inmediatamente después de la inyección de bacterias o lipopolisacaridos en modelos animales en diafragma o en músculos periféricos.
No están totalmente dilucidado los mecanismos responsables de esta disminución de la capacidad contráctil, pero se ha involucrado una sobre expresión de citocinas proinflamatorias en los músculos afectados preferentemente como en el caso del diafragma. La producción local de radicales libres también estaría implicada.
2. Atrofia muscular 
Las disminución de la masa muscular en una característica clínica del síndrome de debilidad muscular adquirida en la UCI. En es consecuencia fundamentalmente de una reducción del contenido proteico de los miocitos. Esta pérdida de masa muscular llegaría al 2% por día en los primeros días de evolución de una enfermedad grave. Esta velocidad de pérdida es entre 2 y 4 veces mayor que la que se produce en modelos de atrofia por desuso.
Las proteínas más afectados cuantitativamente son aquellas involucradas con la función contráctil de estas células, dado que representan alrededor del 60% a 70% del contenido proteico de los miocitos. En condiciones basales hay un delicado balance dinámico entre la síntesis y la degradación proteica. Ambos procesos son regulados por mecanismos complejos intracelulares que responden a circunstancias externas.
Las modificaciones en el entado de equilibrio entre la síntesis y la degradación proteica son responsable de la pérdida de masa muscular que ocurre en diversas circunstancias como 
· El envejecimiento 
· La inmovilización 
· La denervación 
· La caquexia vinculada a enfermedades como el cáncer 
3. Alteraciones metabólicas.
Varios investigadores ha informado sobre diversas alteraciones en el metabolismo energético celular a niveles mitocondriales asociadas a la sepsis. En los estudios con microscopía se observo cierta disminución de la cantidad de microscopia electrónica en las células musculares con atrofia. Además, se encontró una reducción de su capacidad oxidativa, lo que generaría una menor eficacia energética. 
También se observaron, en modelos con animales, alteraciones en los mecanismo que regulas el flujo de Ca++. Esto indica un mayor nivel basal de este ion a nivel citoplasmatico, repercutiendo en la respuesta contráctil , siendo uno de los disparadores de la proteolisis.
(Rodríguez, 2016)
2.4.3. ALTERACIONES FUNCIONALES 
	Desde el punto de vista funcional, se observa un importante deterioro en la realización de las actividades de la vida diaria (AVD) de manera independiente, posterior al egreso de la UCI. El deterioro de las AVD es más frecuente en pacientes con ventilación mecánica, al haberse encontrado que el 69% de los pacientes ventilados por más de 48 horas muestran limitaciones en la función física al egreso de la UCI y aproximadamente el 75% de estas limitaciones persisten transcurridos 12 meses luego de su egreso, lo que significa un impacto grave en su independencia. Del mismo modo, los sobrevivientes del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que son previamente sanos, presentan un decremento del 40% en la realización de las AVD a los 28 días de seguimiento posterior al egreso.
(Alberto Jiménez Juliao, 2015).
2.5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DEBILIDAD EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTESIVOS
	La debilidad define como la incapacidad del sistema neuromuscular de alcanzar una fuerza predeterminada, que predispone a la fatiga muscular y insuficiencia ventilatoria. 
	La DAUCI se caracteriza por la debilidad muscular simétrica y flácida en los cuatro miembros, con mayor compromiso de los músculos proximales. Tanto los músculos oculares como los faciales aparecen preservados, al igual que el resto de los pares craneales.
	Los pacientes también presentan disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos. Cuando aparecen la DAUCI , se comprometen, además los músculos respiratorios.
2.5.1. EVALUCIÓN DE LA FUERZA
MEDICAL RESEARCH COULCIL
	MIEMBROS 
SUPERIORES
	MIEMBROS
INFERIORES
	PUNTOS
	
	
	
