Helmintiasis tisulares

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Helmintiasis	tisulares
David	Botero
Marcos	Restrepo
TRIQUINOSIS
Introducción
Los	cerdos	han	sido	considerados	desde	la	antigüedad	por	varias	religiones	como	animales	vedados,
por	 la	 capacidad	 de	 transmitir	 enfermedades	 al	 ser	 humano,	 entre	 las	 cuales	 se	 encuentra	 la
triquinosis.	 Aunque	 los	 parásitos	 adultos	 se	 alojan	 en	 el	 intestino	 humano,	 la	 importancia	 de	 la
enfermedad	 reside	 en	 el	 daño	que	hacen	 las	 larvas	 en	 los	 tejidos,	 principalmente	 en	 los	músculos
esqueléticos.
Etiología
Trichinella	 spiralises	 un	 pequeño	 helminto	 que	 en	 estado	 adulto	mide	 de	 2	 a	 3	mm,	 vive	 en	 la
mucosa	del	intestino	delgado	del	hospedero,	donde	produce	larvas	de	aproximadamente	100	µm	de
longitud,	que	invaden	las	vísceras	y	los	músculos	estriados.[1]
Ciclo	de	vida
Los	parásitos	adultos,	macho	y	hembra,	en	la	mucosa	del	intestino	delgado,	producen	larvas	que	no
salen	a	la	luz	intestinal	y	migran	por	la	circulación	a	vísceras	y	músculos	estriados.	Este	mismo	ciclo
sucede	en	los	cerdos	y	en	otros	animales.	El	ser	humano	se	infecta	al	comer	carne	cruda	o	mal	cocida
del	 cerdo	 que	 contenga	 las	 larvas	 en	 los	 músculos.	 Estas	 llegan	 al	 intestino	 delgado,	 penetran	 la
mucosa	intestinal	y	se	convierten	en	parásitos	adultos	(figura	200-1).[1]
Figura	 201-1.	 T.	 spiralis.	Ciclo	 de	 vida:	 1.	 Larvas	 infectantes	 en	 el	 músculo	 pueden	 ser	 ingeridas	 por	 huéspedes
naturales,	 roedores	 (a)	y	cerdos	 (b).	2.	El	hombre	se	 infecta	al	 comer	carne	de	cerdo	cruda	o	mal	cocida.	3.	En	el
intestino	delgado	del	hombre	 las	 larvas	se	 transforman	en	parásitos	adultos	que	producen	nuevas	generaciones	de
larvas,	las	cuales	migran	por	la	circulación	y	se	enquistan	en	los	músculos.
Epidemiología
La	 triquinosis	 es	una	zoonosis	 endémica	 en	Europa,	Asia	 y	Norteamérica.	 Se	presenta	 en	 algunos
países	 de	 América	 Latina	 como	 Argentina,	 Chile,	 México	 y	 Bolivia,	 pero	 su	 frecuencia	 nunca	 es
elevada.	Está	prácticamente	ausente	en	la	zona	tropical	de	América.	No	se	conocen	bien	las	razones
para	esta	distribución	geográfica	tan	definida.	En	Colombia	no	se	ha	comprobado	ningún	caso.	Para
la	 adquisición	 de	 la	 enfermedad	 es	 indispensable	 comer	 carne	 cruda	 o	 mal	 cocida	 de	 animales
infectados	principalmente	de	cerdo.[2]
Este	parásito	tiene	la	característica	de	poder	invadir	una	gran	variedad	de	animales	carnívoros,	de
los	 cuales	 el	 cerdo	 es	 la	 principal	 fuente	 de	 infección	 humana.	 La	 infección	 se	 mantiene	 en	 la
naturaleza	 por	 el	 carnivorismo	 entre	 los	 animales.	 El	 hombre	 o	 cualquier	 otro	 animal	 parasitado
tiene	a	la	vez	el	adulto	en	el	intestino	y	las	larvas	en	los	músculos,	lo	que	significa	que	son	a	la	vez
hospederos	definitivos	e	intermediarios.[3][4]
Fisiopatología
La	patología	está	constituida	por	inflamación	intestinal	transitoria	e	inflamación	de	los	músculos	por
la	 invasión	 de	 larvas	 (figura	 201-2),	 las	 cuales	 finalmente	 se	 calcifican.	Otros	 órganos	 pueden	 ser
invadidos	 transitoriamente,	 entre	 los	 cuales	 deben	 mencionarse	 el	 miocardio	 y	 el	 cerebro,	 donde
producen	lesiones	generalmente	pasajeras.
