Obesidad Conceptos Clínicos y Terapéuticos - Méndez 3ed

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Obesidad
Conceptos clínicos y terapéuticos
Nahum Méndez-Sánchez
Médico especialista en Gastroenterología y Hepatología
Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas
Posdoctorado en la Universidad de Harvard, 
Estados Unidos de Norteamérica
Profesor de Medicina, Facultad de Medicina, 
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Director del Departamento de Investigación Biomédica, 
Gastroenterología y Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur
Investigador Nacional Nivel III, Sistema Nacional de Investigadores
México, D. F.
Misael Uribe Esquivel
Médico especialista en Medicina Interna y Gastroenterología
Doctorado en Investigación en Medicina
Jefe del Departamento de Gastroenterología y Hepatología, 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Investigador Nacional Nivel III, Sistema Nacional de Investigadores
Profesor de Medicina Interna, 
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM),
México, D. F.
Obesidad
Conceptos clínicos y terapéuticos
Tercera edición
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
Director editorial: Javier de León Fraga 
Editor de desarrollo: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada 
OBESIDAD. CONCEPTOS CLÍNICOS Y TERAPÉUTICOS
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por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
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ISBN: 978-607-15-0824-9
1234567890 1245678903
Impreso en México Printed in Mexico
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán 
cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosifi cación 
medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los 
posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado 
en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son 
responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría 
recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que 
se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han 
introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de 
particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los 
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
v
Colaboradores
Carlos A. Aguilar Salinas
Subjefe del Departamento de Endocrinología 
y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
México, D. F.
Paloma Almeda Valdés
Médico adscrito, Departamento de Endocrinología 
y Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
México, D. F.
Eduardo A. Arias Sánchez
Cardiólogo Certifi cado por el Consejo Mexicano 
de Cardiología. Residente de Cardiología 
Intervencionista, Instituto Nacional de Cardiología 
“Ignacio Chávez”. México, D. F.
Edurne Merced Austrich Senosiain
Médico Psiquiatra Adscrito, Centro Oncológico 
“Diana Laura Riojas de Colosio”, 
Hospital Médica Sur. México, D. F.
Héctor A. Baptista González
Subdirección de Investigación Clínica, Hematología 
Perinatal, Instituto Nacional de Perinatología. 
Fundación Clínica Médica Sur. México, D. F.
Simón Barquera Cervera
Director de Epidemiología de la Nutrición, 
Centro de Investigación en Nutrición y Salud, 
Instituto Nacional de Salud Pública. 
Cuernavaca, Morelos
Ismael Campos Nonato
Centro de Investigación en Nutrición y Salud, 
Instituto Nacional de Salud Pública. 
Cuernavaca, Morelos
Sebastián Carranza Lira
Coordinador de Medicina Reproductiva UMAE, 
Hospital de Ginecoobstetricia “Luis Castelazo 
Ayala”, Instituto Mexicano del Seguro 
Social (IMSS). Investigador Titular “A”, IMSS. 
Investigador Nacional Nivel II, Sistema Nacional 
de Investigadores. México, D. F.
José Luis Carrillo Alduenda
Médico adscrito, Departamento de Fisiología 
Respiratoria y Clínica del Sueño, 
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. 
México, D. F.
Luis Daniel Carrillo Córdova
Departamento de Investigación Biomédica, 
Fundación Clínica Médica Sur. México, D. F.
Raúl Carrillo Esper
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, 
Hospital Médica Sur. México, D. F.
Gilberto Castañeda Hernández
Investigador titular, Departamento de 
Farmacología, Centro de Investigación y de 
Estudios Avanzados, Instituto Politécnico Nacional. 
México, D. F.
Armando Castorena Maldonado
Médico adscrito, Departamento de Fisiología 
Respiratoria y Clínica del Sueño, Instituto Nacional 
de Enfermedades Respiratorias. México, D. F.
Fernando Castro Chávez 
Universidad de Guadalajara, Centro Universitario 
de la Costa (CUC). Puerto Vallarta, Jalisco
Ibrahim Guillermo Castro Torres
Departamento de Investigación Biomédica, 
Fundación Clínica Médica Sur. México, D. F.
Daniel Cuevas Ramos
Médico adscrito. Investigador clínico, 
Departamento de Endocrinología y Metabolismo, 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición 
“Salvador Zubirán”. México, D. F.
Norberto C. Chávez Tapia
Jefe de la Clínica de Enfermedades Digestivas 
y Obesidad, Fundación Clínica Médica Sur. 
México, D. F.
vi Colaboradores
Ismael Domínguez Rosado 
Médico residente, Departamento de Cirugía 
y Cirugía experimental, Instituto Nacional de 
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
México, D. F.
Fernando Gabilondo Navarro
Médico adscrito, Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
Profesor titular del Curso de Posgrado 
en Urología, Universidad Nacional Autónoma de 
México (UNAM). Miembro del Sistema Nacional de 
Investigadores, CONACYT. Miembro numerario 
de la Academia Nacional de Medicina de México 
y de la Academia Mexicana de Cirugía. 
México, D.F.
Linda García Hidalgo
Médico adscrito, Departamento de Dermatología, 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición 
“Salvador Zubirán”. Profesora de pregrado y 
posgrado de Dermatología, Universidad Nacional 
Autónoma de México (UNAM). México, D. F.
Dan Green Renner
Médico especialista adscrito, Centro Oncológico 
“Diana Laura Riojas de Colosio”, 
Hospital Médica Sur. México, D. F.
Ranier Gutiérrez Mendoza
Departamento de Farmacología, Centro de 
Investigación y de Estudios Avanzados, Instituto 
Politécnico Nacional. México, D. F.
Nashla Hamdan Pérez
Pasante de Servicio Social, Departamento de 
Cirugía y Cirugía experimental, Instituto Nacional 
de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán”. México, D. F.
Claudia Herrera De Guise 
Médico residente, Departamento de 
Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
México, D. F.
José Alfredo Lizalde Moreno
Cardiólogo certifi cado por el Consejo Mexicano 
de Cardiología. Residente de Cardiología 
Intervencionista, Instituto Nacional de Cardiología 
“Ignacio Chávez”. México, D. F.
Milton Londoño Lemus
Departamento de Farmacología, 
Centro de Investigación y de Estudios Avanzados, 
Instituto Politécnico Nacional. 
México, D. F.
Jorge Alan López Velázquez
Departamento de Investigación Biomédica, 
Fundación Clínica Médica Sur. México, D. F.
Carlos E. Méndez Probst
Médico adscrito, Departamento de Urología, 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición“Salvador Zubirán”. México, D. F.
Nahum Méndez-Sánchez
Médico especialista en Gastroenterología 
y Hepatología. Maestría y Doctorado en Ciencias 
Médicas. Posdoctorado en la Universidad 
de Harvard, Estados Unidos de Norteamérica.
Profesor de Medicina, Facultad de Medicina, 
Universidad Nacional Autónoma de 
México (UNAM). Director del Departamento 
de Investigación Biomédica, Gastroenterología y 
Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur. 
Investigador Nacional Nivel III, 
Sistema Nacional de Investigadores. 
México, D. F.
Jimena Muciño Bermejo
Médico residente de Medicina del Enfermo 
en Estado Crítico, Unidad de Terapia Intensiva, 
Hospital Médica Sur. México, D. F.
Marco Antonio Peña Duque
Cardiólogo intervencionista. Jefe de Servicio de 
Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología 
“Ignacio Chávez”. Miembro numerario de la 
Academia Nacional de Medicina. Miembro 
del Sistema Nacional de Investigadores Nivel I. 
Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de 
Cardiología. Miembro de la Sociedad de Médicos 
Fundación Clínica Médica Sur. México, D. F.
Rogelio Pérez Padilla 
Médico especialista adscrito, Departamento 
de Fisiología Respiratoria y Clínica del Sueño, 
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. 
México, D. F.
viiColaboradores
Raúl Pichardo Bahena
Anatomopatólogo jefe de Servicio, Laboratorio 
de Anatomía Patológica, Instituto Nacional de 
Rehabilitación (INR). Profesor de Ciencias de la 
Salud y Biotecnología, Instituto Tecnológico de 
Monterrey. México, D. F.
Juan Rivera Dommarco
Centro de Investigación en Nutrición y Salud, 
Instituto Nacional de Salud Pública. 
Cuernavaca, Morelos
Karla Sánchez Lara
Nutrióloga adscrita, Centro Oncológico “Diana 
Laura Riojas de Colosio”, Hospital Médica Sur. 
México, D. F.
Luis Torre Bouscoulet
Médico adscrito, Departamento de Fisiología 
Respiratoria y Clínica del Sueño, Instituto Nacional 
de Enfermedades Respiratorias. México, D. F.
Martha Torres Fraga
Médico adscrito, Departamento de Fisiología 
Respiratoria y Clínica del Sueño, Instituto Nacional 
de Enfermedades Respiratorias. México, D. F.
Gonzalo Torres Villalobos
Médico adscrito, Departamento de Cirugía 
y Cirugía Experimental, Instituto Nacional de 
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
Clínica de Enfermedades Digestivas y Obesidad, 
Hospital Médica Sur. Miembro del Sistema 
Nacional de Investigadores Nivel I. Profesor titular 
de Cirugía, Universidad Panamericana. 
México, D. F.