	0
	AUSENCIA DE CONTRACION MUSCULAR
	ABDUCTORES DE HOMBRO
	FLEXORES DE CADERA
	1
	DESPLAZAMIENTO TENDINOSO O CONTRACCIÓN PALPABLE
	FLEXORES DE CODO
	EXTENSORES DE RODILLA
	2 
	MOVIMIENTO ACTIVO SIN GRAVEDAD
	EXTENSORES DE MUÑECA
	DORSIFLEXORES DE TOBILLO
	3
	MOVIENTO COMPLETO CONTRA LA GRAVEDAD
	PUNTAJE MRC
60/60
	EVALUACION DE LA FUERZA MUSCULAR
	4 
	MOVIENTO COMPLETO EN CONTRA DE LA GRAVEDAD + RESISTENSIA MODERADA (SUBMAXIMA)
	00/60
= CUADRIPLEGIA 
	ESCALA DE KENDAL 
0A 5 
	5
	MOVIENTO COMPLETO CONTRA LA GRAVEDAD + RESISTENSIA MAXIMA 
	Las guías actuales recomiendan la evaluación de la fuerza de los músculos periféricos a través de una escala denominada Medical Researcha Council sum score (MRS s). Esta escala de valoración se creó para el seguimiento de los paciente con síndrome de Guillen-Barré y se valido posteriormente para utilizar en paciente con DAUCI. La escala selecciona una serie de músculos antigravitatorios de los miembros superiores e inferiores, que son accesibles con el paciente en decúbito supino, y que pueden dar información acerca del grado de debilidad(60/60 fuerza normal y 0/60 tetraplejía ).
	Esta herramienta de medición reúne el examen muscular analítico de 12 grupos musculares (3 por cada miembro), entregándoles una valoración de 0 a 5 a casa grupo de acuerdo con su capacidad de generar fuerza. Así, los grupos musculares que no pueden desarrollar ninguna contracción voluntaria de fibras musculares reciben un puntaje de 0. En cambio los que consiguen una contracción capaz de desplazar el segmento corporal en todo su rango articular contra una resistencia manual máxima recibe el valor de 5 puntos. El valor de 3 se toma como limite funcional; allí el pacientepuede desplazar el segmento contra gravedad en toda amplitud de movimiento. El valor 2 corresponde aquellos músculos que pueden desplazar el segmento sólo cuando se elimina la incidencia de la fuera de la gravedad. El valor 4 sólo se diferencia del 5(normal) por no poder vencer una resistencia máxima. En estos 2 grados (4 y 5) se presentan mayor dificultad para discriminarlos debido a la subjetividad del evaluador en ofrecer una resistencia máxima o submáxima respectivamente.
	La evaluación con la escala del MRC, puede llevar entre 15 y 30 minutos, según el estado de conciencia del paciente. Este debería responder al menos a tres órdenes simples antes de analizar la valoración muscular. En general, se solicitan acciones provenientes de los pares craneales no afectados por la DAUCI, como cerrar los ojos o sacar la lengua, entre otros.
	El paciente debe estar en decúbito supino, semireclinado (cabecera a 45°). Por ejemplo, para la evaluación de los flexores de codo se solicita que lleve el brazo a la boca; si lo logra completar el movimiento contra la fuerza de la gravedad, s ele comienza a ofrecer resistencia y se le otorga el valor correspondiente. En caso de no vencer la fuerza de gravedad, se coloca el miembro superior de tal forma que el antebrazo se desplace con la gravedad eliminada. 
	Si algún grupo muscular no puede ser evaluado debido a una lesión del sistema nervioso central o periférico, o a razones ortopédicas o traumatológicas, como amputación, se deba eliminar ese segmento y el contralateral. No obstante, se requiere al menos dos segmentos para realizar la evaluación. 
	La escala del MRC tiene otras limitaciones, como la imposibilidad de discriminar la causa de la debilidad muscular, además de requerir que el paciente se encuentre despierto y colaborador. (Rodríguez, 2016).
2.5.1 DIAGNÓSTICO 
1. Debilidad generalizada posterior al comienzo de la enfermedad crítica.
2. Debilidad con distribución difusa(involucrando músculos distales y proximales), simétrica y fláccida generalmente respetando pares craneales.
3. MRC Score < 48 o MRC Score < 4 en todos los grupos musculares, evaluados en 2 oportunidades con 24 horas de diferencia.
4. Dependencia de la ventilación mecánica.
5. Exclusión de causa de debilidad no relacionada a la enfermedad crítica en si misma.
Criterios mínimos: 1,2,3 o 4,5
	El examen electrofisiológico adicional para fines clínicos está indicado cuando la presentación clínica o la evolución es atípica, o cuando el déficit focal está presente. El puntaje total de MRC tiene limitaciones, esto no detecta la causa de la debilidad y no puede diferenciar entre CIP y CIM. Además los pacientes necesitan estar despiertos y cooperativos.
2.5.2. EVALUACIÓN DEL DOLOR 
	El dolor es una sensación subjetiva y, por tanto, las sensaciones referidas por el paciente son la base para tomar decisiones.
	Existen diferentes factores que pueden modificar la percepción dolorosa del paciente, como la edad, su situación cognitiva, estado emotivo y las experiencias dolorosas previas. Estos factores hacen que el paciente presente un gran dolor aunque no presenta causas que en teoría las justifique.
	No se puede suponer que un paciente intubado y, por tanto, con pérdida de la comunicación verbal no puede comunicarse, la sedación no profunda puede permitir la comunicación. Igual que con un paciente intubado, hay que preguntar con claridad acerca de su dolor, y darle tiempo suficiente para responder.
	Por otro lado, muchas veces en la UCI nos encontramos con pacientes con una importante depresión del sensorio por patologías estructurales o por sedación profunda. Es preciso recordar que el dolor, y por tanto la respuesta fisiológica a éste existe en estos pacientes. Es por tanto, necesario e imprescindible evaluar y descartar la posible presencia de dolor. Aquí se pierde la herramienta fundamental de la cuantificación del dolor, es decir la referida por el paciente, por lo que nos debemos apoyar en herramientas indirectas.
	Estas herramientas indirectas son los indicadores conductuales. Entre ellos figuran: la expresión facial, la presencia de movimientos o posturas antiálgicas o el tono muscular.
 Paciente consiente y cooperativos capaces de comunicarse
· Escala visual analógica (EVA)
	En la escala visual analógica (EVA) la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La distancia en centímetros desde el punto de «no dolor» a la marcada por el paciente representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no de marcas cada centímetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su precisión. La EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido específicamente testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta es frecuentemente utilizada con esta población. 
	Para algunos autores tiene ventajas con respecto a otras. Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona bien con la escala numérica verbal. Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual, por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el paciente sedado.
	Para algunos autores, la forma en la que se presenta al paciente, ya sea horizontal o vertical, no afecta el resultado. Para otros, una escala vertical presenta menores dificultades de interpretación para los adultos mayores, porque les recuerda a un termómetro.
Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor moderado-grave, y un valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso.
· Escala numérica verbal (ENV)
	En un paciente que se comunica verbalmente, se puede utilizar la escala numérica verbal (0 a 10) donde el paciente elige un número que refleja el nivel de su dolor, donde 10 representa el peor dolor.
· Termómetro del dolor IOWA (IPT)
	Otra escala que ha demostrado ser de mucha utilidad en pacientes adultos mayores con déficit cognitivo moderado a severo o que tienen dificultades en comunicarse verbalmente es el Termómetro de dolor de Iowa (IPT). El mismo tiene forma de termómetro, es vertical y posee una graduación de trasparencia hasta el rojo intenso, indicando el máximo dolor. Al costado presenta referencias escritas sobre intensidad del dolor.
 