Figura	201-2.	Triquinosis.	Corte	 histológico	 de	 músculo	 estriado	 con	 larva	 enquistada.	 (Cortesía,	 Alejandro	 Vélez,
Universidad	de	Antioquia,	Patología).
Manifestaciones	clínicas
La	sintomatología	de	 la	enfermedad	varía	grandemente	con	 la	 intensidad	de	 la	 infección	y	con	 los
órganos	afectados;	en	el	90%	de	los	casos	hay	pocos	síntomas	o	la	infección	pasa	desapercibida.
Las	formas	sintomáticas	tienen	un	período	de	incubación	de	una	a	dos	semanas.	El	cuadro	inicial
se	caracteriza	por	síntomas	intestinales	inespecíficos,	principalmente	diarrea,	que	corresponden	a	la
invasión	 de	 la	mucosa	 intestinal	 por	 las	 larvas	 ingeridas	 y	 al	 desarrollo	 en	 el	mismo	 lugar	 de	 los
parásitos	adultos.[5]	Después	 aparecen	 los	 síntomas	generales	 correspondientes	 a	 la	 invasión	de	 las
vísceras	 por	 las	 nuevas	 generaciones	 de	 larvas	 provenientes	 del	 intestino.	 En	 este	 período	 las
manifestaciones	predominantes	son	fiebre,	dolores,	urticaria,	edema	periorbitario,	gran	aumento	de
los	 eosinófilos	 circulantes	 y	 aparición	 de	 hemorragias	 subungueales.	 La	 invasión	 intensa	 del
miocardio	 puede	 producir	 dolor	 precordial,	 cambios	 en	 el	 pulso,	 en	 la	 presión	 y	 en	 el	 trazado
electrocardiográfico.[6]	Se	presentan	síntomas	neurológicos	de	 importancia	en	 los	casos	de	 invasión
masiva	del	cerebro.	Los	dos	últimos	cuadros	descritos	pueden	ocasionalmente	llevar	a	la	muerte.
Cuando	 las	 larvas	 se	 localizan	 en	 los	músculos,	 se	 presenta	 un	 síndrome	de	 tipo	 infeccioso	 con
fiebre	y	mialgias,	que	se	acentúan	al	caminar,	deglutir,	etc.	Los	síntomas	oculopalpebrales	son	más
notorios:	además	del	edema	palpebral	bilateral,	pueden	observarse	conjuntivitis,	sensación	de	cuerpo
extraño	en	los	ojos	y	dolor	con	los	movimientos	oculares.
Complicaciones
Pueden	presentarse	 síntomas	 intestinales	más	 intensos,	erupción	cutánea,	prurito	y	ocasionalmente
complicaciones	cardíacas	y	neurológicas.
Diagnóstico
Es	posible	hacer	el	diagnóstico	clínico	de	la	enfermedad	en	las	zonas	endémicas	o	en	el	curso	de	una
epidemia.	La	sintomatología	descrita	se	complementa	por	 lo	general	con	los	antecedentes	de	haber
ingerido	recientemente	carne	de	cerdo	mal	cocida.