Misael Uribe Esquivel
Médico especialista en Medicina Interna 
y Gastroenterología. Doctorado en Investigación 
en Medicina. Jefe del Departamento de 
Gastroenterología y Hepatología, Instituto 
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición 
“Salvador Zubirán”. Investigador Nacional Nivel III, 
Sistema Nacional de Investigadores. 
Profesor de Medicina Interna, Universidad 
Nacional Autónoma de México, México, D. F.
Miguel Ángel Valdovinos Díaz
Profesor de Medicina y Gastroenterología, 
Universidad Nacional Autónoma de México. 
Director del Centro de Entrenamiento Ciudad 
de México, WGO. Jefe del Laboratorio de 
Motilidad Gastrointestinal, Departamento de 
Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias 
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. 
México, D. F.
Lucía Vásquez Sánchez
Pasante de Servicio Social, Departamento de 
Cirugía y Cirugía Experimental, Instituto Nacional 
de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán”. México, D. F.
Juan Carlos Vázquez García 
Médico adscrito, Departamento de Fisiología 
Respiratoria y Laboratorio del Sueño, Instituto 
Nacional de Enfermedades Respiratorias. 
México, D. F.
Clara Aurora Zamorano Jiménez
Pediatra, neonatóloga, Programa de Maestría 
y Doctorado en Ciencias Médicas, Universidad 
Nacional Autónoma de México. México-Instituto 
Nacional de Perinatología. México, D. F.
ix
Contenido
Colaboradores v
Prólogo a la tercera edición xi
Alberto Lifshitz Guinzberg
Introducción xii
Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe Esquivel
Capítulo 1 Antecedentes históricos de la obesidad 1
Luis Daniel Carrillo Córdova, Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 2. Epidemiología de la obesidad en México 9
Ismael Campos Nonato, Juan Rivera Dommarco, Simón Barquera Cervera
Capítulo 3. Tejido adiposo 21
Raúl Pichardo Bahena
Capítulo 4. Lo nuevo en genes implicados en la sensibilidad 
a obesidad y genes antiobesidad 39
Fernando Castro Chávez
Capítulo 5. Fisiopatología de la obesidad 53
Paloma Almeda Valdés
Capítulo 6. Obesidad y enfermedad cardiovascular 67
Marco Antonio Peña Duque, Eduardo A. Arias Sánchez, José Alfredo Lizalde Moreno
Capítulo 7. Dislipidemias en el paciente obeso o con sobrepeso 77
Carlos A. Aguilar Salinas
Capítulo 8. Anormalidades en el metabolismo de carbohidratos 
en el obeso: desde el obeso metabólicamente sano 
hasta la diabetes tipo 2 91
Carlos Alberto Aguilar Salinas
Capítulo 9. Amenorrea, dismenorrea y síndrome de ovarios poliquísticos 107
Sebastián Carranza Lira
Capítulo 10. Obesidad y enfermedad por refl ujo gastroesofágico 129
Miguel A. Valdovinos Díaz, Claudia Herrera De Guise
Capítulo 11. Obesidad y litiasis biliar 143
Ibrahim Guillermo Castro Torres, Jorge Alan López Velázquez, Norberto C. Chávez Tapia, 
Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 12. Obesidad y esteatohepatitis no alcohólica 151
Jorge Alan López Velázquez, Ibrahim Guillermo Castro Torres, Norberto Chávez Tapia, 
Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 13. Obesidad y cáncer gastrointestinal 163
Luis Daniel Carrillo Córdova, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 14. Cáncer de próstata y obesidad 175
Carlos E. Méndez Probst, Fernando Gabilondo Navarro
Capítulo 15. Cáncer y obesidad 187
Karla Sánchez Lara, Dan Green Renner, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 16. La respiración y las alteraciones respiratorias 
en el paciente obeso 199
Rogelio Pérez Padilla, Armando Castorena Maldonado, Luis Torre Bouscoulet, 
Martha Torres Fraga, José Luis Carrillo Alduenda, Juan Carlos Vázquez García
Capítulo 17. La piel en el paciente obeso 221
Linda García Hidalgo
Capítulo 18. Tratamiento médico de la obesidad 233
Daniel Cuevas Ramos
Capítulo 19. Aspectos psicológicos y psiquiátricos de la obesidad 249
Edurne Merced Austrich Senosiain
Capítulo 20. Manejo quirúrgico de la obesidad 283
Nashla Hamdan Pérez, Ismael Domínguez Rosado, Lucía Vásquez Sánchez, 
Gonzalo Torres Villalobos
Capítulo 21. Fundamentos farmacológicos del tratamiento de la obesidad 299
Milton Londoño Lemus, Gilberto Castañeda Hernández, Ranier Gutiérrez Mendoza
Capítulo 22. El impacto de la obesidad en el desenlace clínico 
de los pacientes críticamente enfermos 333
Jimena Muciño Bermejo, Raúl Carrillo Esper, Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez
Capítulo 23. Impacto de las intervenciones efectivas para el manejo 
de la obesidad en las etapas perinatal y pediátrica 345
Héctor A. Baptista González, Clara Aurora Zamorano Jiménez
Índice alfabético 359
x Contenido
xi
Prólogo a la tercera edición
A pesar de la abundante literatura sobre el tema, un nuevo libro sobre obesidad y sobrepeso sigue 
siendo bienvenido, en tanto que lo que hace falta es poner en orden la abrumadora cantidad de 
información, armonizar los datos generados por la ciencia con las necesidades de la sociedad, 
construir los edifi cios conceptuales que permitan entender mejor lo que está ocurriendo, avanzar 
en la comprensión de un complejo problema que se ha resistido a ser visto de modo reduccionista 
y siempre ateniéndose a la esperanza de descubrir nuevos caminos y propuestas.
No sólo la magnitud de la epidemia —en el mundo y en México— confi ere importancia al 
tema. Por si no bastaran las comorbilidades y consecuencias sobre la salud individual, los enfer-
mos tienen que enfrentar la discriminación, la marginación y, por supuesto, las culpas, en tanto 
que se suele vincular a la obesidad con la sobreingesta y el subejercicio atribuibles a defectos 
volitivos. El obeso es culpable por voraz y perezoso. El tratamiento de la obesidad,por su parte, 
es uno de los mayores fracasos que históricamente ha enfrentado la práctica de la medicina; si 
bien ha habido procederes exitosos, la mayoría han sido desilusiones, al menos en el largo plazo. 
La terapéutica parece concretarse en morir de hambre y en vencer la inercia, con recompensas e 
incentivos verdaderamente ingratos. Empero, no puede limitarse a contrarrestar la intemperancia 
y la indolencia mediante la imposición forzada de sus opuestos. Estamos entonces ante un cre-
ciente problema de salud, que afecta la supervivencia y la calidad de vida, en el que carecemos de 
estrategias aterrizables y en el que el conocimiento acumulado aún no fructifi ca en soluciones en 
términos de la salud pública.
El problema es tan serio que hay mucha gente interesada en contribuir a resolverlo, lo que 
signifi ca que la cantidad de investigación hoy mismo en proceso es enorme. Y aunque no se ha 
encontrado la solución, el conocimiento la va cercando. He aquí una serie de escritos que repre-
sentan distintas aproximaciones, lo cual ilustra su naturaleza múltiple; de hecho, muchos de los 
fracasos terapéuticos seguramente tienen que ver con una falta de visión integral, con el enfoque 
de una sola de sus aristas o, en el mejor de los casos, de unas cuantas. Cualquier simplifi cación 
está condenada, aunque se entiende que la investigación casi por defi nición tiene que ser reduc-
cionista. Las diversas piezas de conocimiento van construyendo la comprensión de la obesidad y 
el sobrepeso, pero falta quien las amalgame, las acomode, las vincule, las jerarquice.
En el camino hemos descubierto facetas nuevas: la obesidad contagiosa, el papel de la epi-
genética, la participación de la microbiota intestinal, su complejidad humoral, la paradoja de la 
obesidad sarcopénica, la creciente obesidad infantil, la responsabilidad en la formación de hábitos.
Por más que la obesidad y el sobrepeso son verdaderamente una carga, investirlos de todos los 
atributos negativos no parece alentar a los enfermos. Ninguna estrategia tendría que ser satanizada 
a priori; acaso investigada con seriedad. Esta reunión de expertos vierte en el presente texto el 
estado del arte de diversas facetas; a partir de ellas se puede avanzar hacia una visión más acabada 
de la epidemia del siglo XXI.
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg
Secretario
Consejo de Salubridad General
xii
Introducción
La presente obra, Obesidad. Conceptos clínicos y terapéuticos, ha sido diseñada para todos aquellos 
profesionistas del área de la salud involucrados en el estudio de la obesidad.
En este texto abordamos diferentes aspectos de importancia capital para el clínico, epide-
miólogo e investigador, con la fi nalidad de tener conceptos claros y actuales de este problema de 
salud que afecta a la población de México y toda América Latina. Incluye un total de 23 capítulos 
escritos por 43 colegas con gran experiencia en las actividades de enseñanza e investigación de 
10 instituciones.