Paciente que pierden la posibilidad de comunicarse en los que podemos utilizar los indicadores fisiológicos y/ o escala de comportamientos 
	La presencia de dolor provoca un estimulo simpático que puede ir asociado de hipertensión arterial, taquicardia, sudoración midriasis y lagrime, siendo la taquicardia e hipertensión los indicadores más precisos, sin embargo estos signos no son específicos, y menos en un paciente que puede ser causado por vasopresores, bloqueantes beta adrenérgicos, antiarritmicos, sedantes, condiciones patológicas (sepsis, shock, hipoxemia) y miedo. También hay posibilidades que el dolor pueda evocar una respuesta vagal, es probable que si la causa del dolor está localizada en la vejiga o en los intestinos, la actividad parasimpatica sea la predominante, por esto se registra una disminución de la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria.
· Escala de comportamiento
	Hay acciones que realiza la persona para comunicar (voluntaria o involuntaria) su dolor. Estas cararteristicas observables pueden indicar la presencia aparente o ausencia de dolor.
Algunos indicadores de dolor son:
· Apretar los dientes.
· Arrugar la frente.
· Llorar.
· Movimiento cautelosos o vacilantes.
· Reflejos de retirada.
· Movimiento rítmicos. 
· Patear.
· Tensión muscular.
· Hacerse masajes.
· Aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca 10 a 20 % del basal.
· Aumentar o disminuir la tensión arterial 10 a 20 % del basal.
· Aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria .
· Sudoración .
· Pupilas dilatadas.Como las incidencias de delirio en adultos es muy alta, frecuentemente puede malinterpretarse el delirio hiperactivo como expresión de dolor en pacientes cuyo dolor está bien controlado. Esto puede generar falsos positivos en las herramientas conductuales de evolución del dolor, por lo que hace necesario evaluar el delirio para poder considerar este factor.
	Escala de BPS
	Puntaje 
	EXPRESIÓN FACIAL
	
	Relajada
	1
	Parcialmente tensa
	2
	Totalmente tensa
	3
	Haciendo muecas
	4
	MOVIMIENTOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES
	
	Relajados 
	1
	Parcialmente flexionados
	2
	Totalmente flexionados
	3
	Totalmente contraído 
	4
	VENTILACIÓN MECANICA
	