A	 pesar	 de	 ser	 un	 parásito	 que	 en	 su	 estado	 adulto	 habita	 en	 el	 intestino,	 no	 hay	 exámenes	 de
materias	 fecales	que	permitan	hacer	el	diagnóstico	etiológico.	La	 identificación	de	 las	 larvas	en	 los
músculos	se	puede	hacer	por	biopsia.	Lo	más	frecuente	es	que	el	diagnóstico	clínico	se	complemente
con	la	comprobación	de	eosinofilia	elevada	y	mediante	pruebas	inmunológicas.[7]	De	estas	últimas,	las
principales	son	la	inmunofluorescencia	y	el	ensayo	inmunoenzimático	(ELISA).	También	se	utiliza	la
reacción	en	cadena	de	polimerasa	(PCR).
Prevención
La	medida	de	prevención	más	segura	y	práctica	es	 la	buena	cocción	de	 la	carne.	En	 las	ciudades	o
países	podrían	aplicarse	normas	legislativas	que	controlen	la	carne	en	los	mataderos.	Por	medio	de
congelación	 o	 irradiación,	 se	 puede	 tratar	 la	 carne	 antes	 de	 que	 llegue	 a	 los	 consumidores.	 Otra
medida	 importante	 consiste	 en	 evitar	 la	 infección	 de	 los	 cerdos,	 manteniéndolos	 en	 porquerizas
higiénicas	y	no	alimentándolos	con	desperdicios	de	carne.
Tratamiento
Debe	hacerse	tratamiento	sintomático	del	dolor	y	la	inflamación	con	analgésicos	y	esteroides.	Se	han
utilizado	 también	 albendazol,	 flubendazol	 y	 mebendazol.	 Los	 esteroides	 controlan	 los	 síntomas
alérgicos	e	inflamatorios.[8]
ANGIOSTRONGILOSIS
La	 producen	 dos	 especies	 del	 género	Angiostrongylus:	A.	 costaricenses	 y	 A.	 cantonensis.	 La	 primera
produce	 enfermedad	 intestinal	 y	 la	 segunda,	 del	 sistema	 nervioso	 central.	 Ambos	 son	 parásitos
naturales	de	ratas	y	otros	roedores	salvajes.	Los	hospederos	intermediarios	son	babosas,	caracoles	y
otros	moluscos	que	infectan	al	hombre	al	ser	ingeridos	o	al	contaminar	alimentos	o	agua.[1]
Angiostrongilosis	abdominal
Es	 producida	 por	 A.	 costaricensis,	 nemátodo	 de	 2	 a	 3	 cm	 de	 longitud	 que	 vive	 en	 las	 arterias
mesentéricas	del	hombre	(figura	201-3),	donde	produce	obstrucción	y	da	origen	a	huevos	y	 larvas,
que	se	quedan	en	los	tejidos	intestinales	y	causan	granulomas.	Lo	anterior	conduce	a	la	formación	de
tumoraciones	con	abundantes	eosinófilos,	que	clínicamente	se	manifiestan	con	sintomatología	similar
a	 la	 apendicitis.	No	 es	 posible	 hacer	 el	 diagnóstico	 por	 examen	 coprológico	 pues	 las	 larvas	 y	 los
huevos	no	salen	en	 las	materias	 fecales.	Aunque	existen	pruebas	 serológicas	y	PCR,	el	diagnóstico
definitivo	 lo	 hace	 el	 cirujano	 o	 el	 patólogo	 que	 encuentran	 los	 parásitos	 en	 la	 tumoración.	 Esta
enfermedad	 fue	 descubierta	 en	 Costa	 Rica	 y	 se	 la	 ha	 diagnosticado	 en	 la	 mayoría	 de	 los	 países
latinoamericanos	con	alto	predominio	en	niños.	El	tratamientoes	exclusivamente	quirúrgico.[1]	[9]
Figura	201-3.	Angiostrongilosis	abdominal.	Parásitos	adultos	en	mesenterio.	(Cortesía,	Pedro	Morera,	Universidad	de
Costa	Rica).