Vale la pena señalar que el tema de epidemiología de la obesidad en México ha sido aborda-
do de manera por demás brillante por el grupo del Instituto Nacional de Salud Pública, mismo 
que ha estudiado el comportamiento epidemiológico de la obesidad en este país. Asimismo, en 
lo que respecta a los temas de fi siopatología y tratamiento, así como aquellos relacionados con el 
tratamiento quirúrgico, colegas del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán” han participado activamente y con gran esmero, mientras que las enfermedades cardio-
vasculares y respiratorias relacionadas con la obesidad han sido descritas de manera clara y pun-
tual por colegas del Instituto Nacional de Cardiología y del Instituto Nacional de Enfermedades 
Respiratorias. Finalmente, nuestro grupo, en conjunto con colegas de diferentes departamentos, ha 
participado activamente en describir de manera detallada la interacción entre obesidad y cáncer en 
el aparato digestivo, en tanto que la genética de la obesidad ha sido abordada por un experimen-
tado investigador mexicano actualmente radicado en Estados Unidos.
Esperamos que la presente obra resulte de utilidad para todos los interesados en el tema y que 
su lectura cumpla las expectativas de quien desea conocer los conceptos clínicos y terapéuticos 
relacionados con este problema creciente no sólo en nuestro país.
Dr. Nahum Méndez-Sánchez
Dr. Misael Uribe Esquivel
Autores
CapítuloCapítulo
1
INTRODUCCIÓN
La frase “que el alimento sea tu mejor medicina”, atribuida a Hipócrates, representa el ideal de la 
alimentación humana. La mayor parte de la población dista mucho de alcanzar esta meta, tanto 
por la calidad como por la cantidad de los alimentos.
La obesidad ha acompañado al ser humano a lo largo de su historia y evolución. Sin embargo, 
nunca antes había alcanzado los niveles epidémicos de la actualidad. Diversos factores infl uyen en 
esta transición; entre ellos, la época, la cultura y la tecnología. La etiología de la obesidad es com-
pleja, aunque se reconoce que la interacción genética con las condiciones ambientales necesarias 
desempeña un papel importante. El cuadro 1-1 muestra algunos de los aspectos más importantes 
de la historia de la obesidad.
La alimentación, el ambiente y la genética del ser humano han desempeñado un papel fun-
damental en el desarrollo de la cultura así como de las enfermedades. La alimentación del hom-
bre prehistórico se basaba en la caza y la recolección de alimentos, por lo cual se alimentaba en 
abundancia cuando había alimentos y pasaba largos periodos de hambruna cuando escaseaban las 
presas. Hace alrededor de 10 000 años el hombre desarrolló la agricultura y la domesticación de 
animales, lo que inició el sedentarismo y la acumulación de alimentos, factores que predispusieron 
a periodos prolongados de sobrealimentación.1,2 Estudios exhaustivos realizados a tribus nómadas 
muestran prevalencia muy baja de obesidad,3,4 la cual se incrementó después de la Revolución 
Industrial debido a que el proceso tecnológico-cultural logró reducir la actividad y el gasto energé-
tico de las personas. El ejemplo más convincente son los medios de transporte, desde el transporte 
animal hasta los vehículos automotores que surgieron a principios del siglo XX.
Desde una perspectiva antropológica, la cultura desempeña un papel fundamental en la dis-
tribución de la obesidad en la población.3 Así, la obesidad se ha interpretado a través de la historia 
como belleza, prosperidad económica, salud, fertilidad y bendición divina, en diferentes civiliza-
ciones.
Se han encontrado numerosas fi gurillas que representan a humanos obesos en una franja de 
2 000 km de longitud que abarca desde el sur de Francia hasta el sur de Rusia en Europa. Estas 
estatuillas del paleolítico se produjeron hace 23 000 a 25 000 años con terracota, piedra caliza y 
marfi l (fi gura 1-1).
11
Luis Daniel Carrillo Córdova
Misael Uribe
Nahum Méndez-Sánchez
Antecedentes históricos 
de la obesidad
2 CAPÍTULO 1
Cuadro 1-1. Sucesos importantes en la historia de la obesidad
Sig lo XVII
1614 Santorio utiliza una báscula para medir el metabolismo 
1628 Harvey descubre la circulación sanguínea
1679 Bonet realiza la primera disección en cadáveres de sujetos obesos
Siglo XVIII
1727 Primera monografía sobre la obesidad en idioma inglés
1752 Frank diferencia de manera defi nitiva la diabetes mellitus de la diabetes insípida
1760 Malcolm Flemyng escribe sobre el tratamiento de la obesidad
1775 Mathew Dobson descubre que el sabor dulce se debe a la presencia de azúcar en la orina
1778 Thomas Cawley fundamenta la relación entre diabetes mellitus y el páncreas
1780 Cullen incluye a la obesidad dentro de las enfermedades
1780 Lavoisier realiza la primera medición de la producción de calor en mamíferos
Siglo XIX
1810 Wadd escribe un tratado sobre la corpulencia
1826 Brillat-Savarin menciona la dieta como método para bajar de peso 
1835 Quételet crea el índice de masa corporal
1848 Helmholtz publica la ley deconservación de la energía
1849 Hassall describe la estructura y crecimiento de adipocitos
1863 William Banting crea el primer tratado sobre la obesidad dirigido al público general
1866 Russell describe la apnea obstructiva del sueño como una complicación de la obesidad
1879 Hoggan describe el crecimiento de los adipocitos
1896 Atwater fabrica el primer calorímetro
Siglo XX
1900 Babinski describe el síndrome de obesidad hipotalámica
1901 Fröhlich describe el síndrome de obesidad hipotalámica 
1912 Cushing describe la obesidad causada por un tumor hipofi sario
1916 Cannon y Carlson proponen el mecanismo gástrico del hambre
1921 Banting, Best, Macleod y Collip purifi caron insulina a partir del páncreas para el tratamiento de la 
diabetes
1936 Himsworth identifi có a los pacientes con insensibilidad a la insulina
1937 Abramson utilizó anfetaminas para tratar la obesidad
1944 Behnke crea un método para calcular peso, densidad y composición corporal
1947 Vague afi rma que la obesidad central es un factor de riesgo para diabetes y obesidad central
1949 Fawcett describió la grasa parda 
1954 Stellar formula la hipótesis del control central del apetito
1955 Lifson utiliza agua con doble marcador para medir el gasto energético
1959 Berson y Yalow descubren un radioinmunoensayo para medir concentraciones de insulina
1962 Neel crea la hipótesis del gen ahorrador
1963 Randle describe el ciclo ácidos grasos-glucosa
1967 Stewart First utiliza terapias conductuales para el tratamiento de la obesidad
1968 Mason realiza la primera cirugía de derivación para tratar la obesidad
1973 Gibb encuentra que la colecistocinina induce saciedad en ratas
1986 Se fundan varias asociaciones médicas relacionadas con obesidad
1988 Reaven describe el síndrome X
1994 Friedman y col. descubren la leptina
1997 O’Rahilly y col. describen qué mutaciones en la leptina y su receptor causan obesidad
1998 La OMS describe la obesidad como una epidemia mundial
Siglo XXI
2007 Sjöström y col. demuestran que la cirugía bariátrica prolonga la vida
2012 Philip R y col. demuestran que la cirugía bariátrica puede curar la diabetes en algunos pacientes
3Antecedentes históricos de la obesidad
Uno de los ejemplos más antiguos de obesidad es una serie de estatuillas exhibidas en el 
Museo de Historia Natural de Viena, las Venus de Willendorf (fi gura 1-2), que representan en 
piedra símbolos de fertilidad o maternidad, fi guras femeninas con vientres y muslos voluminosos, 
así como mamas péndulas. Otros ejemplos de estas representaciones son las Venus de Laussel y 
Lespugue, en Europa, y las de Mataumoto, en Japón.
Durante el periodo neolítico, que abarca del 8000 al 5500 a.C., se inició la agricultura y el 
asentamiento de pequeñas comunidades. Durante ese periodo también se produjeron numerosas 
estatuillas que representaban la fertilidad y abundancia por medio de mujeres obesas. Numero-
sos artefactos que representan a la diosa madre han sido hallados en la región correspondiente a 
Anatolia (actual Turquía). Hallazgos similares se han realizado en Europa y otros continentes. 
Estudios antropológicos han demostrado que entre los grupos dedicados a la caza y recolección, 
la obesidad y el sobrepeso eran en extremo raros, en contraposición con los grupos que creaban 
asentamientos para el desarrollo de la agricultura.
Las tradiciones médicas de muchas culturas antiguas dejaron registro de la obesidad y sus 
consecuencias. En el antiguo Egipto, la obesidad se consideraba propia de un rango social alto, en 
contraste con los campesinos o artesanos, a quienes el exceso y la rudeza del trabajo mantenían 
en un estado mucho más atlético. Como consecuencia de la obesidad que prevalecía en estratos 
sociales altos, la arteriosclerosis generalizada fue un hallazgo muy frecuente en los cadáveres de 
personajes como Amenhotep III, Ramsés III y Menerptah.5 Sin embargo, la obesidad fue también 
Figura 1-1. Estatuillas asiáticas y europeas que representan la obesidad.
Gagarino
Kostienki
Dolní Věstonice
Willendorf
Lespugue
Laussel
Grimaldi
4 CAPÍTULO 1
un problema de la población general, como demuestran distintos relieves tallados en piedra que 
la simbolizan como una circunstancia usual entre los egipcios.