	Tolerando movimientos 
	1
	Tosiendo, pero tolerando durante la mayor parte del tiempo
	2
	Luchando contra el ventilador
	3
	Imposibilidad de controlar el ventilador 
	4
	GRADUACIÓN DEL DOLOR
	PRESENCIA DE DOLOR MAYOR O IGUAL A 6
	DOLOR INACEPTABLE MAYOR A 7
	OBJETIVO MENOR A 6
	El instrumento valora del 1-4 la expresión facial, la movilidad y conducta de las extremidades superiores y la presencia o no de lucha contra el ventilador.
2.5.3. EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN
· Escala de sedación y delirio
	El nivel de sedación óptimo para cada paciente debe ser definido periódicamente. 
	Este punto óptimo debe ser establecido en forma diaria y se debe basar en el curso clínico y las expectativas sobre la evolución de las siguientes horas. Así un paciente con sustitución completa de la función ventilatoria cursando un severo SDRA con estrategia de protección pulmonar ha de requerir un nivel relativamente profundo de sedación, pero ese mismo paciente en fase de recuperación deberá ser rápidamente supervisado a fin de no extender sustancialmente la VM.
Escala de agitación-sedación de Richmond
( Richmond Agitation Sedation Scale, RASS)
	Puntuación
	Denominación
	Descripción
	Exploración 
	+4
	Combativo
	Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal
	Observar al paciente 
	+3
	Muy agitado
	Agresivo, intenta quitarse los tubos o catéteres 
	
	+2
	Agitado 
	Movimientos frecuentes y sin propósito;"lucha" con el ventilador 
	
	+1
	Inquieto 
	Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos 
	
	0
	Calmado 
	
	
	-1
	Somnoliento
	No está plenamente alerta, pero se mantienen(mayor o igual a 10 segundos) despierto(apertura de ojos y seguimiento con la mirada) a la llamada 
	Llamar al paciente por su nombre y decirle "abra los ojos y míreme"
	-2
	Sedación leve
	Despierta brevemente (<10 segundos) a la llamada con seguimiento con la mirada 
	
	-3
	Sedación moderada 
	Movimientos o apertura acular a la llamada(pero sin seguimiento con la mirada)
	
	-4
	Sedación profunda
	Sin respuesta a la llamada, pero movimiento o apertura ocular al estímulo físico 
	Estimular al enfermo sacudiendo su hombro o frotando sobre la región esternal 
	-5
	Sin respuesta
	Sin respuesta a la voz ni al estimulo físico 
	
(JEREMIAS GABRIEL, 2017) (Intensiva S. A., 2015)
Escala de sedación-agitación(Sedatio Agitation Scale, SAS)
	Puntuación 
	Nivel de sedación
	Respuesta 
	7
	Agitación peligrosa
	Intenta la retirada del tubo endotraqueal y de los catéteres; intenta salirse de la cama, arremete contra el personal
	6
	Muy agitado
	No se calma al hablarle, muerde el tubo, necesita contención física 
	5
	Agitación 
	Ansioso o con agitación moderada, intenta sentarse, pero se cala al estimulo verbal 
	4
	Calmado y cooperador
	Calmado o que puede despertarse fácilmente, obedece órdenes 
	3
	Sedado 
	Difícil de despertar, se despierta con estímulos verbales o con movimientos suaves, pero se vuelve a dormir enseguida. Obedece órdenes sencillas 
	2
	Muy sedado
	Puede despertarse con estímulos físicos, pero no se comunica ni obedece órdenes. Puede moverse de manera espontanea
	1 
	No despertable
	Puede moverse o gesticular levemente con estímulos dolorosos, pero no se comunica ni obedece órdenes 
(Intensiva S. A., 2015) (Intensiva S. A., 2011)
2.5.4. EVALUACIÓN DE LA FUERZA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS 
	El diafragma es el musculo más importante del sistema respiratorio y en muchos pacientes en ventilación mecánica está debilitado.
	Los métodos para la evaluación de la fuerza de los músculos respiratorios puede ir desde formas menos complejas (poco precisas) hasta otra de gran complejidad. Los métodos más simple incluyen los movimientos toracoabdominales que surgen de la simple exploración física, en la que es posible detectar la paradoja abdominal o torácica, que da un inicio de disfunción de los músculos respiratorios. Por ejemplo los movimientos paradójicos del tórax durante la respiración se asocia a debilidad o ausencia en la contracción de los músculos intercostales y escalenos, situación presente en la lesiones medulares altas (nivel cervical 4) con función diafragmática preservada. A su vez, en situaciones de parálisis diafragmatica se puede observar el movimiento paradójico del abdomen durante la inspiración en condiciones de parálisis o debilidad extrema del diafragma. Mediante esta evaluación no es posible otorgar una valoración objetivo de la fuerza.
	La espirometría también puede ser una forma sencilla de evaluar la fuerza muscular. En los registros de CVF, en el contexto de una enfermedad neuromuscular, los valores menor a 12ml/kg se asocia al requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica. Esta evaluación puede reforzarse mediante la realización de la espirometría en posición sentado y acostado, para poner al diafragma en desventaja debido a la fuerza opositora de la vísceras. Si la medición de la CVF varía un 20% entre ambos registros (sentado frente a supino), se está en presencia de debilidad diafragmática, y una disminución del 50%( entre la CVF sentado y acostado) se asocia a parálisis del diafragma.
Valoración de la fuerza de los músculos inspiratorios a través de la Pimax:
	Podemos definir a la Pimax como la máxima presión generada por la contracción global de los músculos respiratorios conectada a un manovacuómetro.
Contamos con diferentes formas de medir esta presión:
	Esta válvula permite la exhalación, pero no el ingreso de aire en los pulmones. La mejor performance se obtiene cuando se encuentra más cercano al volumen residual, debido a la alineación de las fibras musculares del diafragma con ventajas mecánicas para realizar el esfuerzo. Se espera que los valores obtenidos (el mejor de los tres intentos) con esta medición sean máximos. 
	Método para valorar la fuerza de los músculos respiratorios
 