Angiostrongilosis	meningoencefalítica
Esta	enfermedad	neurológica	está	acompañada	de	eosinofilia,	 tanto	en	el	paréquima	cerebral	como
periférica.	Es	de	evolución	grave	y	en	la	mayoría	de	los	casos	fatal.	La	enfermedad	se	sospecha	por	la
sintomatología,	la	tomografía	axial	computarizada	(TAC)	y	pruebas	serológicas	y	se	confirma	con	la
observación	de	los	parásitos	en	el	líquido	cefalorraquídeo	(LCR),	el	cual	presenta	gran	eosinofilia.	La
enfermedad	predomina	en	Asia,	pero	se	han	descrito	varios	casos	en	América	Latina.[1]	[10]
FILARIASIS
Introducción
Las	 filariasis	 son	 parasitosis	 producidas	 por	 nemátodos	 de	 los	 tejidos	 y	 transmitidas	 por	 insectos
hematófagos.	Los	parásitos	adultos	se	localizan,	de	acuerdo	con	las	diferentes	especies,	en	el	sistema
linfático,	 el	 tejido	 celular	 subcutáneo	 y/o	 las	 cavidades	 periviscerales.	 Tienen	 una	 distribución
geográfica	 definida,	 algunas	 filarias	 se	 consideran	 no	 patógenas,	 mientras	 que	 otras	 producen
enfermedades	de	considerable	importancia.
Filariasis	linfática
Etiología
La	produce	Wuchereria	bancrofti	que	se	aloja	en	los	canales	o	ganglios	linfáticos,	donde	se	reproduce	y
da	 origen	 a	 formas	 embrionarias	 o	 microfilarias	 que	 circulan	 por	 la	 sangre	 con	 periodicidad
nocturna.	Se	exceptúa	de	esta	periodicidad	una	variedad	de	las	islas	del	Pacífico.	Los	adultos	miden
de	5	a	10	cm	de	largo	y	las	microfilarias	solo	250	µm.[1]
Ciclo	de	vida
La	transmisión	se	hace	mediante	mosquitos	de	los	géneros	Culex,	Aedes	y	Anopheles,	los	cuales	pican
principalmente	al	atardecer	y	en	la	noche.	Al	chupar	la	sangre	del	enfermo	ingieren	microfilarias	que
se	desarrollan	en	 el	 cuerpo	del	mosquito	 y	 se	 transforman	 a	 infectantes.	En	 esta	 etapa	 invaden	 la
proboscis	del	vector	y	de	ella	llegan	al	nuevo	hospedero	en	el	momento	de	la	picadura.	En	el	Lejano
Oriente,	además	de	Wuchereria	bancrofti	existe	Brugia	malayi	que	presenta	algunas	diferencias,	tanto	en
las	características	biológicas	como	en	las	manifestaciones	clínicas	(figura	201-4).[1]
Figura	 201-4.	 Filarias.	 Ciclos	 de	 vida:	 1.	 Los	 vectores	 toman	 las	microfilarias	 de	 los	 pacientes.	 2.	 Extremidades
posteriores	de	las	microfilarias,	correspondientes	a	las	6	especies	incluidas.	3.	Vectores:	3.1,	mosquitos	de	la	familia
Culicidae,	vectores	de	las	filarias	a	y	b;	3.2,	Simulium	(jején)	vector	de	las	filarias	c	y	d;	3.3,	Culicoides	(jején)	vector	de
las	 filarias	d	y	e;	3.4,	Chrysops	 (tábano)	vector	de	 la	 filaria	 f.	4.	Las	microfilarias	maduran	en	 los	vectores	para	ser
infectantes	y	trasmitirlas	por	picadura	al	nuevo	huésped.
Epidemiología
La	filariasis	por	W.	bancrofti	es	importante,	principalmente	en	zonas	tropicales	de	África	y	Asia.	En
América	Latina	no	 es	 en	 la	 actualidad	un	problema	médico	 y	de	 salud	pública	 grave,	 los	 casos	 se
encuentran	 en	 las	 costas	 e	 islas	 del	 mar	 Caribe	 y	 de	 Brasil.[11]	 [12]	 Los	 grupos	 de	 población	 más
afectados	 son	 los	 que	 viven	 en	 condiciones	 primitivas,	 expuestos	 a	 las	 frecuentes	 picaduras	 de
mosquitos.