Por otro lado, uno de los ideales de la Grecia clásica era el cuerpo atlético, ya que se buscaba 
la belleza en todos los elementos sociales. Los celtas tenían puntos en común con los griegos 
respecto al culto del cuerpo, al cual mostraban un profundo respeto; cuidaban su apariencia, ya 
que la obesidad era algo repugnante para ellos: “tratan de no engordar ni de ponerse panzudos”, 
escribió el griego Estrabón. Durante esa época se comenzaron a describir los riesgos de la obesidad 
respecto a la salud.
Hipócrates y Homero dejaron algunas observaciones sobre la obesidad como un problema 
de salud. El primero decía que “los muy gruesos tienden a morir antes que los delgados”; además 
observó un decremento en la fertilidad en mujeres y en la frecuencia de sus menstruaciones. En 
una de sus obras, Régimen, concibió por primera vez la idea de la medicina preventiva e hizo hin-
capié en la importancia de la dieta y el cambio en el estilo de vida, elementos que hoy en día son 
pilares del tratamiento de la obesidad y enfermedades metabólicas asociadas. A Cornelio Celso 
se le atribuyen las siguientes palabras: “Las personas obesas fallecen más bien por enfermedades 
agudas y sofocaciones, y a menudo mueren de muerte repentina; lo que no sucede casi nunca a las 
personas delgadas”. El médico romano Galeno, una de las fi guras más dominantes de la historia 
de la medicina, distinguió dos tipos de obesidad: la moderada e inmoderada; asimismo, estableció 
el término de bulimia o “gran hambre”. Fue uno de los primeros en establecer métodos científi cos 
para describir y tratar la obesidad mórbida.6 Galeno consideró que la obesidad era el resultado de 
un exceso de “humores malos” en el cuerpo, en específi co un exceso de sangre. También describió 
una enfermedad a la que llamó polisarquia (del griego poli, mucho, y sarquia, carne), reconocida 
en la actualidad como obesidad mórbida. Propuso algunos tratamientos basados en dieta, ejer-
cicio y algunos fomentos. Quinientos años después de las descripciones de Hipócrates, Galeno 
distinguió entre obesidad moderada y grave, en lo que constituye la primera clasifi cación para 
estadifi car dicha enfermedad.
Figura 1-2. Venus de Willendorf, una fi gura paleolíti-
ca esculpida en piedra caliza. Se encontró en Willendorf, 
Wachau, Austria, en 1908.
5Antecedentes históricos de la obesidad
La obesidad también era familiar para Abu Ali al-Husayn ibn Sina, mejor conocido como 
Avicena, una de las fi guras más importantes de la medicina árabe. Avicena fue un prolífi co autor 
que publicó más de 40 tratados médicos y 145 sobre fi losofía, lógica y teología. En su enciclopedia 
médica se refi rió a la obesidad y los daños que ésta provoca en la salud, así como al sabor dulce de 
la orina en la diabetes.
Las culturas asiáticas antiguas, como las de China e India, describieron 1 000 años antes de 
nuestra era el principio de la armonía humana, con el mundo como la llave para la larga vida y ac-
tividades físicas como el yoga y el consumo de alimentos y dietas específi cos.7 Los médicos indios 
Sushrut (Susrata) y Charak (500 a 400 a.C.) fueron los primeros en reconocer el sabor dulce de 
la orina en diabéticos, así como en asociar esta enfermedad y la obesidad con dietas abundantes 
con grasa y azúcar.
Avanzada la Edad Media, el poder eclesiástico infl uyó en diversas áreas de la vida cotidiana. 
La obesidad era poco frecuente debido a la escasez habitual de alimentos, por lo que se considera-
ba una bendición de Dios. Sin embargo, se creía que la gula era un pecado capital. En el infi erno 
de Dante se describe a los golosos como merecedores de un castigo ejemplar. En contradicción, 
a reyes, papas y cardenales se les permitía ser obesos, lo cual se percibía como símbolo de poder 
y bienestar económico.Aún se pueden observar pinturas de monarcas como Luis XVI o Enrique 
VIII que los retratan como individuos obesos que disfrutan opulentos banquetes con gran felici-
dad. Rubens plasmó los cuerpos desnudos de tres mujeres obesas en Las tres Gracias; en Juicio de 
Paris, una mujer obesa sale victoriosa en un concurso de belleza. Las obras de Tintoretto, Renoir, 
Rembrandt y Tiziano representan el mismo fenómeno. Al parecer, la obesidad estaba de moda.
En el México prehispánico, numerosos pueblos consideraban que adelgazar era signo de peli-
gro e inclusive de enfermedad terrible. Se creía que la pérdida de peso corporal era resultado de un 
daño ocasionado por otra persona, que se introducía en el paciente para prosperar a expensas de 
su propia sustancia. En cuanto a la alimentación, Bernal Díaz del Castillo describe en La verdadera 
historia de la conquista de la Nueva España el gran mercado de Tlatelolco, organizado en secciones 
bien defi nidas donde se vendía todo tipo de alimentos provenientes de todos los confi nes del 
mundo prehispánico.
Diversos historiadores mencionan que el emperador Moctezuma recibía de sus fi eles súbditos 
hasta 30 platillos diferentes; escogía los más agradables para sí y el resto los ofrecía a la nobleza y 
dignatarios de su palacio, así como a guardias y otros sirvientes. Respecto a las costumbres gastro-
nómicas del emperador, Díaz del Castillo comenta:
Cotidianamente le guisaban gallinas, gallos de papada, faisanes, perdices de la tierra, 
codornices, patos mansos y bravos, venado, puerco de la tierra [jabalí], pajaritos de caña, 
y de palomas y liebres y conejos, y muchas maneras de aves y cosas que se crían en esta 
tierra, que son tantas que no las acabaré de nombrar tan presto […] Dos mujeres le 
traían tortillas […] Traíanle frutas de todas cuantas había […]
La cocina prehispánica incluía varios guisos cotidianos y comidas de temporada, vinculados con 
las principales fi estas para honrar a los dioses del panteón indígena; asimismo, guardaban estrecha 
relación con los diferentes momentos de los cultivos agrícolas y las estaciones del año.
Numerosos pueblos consideraban que adelgazar era señal de peligro o enfermedad terrible. 
Percibían la obesidad como símbolo del bienestar físico, social y económico. Quizá el mejor ejem-
plo sean los pueblos más alejados de la capital, como los descendientes del pueblo maya, que aún 
ven la obesidad con buenos ojos y hasta la consideran envidiable.
6 CAPÍTULO 1
La cocina mexicana es resultado de la mezcla de la alimentación indígena con la europea, 
unas veces con productos americanos preparados a la española y otras con ingredientes españoles 
cocinados a la manera indígena. De la gastronomía mestiza gestada en tiempos de la conquista, 
son pocos los platillos que aún se preparan de la manera tradicional. La industria y el intercambio 
comercial con otros países ha dado lugar a la nueva cocina mexicana, que acepta ingredientes de 
todas partes del mundo y los adapta al modo nativo.
Las primeras monografías dedicadas a la obesidad aparecieron durante el siglo XVIII: en sus 
trabajos, Th omas Short (1727) y Malcolm Flemyng (1760) utilizaron la palabra corpulencia para 
hacer mención de la obesidad. Las primeras palabras en el trabajo de Short son: “A mi parecer, 
ninguna era había presentado tantos casos de corpulencia como la nuestra”. Este médico conside-
raba que el tratamiento de la obesidad requería el restablecimiento del balance natural del cuerpo, 
así como el retiro de causas secundarias; esto podía lograrse de manera ideal al vivir en lugares con 
aire no contaminado, y evitar los climas húmedos, ciudades y bosques. Short opinaba que la dieta 
y el ejercicio eran muy importantes para tratar la obesidad.
Flemyng mencionó las causas de la corpulencia: en primer lugar la ingesta de grandes canti-
dades de comida, en especial la grasosa. También comentó que no todas las causas de obesidad son 
secundarias a la ingesta abundante de alimento; así, sugirió que la segunda causa de la corpulencia 
era una membrana muy laxa en los adipocitos, lo cual permitía que las vesículas en su interior 
pudieran distenderse con gran facilidad. La tercera causa era un estado anormal de la sangre que 
permitía el almacenamiento. Finalmente, describió como cuarto mecanismo “evacuaciones anó-
malas”. Este médico escocés pensaba que el sudor, la orina y el excremento de la gente corpulenta 
contenía aceite, por lo que el tratamiento para eliminar el exceso de este compuesto podía consis-
tir en la administración de laxantes, diuréticos y diaforéticos.8
A lo largo de la historia se han propuesto muchas clasifi caciones de las enfermedades. El 
médico inglés Th omas Sydenham (1624-1689) fue el primero en proponerlas. Las clasifi caciones 
sistemáticas más completas y acertadas de las enfermedades fueron las creadas por William Cullen 
(1710-1790) y François de Sauvages (1706-1767). Ambos se referían a la obesidad como polisar-
quia. En el trabajo de Cullen, la polisarquia correspondía al “segundo orden” (hinchazones) y a 
la “clase tres”, con el nombre genérico de Corporis pinguedinosa intumescentia molesta (hinchazón 
perjudicial de la grasa corporal). Durante el siglo XIX se acuñó el término obesidad en sustitución 
de corpulencia y polisarquia.9-11
El estadista belga Adolphe Quételet (1796-1874) fue uno de los primeros en crear y validar 
medidas matemáticas para la obesidad. Quételet fue el responsable de la creación del concepto 
“hombre promedio”, y sugirió que la razón del peso dividido sobre el cubo de la talla podía utili-
zarse como medida de la obesidad corregida para la estatura. Esta unidad (índice de masa corporal 
o IMC) se conoce hoy como índice de Quételet en algunos países. Se ha demostrado que es un 
indicador confi able para estadifi car los riesgos atribuibles a la obesidad.