		Los otros métodos para la valoración, principalmente del diafragma, además de la presión inspiratoria y espiratoria, son:
· Estimulación magnética del nervio frénico:
La estimulación magnética bilateral del nervio frénico se realiza a través de la aplicación de un twitch supra máximo a nivel del cuello y se registran los cambios de presión en el tubo endotraqueal ocasionados por la presión negativa generada por la contracción (no voluntaria) del diafragma. Esta maniobra puede reportar disfunción del diafragma sin la participación del paciente si la presión obtenida es inferior a 11 cmH20. La medición se debe realizar con la vía aérea artificial ocluida, con el paciente desconectado de la VM y posterior a una espiración completa que alcance un flujo espiratorio de 0; el registro se realiza durante 5 a 10 segundos. En mucho centros se utiliza como prueba de referencia para la evaluación de la función diafragmática .
· Ecografía diafragmática.
La medición del espesor del diafragma mediante ecografía, se observa cuidadosamente el desplazamiento muscular en inspiración y espiración, comparando en tiempo real con las graficas del VM (flujo-tiempo y presión-tiempo) el espesor del musculo diafragmático se evalúa en la zona de aposición en la caja torácica entre los espacios intercostales 8 y 10 utilizando un cabezal de 7,5 a 10 MHz, y durante el fin de la inspiración y el fin de la espiración en al menos tres respiraciones.
Cuando la fracción de espesor diafragmático es inferiora 20% se lo considera un subrogante de disfunción diafragmática y es menor de 30% se asocia a fracaso de la desvinculación de ventilación mecánica. 			
· Presión transdiafragmatica.
(Rodríguez, 2016)
2.5.5. EVALUACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA 
· Escala de Glasglow
	