Fisiopatología
En	 la	 etapa	 aguda	 hay	 inflamación	 del	 tejido	 linfático	 y	 en	 la	 crónica	 se	 presentan	 adenopatías	 y
linfangitis	con	obstrucción	de	los	canales	linfáticos,	lo	que	puede	producir	hipertrofia	de	los	tejidos,
cuando	 sucede	 en	 las	 extremidades	 inferiores;	 esto	 se	 llama	 elefantiasis	 por	 la	 similitud	 de	 esas
extremidades	 con	 las	 de	 los	 elefantes.	 La	 patogenia	 de	 la	 enfermedad	 depende	 del	 número	 de
parásitos	adultos,	de	la	producción	de	antígenos	por	parte	de	ellos	y	de	las	infecciones	bacterianas	y
micóticas	agregadas.	Esta	filariasis	es	de	evolución	muy	lenta.[13]
Manifestaciones	clínicas
En	 algunas	 personas	 la	 infección	 transcurre	 de	 forma	 asintomática.	 Los	 pacientes	 con
manifestaciones	clínicas	tienen	un	período	de	incubación	de	tres	meses	o	más	y	presentan	tres	etapas
o	fases	en	el	desarrollo	de	la	enfermedad:
Fase	 aguda.	 Se	 caracteriza	 por	 linfadenitis,	 principalmente	 en	 los	 genitales	 y	 las	 extremidades,
acompañada	 de	 fiebre.	Hay	 enrojecimiento	 de	 la	 piel,	 edema	 y	 dolor,	 asociados	 a	 hipereosinofilia
circulante.	Pueden	presentarse	orquitis,	hidrocele	y	varicocele,	que	se	originan	por	 la	acción	de	 los
parásitos	adultos	a	la	que	se	agregan	fenómenos	de	hipersensibilidad.	Es	importante	diferenciar	este
cuadro	clínico	del	producido	por	infecciones	bacterianas	que	presentan	características	muy	similares.
[14]
Fase	crónica.	En	esta	fase	es	frecuente	que	se	repitan	periódicamente	los	episodios	de	linfangitis	y
adenitis	acompañados	de	fiebre.	Tales	episodios	pueden	afectar	varias	regiones	del	organismo,	pero,
como	 en	 la	 etapa	 aguda,	 son	más	 frecuentes	 en	 los	 genitales	 y	 las	 extremidades.	 En	 ocasiones	 se
presentan	 abscesos	 que	 pueden	 infectarse	 secundariamente.	 En	 pacientes	 con	 esta	 filariasis	 puede
presentarse	el	cuadro	clínico	de	eosinofilia	tropical,	con	manifestaciones	pulmonares.[15]
Elefantiasis.	En	un	pequeño	porcentaje	de	casos,	cuando	la	filariasis	ha	sido	de	larga	duración	o	se
han	 presentado	 varias	 reinfecciones,	 la	 obstrucción	 linfática	 se	 vuelve	 permanente,	 con	 paso	 de
líquidos	a	 los	tejidos,	 los	cuales	se	vuelven	esponjosos	y	posteriormente	fibrosos,	a	 lo	que	se	suma
hipertrofia	 de	 la	 epidermis.	 Este	 estado	 patológico	 permanente	 constituye	 el	 cuadro	 denominado
elefantiasis,	 cuando	 afecta	 las	 extremidades	 inferiores.	 Puede	 observarse	 también	 hipertrofia	 del
escroto	y	las	mamas.	Es	importante	recordar	que	no	todas	las	elefantiasis	son	producidas	por	filarias;
en	países	tropicales	se	reconoce	al	estreptococo	como	una	de	las	causas.