Con el objeto de establecer el papel de los factores genéticos y ambientales en el desarrollo de 
obesidad, se han comparado las prevalencias y el impacto de esta enfermedad en tres grupos 
de población de dos ciudades:12 mexicanoestadounidenses (n = 820) y caucásicos (n = 1 112) de 
San Antonio, Texas, y mexicanos residentes en la ciudad de México (n = 1 878). El rango de edad 
de los sujetos analizados fue de 35 a 64 años. Los resultados mostraron que el grupo de mexi-
canos (hombres y mujeres) tuvo un incremento signifi cativo de prevalencia de obesidad con la 
edad. Los mexicanoestadounidenses mostraron una proporción de obesidad relativamente alta en 
comparación con la población caucásica. Con la fi nalidad de discernir el impacto de los factores 
7Antecedentes históricos de la obesidad
genéticos y ambientales en la obesidad se evaluaron variables hemodinámicas y metabólicas. En 
la comparación de estas variables entre mexicanoestadounidenses y caucásicos (con igual ma-
croambiente pero diferente acervo genético), y mexicanos de la ciudad de México (mismo acervo 
genético pero diferente macroambiente) se observó que las concentraciones de insulina fueron 
similares entre mexicanos y mexicanoestadounidenses, lo cual sugiere que la infl uencia genética 
determina los niveles de insulina; los niveles de triglicéridos y HDL fueron similares entre mexi-
canoestadounidenses y caucásicos, lo cual sugiere mayor infl uencia del medio ambiente sobre los 
niveles de lípidos. Asimismo, dado que los niveles de glucosa y presión sistólica para el grado de 
obesidad entre mexicanoestadounidenses y los otros dos grupos fueron diferentes, es probable que 
estos resultados sugieran que la causa de dichos niveles sea la interacción de factores genéticos y 
ambientales, respectivamente.
Un estudio muy importante, que ha aportado valiosa información para entender la in-
fl uencia del estilo de vida sobre la prevalencia de obesidad, es el de Ravussin y colaboradores.13 
El objetivo de esta investigación fue evaluar el impacto del medio ambiente sobre la prevalencia 
de obesidad y diabetes tipo 2 en los indios pima de Arizona y los que radicanen el noroeste de 
México. Se estudió a 10 miembros de la comunidad pima de Arizona por cada miembro de la 
comunidad mexicana. En todos se determinaron medidas antropométricas, distribución de grasa, 
presión arterial, concentraciones de glucosa, colesterol y hemoglobina glucosilada. Se parearon 
los datos por edad, género y diagnóstico de diabetes. Los resultados demostraron que los pimas 
mexicanos son más delgados (64.2 ± 13.9 vs. 90.2 ± 21.1 kg, p < 0.0001) y bajos de talla (160 
± 8 vs. 164 ± 8 cm, p < 0.01), y tienen menores índices de masa corporal (24.9 ± 4.0 vs. 33.4 
± 7.5 kg/m2, p < 0.0001) y niveles de colesterol (146 ± 30 vs. 174 ± 31 mg/100 ml, p < 0.0001), 
en comparación con los pimas de Arizona. La prevalencia de diabetes en pimas mexicanos fue de 
11% en mujeres y 6% en varones, mientras que en los pima de Arizona fue de 37 y 54%, respecti-
vamente. Estos resultados muestran con claridad la infl uencia determinante del medio ambiente, 
a través del estilo de vida, en este grupo genéticamente similar.
CONCLUSIONES
La obesidad es una enfermedad de etiología compleja. A lo largo de la historia, diversos fenóme-
nos han demostrado la gran infl uencia del medio en su desarrollo. La selección natural, el avance 
tecnológico, la disminución de la actividad física, las tendencias ideológicas y la dieta han pro-
piciado el incremento epidémico que se observa en la actualidad. El cambio en el estilo de vida, 
tal como lo proponía Hipócrates, mediante el incremento de la actividad física y el consumo de 
alimentos más saludables, es un factor que puede modifi car el desarrollo de esta enfermedad y es 
una herramienta útil para disminuir su alta prevalencia mundial.
REFERENCIAS
1. Cohen NM. Health and the Rise of Civilization. New Haven, Conn: Yale University Press, 
1989:131-141.
2. Ramos CA. Antecedentes históricos. Obesidad, conceptos actuales. México: Editorial Pági-
na Electrónica, 1995:1-13.
8 CAPÍTULO 1
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and Groux, 1977:24-39.
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5. Bray G. Th e Battle of the Bulge. Pittsburgh: Dorrance Publishing, 2007:65-77.
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7. Brown PJ. Cultural perspectives on the etiology and treatment of obesity. En: Stunkard AJ, 
Wadden TA (ed). Obesity: Th eory and Th erapy, 2a ed. Nueva York: Raven Press, 1993:179-
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9. Brown PJ. Th e biocultural evolution of obesity. En: Björntorp P, Brodoff B (ed). Compre-
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MA: Harvard University Press, 1981:13-16.
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12. Valdez R, Gonzalez-Villalpando C, Mitchell BD, Haffner SM, Stern MP. Diff erential im-
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13. Ravussin E, Valencia ME, Esparza J, Bennett PH, Schulz LO. Eff ects of a traditional lifestyle 
on obesity in Pima indians. Diabetes Care, 1994;17:1067-1074.
CapítuloCapítulo
9
INTRODUCCIÓN
La obesidad es una enfermedad de etiología multifactorial de curso crónico en la cual participan 
aspectos genéticos, ambientales y de estilo de vida. Se caracteriza por un balance positivo de 
energía, que ocurre cuando la ingestión de calorías excede al gasto energético, lo que ocasiona 
aumento en los depósitos de grasa corporal y, por ende, ganancia de peso.1-5
La obesidad en el adulto es el principal factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2, 
enfermedades cardiovasculares (en especial cardiopatías y accidentes vasculares cerebrales), hiper-
tensión arterial, dislipidemias, enfermedades osteoarticulares y ciertos tipos de cáncer como el de 
mama y próstata.6,7
En niños, la obesidad se vincula con mayor probabilidad de padecer obesidad y discapacidad 
por enfermedades crónicas en la edad adulta, así como de morir en forma prematura.8 Ante ello, 
se tiene la preocupación de que esta generación de niños tenga una menor longevidad que otras 
generaciones.9
EPIDEMIOLOGÍA
La obesidad es un problema de salud pública mundial, ya que alrededor de 1 700 millones de 
adultos padecen sobrepeso y 312 millones, obesidad. Uno de los estudios diseñados para describir 
la magnitud y distribución de los factores de riesgo asociados a la enfermedad cardiovascular y la 
obesidad es el Proyecto Multinacional para la Vigilancia de Tendencias y Factores Determinantes 
de las Enfermedades Cardiovasculares (MONICA, por sus siglas en inglés). Los resultados de este 
proyecto, que se desarrolló en 48 ciudades, indican que la mayor parte de las ciudades incluidas 
tuvieron una prevalencia de sobrepeso y obesidad superior a 50%, y en algunos países (como Es-
tados Unidos, Egipto y Rusia), la obesidad se presentó hasta en 30% de la población. Aunque no 
hay datos disponibles para todos los países del continente americano, se sabe que la magnitud del 
problema es similar en Canadá, Estados Unidos y México, en tanto que países como Brasil tienen 
una prevalencia de obesidad de sólo 8.3%.11-17
La Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Panamericana de la Salud 
(OPS) y diversos gobiernos han reconocido la necesidad de considerar el problema de la obesidad 
como prioritario. De hecho, en las últimas dos décadas la OMS ha trabajado de manera intensa en 
su prevención y control, y ha publicado dos informes técnicos en 1990 y 2000.18,19
22
Ismael Campos Nonato
Juan Rivera Dommarco
Simón Barquera Cervera
Epidemiología 
de la obesidad en México
10 CAPÍTULO 2
MAGNITUD DEL PROBLEMA Y TENDENCIAS EN MÉXICO
México se caracteriza por tener notables diferencias epidemiológicas entre regiones, localidades 
urbanas y rurales, y niveles socioeconómicos.20-23 Estas diferencias se deben a la polarización de 
la transición epidemiológica y nutricional en las diferentes subpoblaciones; también, a que todos 
los servicios de salud experimentan hoy en día un proceso de cambio, ya que antes se trataban 
con mayor frecuencia enfermedades agudas y en la actualidad la atención se orienta a prevenir 
enfermedades crónicas no transmisibles como obesidad, diabetes e hipertensión arterial.10,24-28
Se ha podido estimar la prevalencia de obesidad en México gracias a la información obtenida 
de diversas encuestas de representatividad nacional realizadas en su mayor parte desde fi nales de la 
década de 1980 por la Secretaría de Salud (SSA) y el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP). 
Por ello, se tiene conocimiento de la magnitud y distribución del problema en nuestro país, su 
asociación con otros factores de riesgo e incluso algunas de sus consecuencias estratifi cadas por 
región, nivel socioeconómico y localidad.