	La escala de coma de Glasdow o Glasgow Coma Scale (GCS) fue introducida por Teasdale y Jannet en 1974 para valorar el nivel de convciencia, la profundidad y duración de las alteraciones de la conciencia y el coma. Se utiliza como parte de la valoración integral del paciente.
	La GCS permite la realización de una evolución neurológica fiable a través de la aplicación de un método estandarizado y modernamente fiable; e informa acerca de la evolución del paciente. Es una manera objetiva de conocer el estado de un paciente por diferentes evaluadores, y por un mismo evaluador a través del tiempo. Evalúa 3 respuestas independientes, a saber: apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora. Presentan ciertas limitaciones en algunas de las respuestas evaluadas: el componente "verbal" en los niños muy pequeños y en paciente con lingüística limitada; el componente "abertura de ojos" en pacientes con afectación facial grave, en personas bajo la influencia de alcohol y/o droga y en pacientes intubados o sedados. (Intensiva S. A., 2015).	
2.7. REHABILITACIÓN EN UNIDAD DE CUIDADOS CRITICOS 
2.7.1. CONDICIONES PARA EL INICIO DE UNA MOVILIZACIÓN TEMPRANA Y SEGURA
	La rehabilitación motora en estos pacientes a menudo incluirá movilización pasiva y activa en la cama, ejercicios activos y activos-asistidos, con elementos que proporciones carga progresiva (ciclo ergómetro, bandas elásticas) y electroestimulación neuromuscualar con la finalidad de mantener los rangos articular de movimiento y evitar la atrofia muscular por desuso. (Kathy & Phillips, 2003) (Kathy Stiller, 2004) (Alberto Jiménez Juliao, 2015)
Objetivos: 
· Optimizar la oxigenación para mejorar la ventilación alveolar y la ventilación/perfusión.
· Movilizar pacientes en posición vertical que proporciona un estimulo gravitacional para mantener o restaurar la distribución normal de flujo.
· Aumentar los niveles de conciencia y así mejorar el bienestar psicológico.
· Mejorar la aptitud cardiorespiratoria y la capacidad de trabajo puede ser objeto principal de movilización.
Contraindicaciones 
	Las contraindicaciones intencionalmente han sido minimizadas por que en la práctica clínica es raro encontrar contrainidcaciones absolutas, más bien riesgos potenciales deben ser examinados en cada situación clínica para saber si está contraindicada la movilización.
2.7.2. CONSIDERACIONES CARDIOVASCULARES 
	La frecuencia cardiaca aumenta cuando pasa de posición supina a sedesto aproximadamente 10 latidos por minuto, esto está disponible en pacientes agudamente internados ya que aumentan con electrocardiografo continuo, también pulso central se puede utilizar para verificar la tasa y su regularidad.
	La frecuencia cardiaca también puede proporcionar información vital respecto a que también un paciente tolera la movilización. Si la frecuencia cardiaca aumenta significativamente más allá de las expectativas normales durante la movilización, particularmente acompañado de síntomas y signos de enfermedades cardiovasculares (dificultad para respirar, dolor de pecho, desmayo y conmoción), progresión posterior de la movilización en el momento debe retratarse y si es necesario disminuir la intensidad de la movilización, si la frecuencia cardiaca se estabiliza durante el tratamiento, puede ser apropiado continuar la movilización con cuidado, sin embargo, la frecuencia cardiaca no se estabiliza o continua en aumento, el paciente debe ser devuelto a la posición de descanso sin demorar y monitorizado hasta que se restablezca el paciente. Esto es probable que vaya acompañado de síntomas y signos de estrés cardiaco, requiere la interrupción de la movilización en ese momento independientemente a las respuestas del ritmo cardiaco durante la movilización, la frecuencia cardiaca debe ser monitorizada siguiendo el tratamiento hasta que se haya estabilizado.
· Presión Arterial
	La presión arterial tiende aumentar inicialmente en forma lineal a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, la presión arterial sistólica puede elevarse desde los 120 mmHg en reposo para ser tan alta como 200mmHg en el ejercicio de intensidad máxima en condiciones normales y la presión arterial diastólica tiende a permanecer estable o aumentar ligeramente a niveles más altos de ejercicio.
	La guía arterial invasiva con presión continua visible son habitualmente utilizada en estos pacientes que permite lectura instantánea y permanente, pero pueden presentar problemas cuando la guía no está en buena posición, el control no invasivo de presión arterial puede proporcionar una rápida medición precisa.
Al interpretar la presión arterial antes de la movilización para evaluar si es seguro proceder, los valores absolutos pueden no ser necesariamente indicativos de estabilidad hemodinámica para enfermos agudos hospitalizados. En cambio, cualquier modificación de la presión arterial sistólica o diastólica es más relevante. Si un paciente tiene un consistente aumento o disminución de la presión arterial en el orden de al menos 20% es indicativo de inestabilidad hemodinámica y es probable que demore la movilización.
La intolerancia ortostatica se refiere a la inestabilidad hemodinámica asociado con la postura erguida y se encuentra en pacientes que han tenido reposo prolongado o aquellos con una lesión medular espinal, una caída en la presión arterial diastólica menor a 10mmHg es diagnostico de inestabilidad ortostatica.
	Signos
	Síntomas 
	Palidez
	Aturdimientos
	Sudoración 
	Visión borrosa
Nauseas 
	Perdidas de cocimientos
	Fatiga, temblores
	Si un paciente requiere medicación inotrópica (adrenalina, noradrenalina, dopamina) para mantener una adecuada presión arterial y esto es indicativo de inestabilidad hemodinamica, mientras se necesita se retrasa la movilización, la mayoría de los casos la movilización puede realizarse si la presión se mantiene con bajas dosis.
	Si la intolerancia ortostatica está presente hay que mover al paciente en una posición menos erguidas.
· Estados cardiacos
También contraindicaciones absolutas o relativas.
· Cambios significativo recientes en el descanso ECG sugiere isquemia de miocardio.
· Angina de pecho inestable.
· Arritmia cardiaca no controlada compromiso hemodinamica.
· Estenosis aortica sintomática severa.
· Embolia pulmonar aguda. 
· Miocarditis agudas o pericarditis.
· Aneurisma desecante.
· Infección .
· Sospecha de disección de aneurisma de aorta. 
	La nueva aparición de más latidos ectópicos ocasionales, aumenta de la frecuencia ventricular prematura, o corridas taquicardia ventricular puede indicar una falla para cumplir con el aumento de la demanda de oxigeno del miocardio. Si va acompañado de inestabilidad hemodinámica, la movilización debe ser discontinuados, la fibrilación auricular se está acompañado por inestabilidad hemodinamica, el tratamiento debe ser suspendida o prohibida la movilidad.
2.7.3. CONSIDERACIONES RESPIRATORIAS
	La presión arterial de oxigeno normalmente oscilante entre 85 y 100mmHg para adultos jovenes y cae considerablemente con la edad alcanzando aproximadamente 85mmHg para aquellos de edad de 60 años. 
	En cualquier situación clínica, la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) debe tenerce en cuenta para la interpretación de PAFI (PaO2/ FIO2) ya que esto refleja la oxigenación y por tanto subyase la reserva inspiratoria.
LPA(lesión pulmonar aguda) = < 300 PAFI
ARDS ( distres respiratorio agudo) = < 200 de PAFI
	Esto refleja el más pobre intercambio de oxígeno, estos valores que se pueden obtener al lado de la cama nos pueden mostrar si es idónea la movilización. Es decir de la relación PaO2/FIO2 en < a 300 es posible que el paciente no tenga buena reserva ventilatoria.
	La saturación de oxigeno con monitoreo continuo proporciona unaindicación de oxigenación con la ventaja que no es invasivo y fácilmente accesible, a demostrado tener una correlación directa de la saturación arterial.
	Los valores de saturación (SpO2) de mayor a 90% es probable que refleje la oxigenación que haría permitir la movilización, pero una vez que cae por debajo de 90% hay mayor riesgo de vasoconstricción pulmonar y aumento de las presiones del corazón derecho que pueden dar como resultado un compromiso cardiorespiratorio.
· Hipercapnia 
	La presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) crónicamente aumentada no afecta la movilización del paciente agudo pero si los niveles de conciencia pueden influir pero la capacidad de cooperar con la movilización y un aumento agudo de PaCO2 es indicativo de fracaso y si se acompaña de insufiencia de oxigeno puede limitar la oxigenación. 
· Patrón respiratorio
	La interpretación del patrón respiratorio es subjetiva, pero sin embargo, proporciona importante información clínica existente con respecto a que tan bien un paciente tolera la movilización, la oxigenación adecuada puede mantenerse durante la movilización, pero puede ir acompañado de un deterioro del patrón respiratorio(aumento de la frecuencia respiratoria , esfuerzo abdominal, movimiento paradojal de espiración/inspiración).
· Ventilación mecánica
	Aunque la ventilación mecánica per se no es una contraindicación para la movilización, el cuidado de ventilador y sus anexos durante la movilización son esenciales. Para pacientes que están siendo mecanicamente ventilados usar los modos favorables (PCV, PSV) 
	La movilización aún puede ser considerada( si la oxigenación y los parámetros están dentro de los límites aceptables) Pacientes que están en plan de weaning o desvinculación de la ventilación mecánica, ya sea disminuyendo los niveles de soporte de pesión o ensayo intermitentes de ventilación espontanea, son particularmente vulnerable ya que presentan un gran esfuerzo para el paciente y es conveniente dejar la movilización 
2.7.4. CONSIDERACIONES METABÓLICAS Y HEMATOLÓGICAS 
· Hemoglobina (Hb)
	Los niveles de hemoglobina en sangre deben ser considerados antes de la movilización como la capacidad de carga de oxigeno que trasporta .
Hb normal= 12-18 gm/dl.
	Una caída aguda de la hemoglobina puede indicar sangrado activo o reciente y puede retrasar a movilización especialmente si va acompañado se inestabilidad hemodinámica.
· Recuento de plaquetas
	Los niveles de plaquetas normales son 150.000 mm3, al igual que con la hemoglobina la caída brusca (120000 o menos ) puede indicar activa o reciente sangría, aunque no hay clínica clara, se recomienda que si el recuento es inferior a 50.000 mm3 , actividades que tiene el potencial de significativamente aumentar la presión arterial y por tanto aumentar el riesgo de trauma microvascular debe evitarse los ejercicios de resistencia.
 