La prevalencia de peso excesivo (sobrepeso y obesidad) en niños y adultos mexicanos se ha 
incrementado de manera alarmante en las últimas dos décadas. La fi gura 2-1 presenta la preva-
lencia de sobrepeso y obesidad para niños y niñas en edad escolar (5 a 11 años) en 1999 y 2006, y 
para niñas adolescentes (12 a 19 años) y mujeres adultas (20 a 49 años) en 1988, 1999 y 2006. 
Se observan aumentos muy marcados en las prevalencias a lo largo del tiempo en todos los grupos 
de edad. Entre la Encuesta Nacional de Nutrición 1998 (ENN I)29 y la Encuesta Nacional de 
Nutrición 1999 (ENN II),30 la prevalencia de sobrepeso en niños menores de cinco años (toman-
do como referencia al National Center for Health Statistics [NCHS])31,32 aumentó alrededor de 
Figura 2-1. Sobrepeso y obesidad (según los criterios del International Obesity Task Force) en niños y niñas 
(5 a 11 años),adolescentes del sexo femenino (12 a 19 años) y mujeres (20 a 49 años), de 1988 a 2006.
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11Epidemiología de la obesidad en México
27% (21.6 a 28.7%). No se tienen datos nacionales de 1988 para niños de 5 a 11 años, pero en 
1999 la prevalencia de sobrepeso era de alrededor de 25% con base en la clasifi cación propuesta 
por Must y colaboradores,33 o de casi 20% con base en la clasifi cación de la International Obesity 
Task Force (IOTF).34 El peso excesivo en el grupo de edad escolar aumentó 42% en los siete años 
comprendidos entre 1999 y 2006. En niñas adolescentes se triplicó en los 18 años comprendidos 
entre las encuestas de 1988 y 2006, y se duplicó en mujeres de 18 a 49 años en el mismo perio-
do. El aumento de obesidad fue notable: en adolescentes aumentó alrededor de cinco veces y en 
mujeres adultas tres veces en el periodo mencionado. Al comparar las prevalencias en hombres 
y mujeres mayores de 20 años de edad entre 1994 (Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas 
[ENEC] 1993),35 2000 (Encuesta Nacional de Salud [ENSA] 2000) y 2006 (Encuesta Nacional 
de Salud y Nutrición [ENSANUT] 2006),36 el sobrepeso (IMC de 25 a 29.9 kg/m2) aumentó 
cerca de 65.4% (de 24 a 39.7%), y la obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) 332.2% (de 9 a 29.9%). Estos 
aumentos están entre los más rápidos que se han documentado en el mundo.
La información no parece indicar que los grupos en mayor desventaja socioeconómica ten-
gan mayores prevalencias de peso excesivo. Sin embargo, el análisis de los incrementos de sobre-
peso y obesidad entre los periodos de estudio indica mayor velocidad de aumento de sobrepeso y 
obesidad en la población con mayor marginación social; por ejemplo, de 1988 a 1999 los mayores 
aumentos (> 30% por año) se observaron en zonas rurales, población indígena y el quintil 4 de 
nivel socioeconómico, en tanto que los mayores aumentos de obesidad de 1999 a 2006 (> 15% 
por año) se observaron en población indígena (fi gura 2-2).
Figura 2-2. Sobrepeso y obesidad (*según los criterios del International Obesity Task Force) en niños de 5 
a 11 años, niñas de 12 a 19 años y mujeres de 20 a 49 años en diferentes periodos (1988, 1999 y 2006) por 
diversos subgrupos de población. (Continúa.)
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Obesidad Sobrepeso
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Figura 2-2 (continuación). Sobrepeso y obesidad (*según los criterios del International Obesity Task Force) 
en niños de 5 a 11 años, niñas de 12 a 19 años y mujeres de 20 a 49 años en diferentes periodos (1988, 1999 
y 2006) por diversos subgrupos de población.
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Mujeres de 20 a 49 años*
40
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.1 2
4
.9
Obesidad Sobrepeso
13Epidemiología de la obesidad en México
PANORAMA ACTUAL POR ESTADOS Y GRUPOS DE EDAD
Con base en los datos de la ENSANUT 2006 y la clasifi cación de la IOTF para defi nir sobrepeso 
y obesidad en escolares,37 se observó que Oaxaca y Chiapas son los estados con menor prevalencia 
de sobrepeso en niños (17.2%) y niñas (15.7%), en tanto que Baja California y Baja California 
Sur son los que tienen la mayor prevalencia de peso excesivo (41.7 y 45.5%, respectivamente). 
En el caso de los adolescentes y adultos, los estados del sur, como Oaxaca y Guerrero, son los que 
muestran menor prevalencia de sobrepeso y obesidad, en comparación con los del norte, como 
Baja California Sur y Durango.
Al categorizar a los adultos participantes en la ENSANUT 2006 por perímetro de cintura 
para conocer el porcentaje de mexicanos con obesidad abdominal, con base en la clasifi cación de 
la Federación Internacional de Diabetes (≥ 90 cm en hombres y ≥ 80 cm en mujeres),38 se encon-
tró que 84.2% de las mujeres y 63.4% de los hombres la padecen (75.9% en promedio). Cuando 
la prevalencia de obesidad abdominal se categorizó por estado, la menor prevalencia se observó 
en Oaxaca (61.4%) y la mayor en Tamaulipas (82.9%), lo cual representa una prevalencia 35% 
mayor (fi gura 2-3).
Figura 2-3. Prevalencia de obesidad abdominal en adultos, y de sobrepeso y obesidad en escolares, adoles-
centes y adultos, categorizada por entidad federativa (ENSANUT 2006). Adaptada de: Barquera S, Campos-
Nonato I, Hernández-Barrera L, et al. Obesity and central adiposity in Mexican adults. Salud Púb Méx, 2009;51 
(suppl 4):S595-S603. (Continúa).
Oaxaca 61.4
Chiapas 63.9
Hidalgo 68.4
Tabasco 70.1
Puebla 70.9
Querétaro 71.4
Campeche 72.0
Guerrero 72.2
Veracruz 72.4
Yucatán 72.6
San Luis Potosí 73.3
Zacatecas 73.8
Aguascalientes 74.1
Quintana Roo 74.3
México 74.4
Tlaxcala 74.6
Sinaloa 75.4
Michoacán 75.5
Morelos 75.7
Distrito Federal 75.8
Baja California 76.9
Guanajuato 77.0
Jalisco 77.1
Baja California Sur 77.6
Coahuila 78.8
Nuevo León 79.7
Nayarit 79.7
Durango 80.6
Colima 80.9
Sonora 81.4
82.9
0 20 40 60 80 100 −40 −30 −20 −10 0 10 20 30
Adultos. Obesidad abdominal usando
criterios de la IDF
Escolares. Utilizando los criterios
de la IOTF
79.0Chihuahua
Chiapas 4.9 13.0 11.7 4
Hidalgo 4.6 13.5 13.4 4.9
Guerrero 4.4 10.8 12.7 5.4
Querétaro 6.0 16.0 11.2 9.1
Morelos 10.6 17.8 16.3 4.4
Tlaxcala 4.56.9 15.2 16.4
San Luis Potosí 5.7 16.1 16.4 51
Puebla 7.1 14.7 15.6 7.8
Durango 7.2 15.2 16.5 6.9
Zacatecas 7.9 9.4 19.3 4.9
Tamaulipas 15.0 23.0 15.6 9.7
Veracruz 10.9 14.2 18.1 7.8
Coahuila 10.2 15.9 16.2 10.0
Michoacán 8.4 9.6 17.9 8.9
Sinaloa 13.3 17.7 17.9 10.5
Tabasco 11.1 11.9 20.4 8.8
Jalisco 9.8 16.5 23.2 6
Baja California 19.0 22.7 22.7 6.7
Colima 17.8 10.5 19.6 10.9
Nuevo León 10.1 15.3 19.5 11.7
Campeche 12.8 18.0 21.9 9.6
Quintana Roo 8.5 17.0 18.6 13.6
México 9.1 21.7 20.4 11.9
Chihuahua −10.5 12.6 16.7 15.6
Aguascalientes 7.7 23.2 18.7 13.6
Distrito Federal 10.3 25.8 22.1 12.1
Nayarit 14.3 13.2 25.4 9.7
Baja California Sur 17.5 18.4 25.3 10.217.0 10.2 18.8 3.9Oaxaca
9.9 11.4 14.7 6.9Guanajuato
8.0 19.1 21.2 13.8Sonora
15.9 22.2 20.4 14.2Yucatán
Tamaulipas 82.9
Sobrepeso Obesidad
Hombres Mujeres
14 CAPÍTULO 2
Por índice de masa corporal (IMC), de acuerdo con los últimos resultados publicados de 
la ENSANUT 2006 cuadro 21, 39.7% de los adultos mayores de 20 años de edad padecían 
sobrepeso y 29.9% obesidad. La prevalencia de esta última fue 44.4% mayor en mujeres que en 
hombres. En ambos sexos, por grupo de edad, la categoría de 50 a 59 años tuvo la mayor preva-
lencia de obesidad (38.5%), seguida por el grupo de 40 a 49 años (37.1%). Los adultos de 20 a 29 
años tuvieron el mayor porcentaje de IMC normal (44.2%), en tanto que la estratifi cación regio-
nal arrojó la mayor prevalencia de obesidad en el norte (34.7%) y la menor en el sur (27.3%). Por 
nivel socioeconómico, el tercil más alto tuvo una prevalencia 7.5% mayor de obesidad (32.1%) 
que el tercil más bajo (24.6%).
Figura 2-3 (continuación). Prevalencia de obesidad abdominal en adultos, y de sobrepeso y obesidad en 
escolares, adolescentes y adultos, categorizada por entidad federativa (ENSANUT 2006). Adaptada de: Bar-
quera S, Campos-Nonato I, Hernández-Barrera L, et al. Obesity and central adiposity in Mexican adults. Salud 
Púb Méx, 2009;51 (suppl 4):S595-S603.
Sobrepeso
25.3 45.0 32.4 34.8
−60 −40 −20 0 20 40 60 80−40 −20 0 20 40
17.1 41.4 36.6 31.0Coahuila
7.0 13.7 15.1 8.2Guerrero
25.8 39.0 34.0 25.4Guerrero
Adolescentes. Utilizando los criterios
de la IOTF
Adultos. Utilizando los criterios
de la OMS
Obesidad
12.1 23.3 32.6 10.2Campeche
26.6 43.9 32.7 45.5Campeche
15.1 18.8 27.2 15.2Tamaulipas
32.1 41.5 33.3 39.3Tamaulipas
19.4 25.7 27.1 14.4BCS
13.4 24.1 26.9 12.4Quintana Roo
31.2 39.5 40.4 37.4Quintana Roo
10.0 19.9 26.6 11Baja California
25.5 38.9 33.7 36.8Baja California
28.2 43.5 37.4 43.5BCS
8.7 17.3 26.1 11.5Zacatecas
19.4 41.1 37.6 34.1Zacatecas
11.4 22.4 22.5 14.6Jalisco
23.5 40.2 36.5 36.7Jalisco
8.8 22.4 23.2 13.6Michoacán
26.1 41.7 36.4 34.4Michoacán
16.9 23.7 29.6 6.7Yucatán
30.8 40.0 39.2 37.8Yucatán
7.5 25.2 21.8 14.2Coahuila
21.4 21.5 25.2 10.1Colima
23.0 42.9 37.4 39.4Colima
14.7 17.2 21.7 13.6Sonora
27.4 40.1 30.7 46.9Sonora
9.8 20.1 24.3 10.8Distrito Federal
26.0 43.8 41.2 34.2Distrito Federal
8.0 23.8 30.0 5Guanajuato
25.4 38.9 36.3 38.1Guanajuato
11.6 22.0 24.2 10.8México
25.8 43.2 43.5 31.5México
12.7 25.6 24.9 9.5Nuevo León 28.3 40.7 32.2 40.3Nuevo León
10.3 21.5 24.1 10Chihuahua
Chihuahua
9.4 21.1 24.4 9.7Aguascalientes
20.3 47.3 38.2 30.9Aguascalientes
12.920.716.210.4Durango
22.2 46.0 33.7 45.3Durango
11.5 19.9 23.5 8Morelos
21.0 45.3 39.0 31.3Morelos
12.0 22.9 22.2 8.3Tabasco
28.8 40.4 34.7 41.2Tabasco
4.5 19.6 24.7 4.5Chiapas
25.2 43.6 33.4 39.7Chiapas
8.7 21.7 23.5 5.7Hidalgo
19.1 40.7 41.5 37.4Hidalgo
8.1 26.5 23.6 4.7Veracruz
21.8 45.7 35.0 31.7Veracruz
12.3 25.2 20.5 7.4Querétaro
21.9 44.0 33.5 27.1Querétaro
9.9 18.9 21.9 5.5Tlaxcala
21.6 46.4 38.7 33.4Tlaxcala
10.6 19.8 19.6 6.7Nayarit
23.7 45.9 31.2 39.5Nayarit
5.3 16.7 19.1 6.2Oaxaca
18.7 40.4 35.2 26.7Oaxaca
7.4 17.4 17.5 7.2Puebla
17.7 45.6 40.2 29.6Puebla
11.6 24.0 18.7 5.8Sinaloa
24.6 43.5 41.3 32.0Sinaloa
9.2 16.9 17.7 5.9San Luis Potosí
19.7 46.1 30.7 39.4San Luis Potosí
Hombres Mujeres Hombres Mujeres
15Epidemiología de la obesidad en México
Cuadro 2-1. Prevalencias de sobrepeso y obesidad en adultos ≥ 20 años de edad participantes 
en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006
Índice de masa corporal†
Normal Sobrepeso Obesidad
29.20% 39.70% 29.90%
(n = 9 266) (n = 13 050) (n = 10 279)
Sexo
Mujeres 27.3£ 37.3£ 35.4£
Hombres 31.8 43.7 24.5
Edad (años)
20 a 29a 44.2b,c,d,e 34.1b,c,d,e 18.9b,c,d,e
30 a 39b 26.4a,c,d,e 42.1a 30.8a,c,d,e
40 a 49c 20.5a,b,e 41.8a 37.1a,b,e
50 a 59d 19.8a,e 41.0a 38.5a,e
≥ 60e 29.9a,b,d 39.8a 28.4a,d
Región
Nortea 26.5b,d 37.1b,c,d 34.7b,c,d
Centralb 28.7a,d 40.4a 29.5a,d
Ciudad de Méxicoc 27.4d 41.2a 30.2a
Surd 31.9a,c 39.6a 27.3a,b
Localidad
Rural 34.1£ 39.3 24.8£
Urbana 27.7 39.6 31.3
Tercil socioeconómico 
Bajo 34.2b,c 39.3 24.6b,c
Medio 26.1a 39.9 32.4a
Alto 27.4a 39.4 32.1a
Obesidad abdominal‡ 14.9 45.2 39.7
† Puntos de corte de la OMS: IMC normal: 18.5 a 24.9 kg/m2; sobrepeso: 25.0 a 29.9 kg/m2; obesidad: ≥ 30 kg/m2.
‡ Criterios de la International Diabetes Federation para obesidad abdominal (≥ 80 cm en mujeres, ≥ 90 cm en hom-
bres).
£ Las diferencias fueron estadísticamente diferentes entre las localidades rural y urbana.
a,b,c,d,e Fueron estadísticamente diferentes entre categorías.
Adaptado de: Barquera S, Campos-Nonato I, Hernández-Barrera L, et al. Obesity and central adiposity in Mexican 
adults. Salud Púb Méx, 2009;51 (suppl 4):S595-S603.
16 CAPÍTULO 2
OBESIDAD EN MEXICANOS Y MEXICANOS RESIDENTES 
EN ESTADOS UNIDOS
Se ha sugerido mayor tendencia genética a la obesidad en población mexicana, en comparación 
con otras poblaciones; sin embargo, los factores genéticos no explican los aumentos inusitados de 
la prevalencia de obesidad en la población mexicana en un periodo tan corto. Este gran aumento 
en la prevalencia de obesidad parece obedecer a cambios en el entorno.
Dado que las prevalencias de diabetes mellitus tipo 2 y la tasa de mortalidad debida a esta 
patología son notablemente mayores en la población mexicana residente en México, en compa-
ración con la observada entre mexicanos residentes en Estados Unidos, se piensa que otros deter-
minantes, además de los genéticos, tienen gran peso en la etiología y el curso de la obesidad, hi-
pertensión y diabetes mellitus tipo 2.39 Al comparar las prevalencias de obesidad encontradas por 
la ENSANUT 2006 y la ENSA 2000, y éstas con las estimadas para adultos de origen mexicano 
residentes en Estados Unidos a partir de las Encuestas Nacionales de Nutrición y Salud (NHA-
NES) 1999-200040 y 2005-2006,41 se observaron incrementos muy similares en la prevalencia de 
peso excesivo (IMC ≥ 25 kg/m2).42 Aunque en 2000 la prevalencia de peso excesivo fue similar 
en las mujeres mexicanas residentes en México y las asentadas en Estados Unidos, las primeras 
tuvieron una prevalencia 16% mayor de obesidad grado III (2.5 vs. 2.9%). Además, en 2000 los 
varones mexicanos residentes en Estados Unidos tuvieron una prevalencia de exceso de peso 2.7% 
mayor que los radicados en México (64.5 vs. 62.8%); en 2006, esta diferencia en la prevalencia se 
incrementó a 3.8% (70.8 vs. 68.2%) (fi gura 2-4).
Figura 2-4. Tendencias de sobrepeso y obesidad en mexicanos y mexicanoestadounidenses. Adaptada de: 
Barquera S, Campos-Nonato I, Hernández-Barrera L, et al. Obesity and central adiposity in Mexican adults. 
Salud Púb Méx, 2009;51 (suppl 4):S595-S603.