· Recuento de células blanca 
	Elevaciones anormales mayores a 10.800 mm3 o menores de 4.300 mm3 se relacionan con la presencia aguda de infección lo cual restringiría la movilización. Se debe recordar que la infección aumenta el consumo de oxígeno y disminuye la reserva respiratoria.
· Fiebre
38° Celsius (C°)es indicativo de fiebre, cuando el aumento de de la temperatura se acompaña de aumento de consumo de oxigeno, movilizar al paciente con estas condiciones puede colocarlo en un excesivo estrés.
· Niveles de glucosa en sangre
	Los niveles normales de glucosa en sangre van desde 70g/dl a 100g/dl. La movilización puede generar hipoglucemia especialmente en los diabéticos tipo 1, por lo que la literatura se evidencia la recomendación de monitorear los niveles de glucosa durante la intervención.
2.7.5. CONSIDERACIONES OBJETIVAS
· Consideraciones neurológicas : estado de conciencia debe ser supervisado antes , durante y después de la movilización
	Pacientes con presión intracraneal alta no son adecuados para la movilización, como también en situaciones de agitación psicomotora (+1 a +4 RASS o 5 a 7 SAS) , se contraindica la movilización.
· Consideraciones ortopédicas: 
· La movilización está contraindicada para pacientes con fracturas vertebrales que requieran inmovilización prologada.
· Artroplastias articulares inestables que pueden requerir en periodos de descanso en la cama. 
· Trombosis venosa profunda (TVP), es altamente probable que durante la movilización un trombo ya instaurado especialmente en miembros inferiores, se desprenda y eventualmente migre con la consecuencias conocidas. La intervención se debe realizar cuando se logre el umbral anticoagulante que proporcione un margen de seguridad adecuado, en otros casos, teniendo en cuenta la anticoagulación no es la lisis, algunos autores están de acuerdo con iniciar la movilización cuando el volumen del trombo ha disminuido.
· Consideraciones de la piel:
 