2.9
6.8
31.1
23.5
1.4
3.2
45.2
14.7
3.6
11.5
25.6
32.3
1.6
2.0
17.7
49.5
2.5
7.2
21.3
37.2
0.9
3.4
16.7
41.8
2000
(Mexicanos)
2000
(Mexicanos)
2006
(Mexicanos)
2006
(Mexicanos)
2000
(Mexicano-
estado-
unidenses)
2000
(Mexicano-
estado-
unidenses)
2006
(Mexicano-
estado-
unidenses)
2006
(Mexicano-
estado-
unidenses)
3.7
8.3
23.2
37.5
1.1
4.7
18.5
43.9
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Sobrepeso Obesidad IIObesidad I Obesidad III
17Epidemiología de la obesidad en México
CONCLUSIONES
El presente capítulo muestra las tendencias en las prevalencias de sobrepeso y obesidad, que en la 
actualidad son dos de los principales problemas de salud pública. Es necesario adaptar los sistemas 
de salud para afrontar un tipo relativamente nuevo de enfermedades crónicas cuyo factor común 
es la obesidad. Ésta sólo puede prevenirse y controlarse mediante una respuesta organizada que 
implica no sólo a planifi cadores de política sino también a comunidades, familias e individuos 
que actúan recíprocamente con la salud y los sectores educativos para regular e informar sobre esta 
enfermedad, y promover soluciones.
El sector salud, que durante mucho tiempo estuvo preocupado de manera exclusiva por las 
infeccionesy otros problemas agudos de salud, ahora debe prestar mayor atención a las enferme-
dades crónicas relacionadas con la nutrición. Por ello se requiere capacitar mejor a los profesio-
nales de la salud para que puedan promover cambios conductuales en la población con riesgo de 
presentar sobrepeso y obesidad, al tiempo que el Estado, los gobiernos locales y las comunidades 
promueven cambios en el entorno para facilitar un estilo de vida sano.
Entre los temas que deben incluirse en los programas de nutrición está la educación para 
desarrollar una cultura en que las prácticas de alimentación promuevan una mayor ingesta de fru-
tas y verduras, así como la implementación de medidas reguladoras para mejorar la alimentación 
en las escuelas públicas y centros de trabajo. Tales intervenciones podrían usar las experiencias y 
datos de estudios anteriores; sin embargo, dado que las características de México en términos de 
desarrollo socioeconómico heterogéneo, infraestructura y entorno cultural son únicas, es necesa-
rio evaluar su viabilidad e impacto.
Por último, vale la pena refl exionar sobre la industria alimentaria, la cual a nivel internacio-
nal ha comprendido que debe transformarse, ya que cada vez más gobiernos comienzan a regular 
este sector y exigir productos más saludables, la suspensión de propaganda de alimentos a niños 
y etiquetados frontales de fácil comprensión, entre otras acciones. Es necesario que la industria se 
transforme y se alinee con el consenso internacional —el cual ya admite con honestidad que es 
necesario reducir sodio, grasa, sal y densidad energética en los alimentos comercializados—, en 
lugar de negar la evidencia y mantener una cartera de productos cuyo consumo regular afecta la 
salud. Evitar esta transformación será cada vez mas difícil por el esfuerzo que hace gran número 
de países por regular y proteger a la población. Es indudable que en este sentido nos encontramos 
en un momento histórico, y en los próximos años se observará el impacto de estas acciones sobre 
las enfermedades crónicas.
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20 CAPÍTULO 2
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CapítuloCapítulo
21
INTRODUCCIÓN
La obesidad es una de las afecciones humanas con mayor incidencia en el mundo; se relaciona con 
la aparición de diabetes mellitus 2, hipertensión arterial, cáncer, osteoporosis y osteopenia, entre 
otras enfermedades. Asimismo, se vincula con hiperplasia e hipertrofi a de los adipocitos del tejido 
adiposo blanco. Estas evidencias han favorecido el estudio profundo del tejido.
Durante mucho tiempo se consideró que el tejido adiposo era un órgano inerte cuya función 
consistía en almacenar energía y hasta actuar como colchón para disipar la presión ejercida sobre 
órganos y tejidos. Sin embargo, los nuevos conocimientos sobre este órgano —como se describirá 
a lo largo de este capítulo— han revelado que es clave en la génesis de la obesidad. Otro órgano 
importante es el tejido adiposo pardo, que se consideró ausente en el adulto, y ahora se sabe que 
está íntimamente ligado a la regulación del metabolismo. Es muy probable que en el futuro próxi-
mo la regulación de este tejido sirva para el control de la glucemia y del síndrome metabólico, y 
como tratamiento de la obesidad.
DEFINICIÓN
La célula que conforma al tejido adiposo adulto es el adipocito. Desde el punto de vista etimológi-
co, esta denominación es híbrida, ya que proviene del latín adeps, grasa, y del griego kytos, hoyo.1,2
CLASIFICACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo forma parte del tejido conjuntivo, ese gran grupo de células que conforman la 
anatomía y que están distribuidas en forma difusa y generalizada en todos los órganos y tejidos 
del ser humano.
Para su estudio, el tejido conjuntivo se divide en el tejido conjuntivo propiamente dicho y 
el especializado (cuadro 3-1). Por otro lado, está constituido por células fi jas y células migrantes. 
Las primeras están representadas por fi broblastos y adipocitos; constituyentes del hueso, cartílago 
y músculo esquelético; células reticulares y mesenquimatosas, y células de reserva, conocidas tam-
bién como células multipotentes perivasculares.
33
Raúl Pichardo Bahena
Tejido adiposo
22 CAPÍTULO 3
Las células migrantes del tejido conjuntivo se originaron en el tejido hematopoyético de la 
médula ósea en algún momento de su ontogenia; pueden migrar a diferentes órganos y ser resi-
dentes de los mismos órganos. Algunos ejemplos son los macrófagos de la dermis y del hígado, 
conocidos como células de Kupff er, los macrófagos alveolares del pulmón, los macrófagos del 
bazo, las células dendríticas y los mastocitos. Otras células migrantes del tejido conjuntivo que por 
su función se encuentran dentro del aparato circulatorio son los eritrocitos, plaquetas, linfocitos 
neutrófi los polimorfonucleares, eosinófi los y basófi los (cuadro 3-2).3
Todas las células del tejido conjuntivo pueden encontrarse de manera aislada, formar tejidos 
y órganos, o formar parte de diferentes sistemas. Tienen en común su origen blastodérmico, ya 
que se originan en las células mesenquimatosas que se diferencian en fi broblastos, lipoblastos, 
condroblastos, osteoblastos y células embrionarias hematopoyéticas. En el adulto forman los dife-
rentes tipos de tejido conjuntivo (tanto el propiamente dicho como el especializado).
Los lipoblastos corresponden a la contraparte embrionaria de los adipocitos. Éstos son células 
que se organizan en pequeños agregados celulares dispersos o que pueden formar el tejido adipo-
so4 (fi gura 3-1). Los sitios anatómicos en que los adipocitos constituyen el tipo celular primario 
reciben el nombre de tejido adiposo.5
Durante por lo menos los últimos 100 años se consideró que el tejido adiposo de los recién 
nacidos correspondía a la grasa parda6 y que paulatinamente se sustituía por el tejido adiposo del 
adulto o maduro, también conocido como tejido adiposo blanco. Este fenómeno de desaparición 
y sustitución celular nunca se explicó con claridad durante esos años. Se tomó como uno más de 
los episodios que ocurren en el ser humano de modo natural y que no requieren explicación ex-
haustiva, debido al conocimiento que se tiene: en el adulto estaba ausente y sólo tenía importancia 
biológica durante el periodo correspondiente a la niñez.
Cuadro 3-1. División del tejido conjuntivo en el tejido conjuntivo propiamente dicho y el especializado
Tejido conjuntivo propiamente dicho Tejido conjuntivo especializado 
• Denso regular
• Denso irregular
• Laxo
• Adiposo
• Hueso
• Cartílago
• Músculo
• Células hematopoyéticas
Cuadro 3-2. Células fi jas y migrantes del tejido conjuntivo*
Células fi jas Células migrantes
• Adipocitos
• Osteoblastos-osteocitos
• Condroblastos-condrocitos
• Células musculares
• Células hematopoyéticas
• Células mesenquimatosas
• Monocitos
• Macrófagos
• Células dendríticas
• Linfocitos
• Células plasmáticas
• Eosinófi los
• Neutrófi los
• Mastocitos
* Todas la células del tejido conjuntivo migrante provienen de precursores de la serie mieloide.
23Tejido adiposo
A últimas fechas se han publicado artículos en los cuales se establece que las células precurso-
ras de cada uno de estos tejidos adiposos (el pardo [TAP] y el blanco [TAB]) tiene origen en dos 
células precursoras diferentes. El TAP se ha identifi cado y se ha determinado que proviene de la 
diferenciación de células precursoras musculares esqueléticas, y el tejido adiposo blanco de células 
mesenquimatosas, mismas que permanecerán en el adulto en estado de reposo como células de 
reserva vinculadas con la periferia de vasos sanguíneos.7 Por ello en el presente capítulo se descri-
birán en forma separada.
Tejido adiposo pardo
Histología del tejido adiposo pardo
La grasa parda está constituida por los adipocitos pardos que forman la mayor parte del volumen 
de este tejido. Los adipocitos de la grasa parda tienen tamaño intermedio. El núcleo tiene locali-
zación central y el citoplasma es eosinofílico y granular (fi gura 3-2). Está ricamente vascularizado 
por una red de vasos capilares, por lo que otro componente celular abundante en este tejido son 
las células endoteliales (fi gura 3-3). Otros componentes celulares abundantes del TAP son las 
células intersticiales, los preadipocitos y las terminaciones nerviosas.8
Figura 3-1. Las células mesenquimatosas totipotenciales pueden mostrar diferenciaciones divergentes y for-
mar células maduras de hueso, tejido adiposo y tejido muscular esquelético, entre otras, ya que se