Zonas injertadas de pacientes quemados.. 
	Datos a tener en cuenta es el conocimiento de las zonas injertadas y las donantes. Anotaremos si es autoinjero (mallado, laminar), colgajo, si ese injerto es de un donante o, por el contrario, sustitutivos temporales de piel como, por ejemplo, Biobrane, empleado cuando la superficie quemada es muy extensa y no tenemos piel suficiente, o en espera que la piel se recupere, como en el caso de la necrólisis epidérmica tóxica.
	
	Antes de la realización del injerto se aplicará movilización, evitando las maniobras intempestivas y dolorosas. Una vez injertado esa zona permanecerá inmovilizada hasta que comience la revascularización, entre cinco y siete días, mientras que en las zonas no injertadas se continúa con el plan terapéutico; finalizado el período de revascularización se inicia el programa de cinesiterapia activa suavemente. A los nueve o 12 días de la intervención, y después de la retirada de los puntos, será necesario efectuar estiramientos con la finalidad de prevenir la retracción de la piel.
· Estado nutricional
En la situación clínica, donde la medición directa de la composición corporal es difícil, estado nutricional se puede estimar usando el índice de masa corporal (IMC).
<20 desnutrición
20-25 normal
25- 30 sobrepeso
30- 40 obesidad
> 40 obesidad mórbida 
Los pacientes con desnutrición y sobrepeso requieren consideración especial, la progresión de la movilización debe ser lenta y progresiva.
2.7.6. MOMENTO DE INICIO DE LA MOVILIZACIÓN
	En los últimos tiempos se ha puesto en énfasis en el manejo integral e interdisciplinario de los pacientes en ventilación mecánica, con paquetes de medidas: en enfoque ABCDE.
Este concepto incluye coordinación de la interrupción de la sedación y las pruebas de respiración espontanea (Awake and Breathing Coordination), detección y tratamiento del delirio (Delirium), y la rehabilitación precoz (Early mobily and Exercise).
	Al momento de comenzar deben tener y anotar todos los controles del paciente como parámetros para identificar cualquier cambio y así sea el caso detener la rehabilitación.
 
Contraindicaciones aparentes :
1. Isquemia de miocardio reciente 
2. Arritmia inestable 
3. Frecuencia cardiaca < 40 lpm o >130 lpm
4. Tensión arterial sistólica < 60mmHg o > 180mmHg
5. Tensión arterial diastólica < 50mmHg o > 150mmHg
6. Saturación de oxígeno < 90%
7. Frecuencia respiratoria mayor 40 rpm
8. Inotrópicos/vasopresores en las 2 horas previas 
9. Temperatura < 36 o > 38.5 C°
10. Glasgow menor o igual a 8
11. Agitación y sedación RASS > +1 
12. Sedación SAS > 4
13. Dolor BPS mayor o igual a 6 
2.7.7. PROTOCOLO BASICO DE MOVILIZACIÓN TEMPRANA EN UCI
	La movilización nos referimos a toda las intervenciones destinadas a prevenir las consecuencias físicas de las enfermedades críticas y su tratamiento, y abarca desde la movilización pasivas (ROM) hasta la movilidad activa (AVD).
	Se necesitan un trabajo interdisciplinario y es importante detectar las barreras modificables como las dificultades de cada paciente, problemas de comunicación clínica, entrenamiento y coordinación inicial con el personal de la UCI. (Daniela Charry-Segura, 2013) (Morris, 2008)