Complicaciones
Las	 obstrucciones	 de	 vasos	 linfáticos	 internos	 pueden	 originar	 variados	 problemas	 médicos,
incluyendo	 su	 ruptura	 con	 derrames,	 entre	 los	 cuales	merecen	 especial	mención	 el	 hidrocele	 y	 la
ascitis	quilosa.[16]
Diagnóstico
La	observación	de	microfilarias	en	la	sangre	o	el	hallazgo	de	los	parásitos	adultos	en	los	tejidos	son
los	métodos	más	seguros	para	el	diagnóstico	de	la	enfermedad.	Las	microfilarias	generalmente	no	se
encuentran	en	la	etapa	inicial	de	la	infección	ni	en	la	fase	final	de	elefantiasis.	Es	aconsejable	tomar
las	muestras	entre	las	10	p.m.	y	las	2	a.m.,	por	punción	venosa,	para	examen	en	fresco	y	tinciones	con
Wright,	Giemsa	o	hematoxilina	(figura	201-5).[17]	En	fresco	se	observan	las	microfilarias	móviles	y	las
coloraciones	permiten	 identificar	 la	especie.	La	concentración	de	Knott	es	un	método	sencillo	que
consiste	en	mezclar	sangre	oxalatada	con	formol	al	2%	en	la	proporción	de	1	mL	de	sangre	por	10
mL	 de	 formol	 y	 luego	 centrifugar	 para	 buscar	 microfilarias	 en	 el	 sedimento.	 Las	 microfilarias
también	 se	 pueden	 buscar	 en	 orina	 quilosa	 o	 en	 líquido	 extraído	 de	 un	 hidrocele.	 Los	 parásitos
adultos	se	encuentran	por	biopsia.	Las	pruebas	inmunológicas	detectan	anticuerpos	en	sangre	en	las
personas	que	han	tenido	la	infección.	Se	han	desarrollado	recientemente	pruebas	para	detectar	con
anticuerpos	 monoclonales	 antígenos	 circulantes.[18]	 El	 ultrasonido	 y	 la	 linfoscintilografía	 son
métodos	imaginológicos	que	permiten	observan	los	parásitos	adultos	y	las	anormalidades	linfáticas.
Figura	201-5.	Filariasis	linfática.
Microfilarias	en	extendido	y	gota	gruesa.
Prevención
La	 prevención	 se	 ha	 basado	 en	 la	 eliminación	 de	 los	 vectores,	 lo	 cual	 es	 difícil	 de	 lograr	 por	 las
características	biológicas	de	los	mosquitos	y	los	problemas	operacionales	en	las	zonas	endémicas.	Es
recomendable	prevenir	 las	picaduras	así	como	hacer	el	 tratamiento	en	masa	con	las	combinaciones
medicamentosas,	a	los	grupos	de	población	afectados	donde	la	enfermedad	sea	endémica.[19]
Tratamiento
Por	mucho	tiempo	se	ha	utilizado	la	dietilcarbamazina	por	vía	oral,a	la	dosis	de	2	mg/kg	3	veces	al
día,	con	las	comidas	y	durante	12	días.	Este	medicamento	es	más	efectivo	contra	los	parásitos	adultos
que	contra	las	microfilarias.	Son	frecuentes	las	reacciones	alérgicas,	atribuidas	al	material	proveniente
de	los	parásitos	destruidos.[20]
Otro	medicamento	que	se	ha	encontrado	efectiva	es	la	ivermectina,	un	antibiótico	macrólido,	a	la
dosis	única	de	200	a	400	µg/kg.	Se	presenta	en	gotas	al	0,6%	para	administrar	1	ó	2	gotas	por	kg.
Administrada	 a	 la	 dosis	 única	 de	 150	 a	 400	 µg/kg	 reduce	 la	 microfilaremia	 en	 90%.	 Ambos
medicamentos	producen	con	frecuencia	efectos	colaterales	debidos	a	la	destrucción	de	los	parásitos,
los	 cuales	 se	 mejoran	 con	 antiinflamatorios	 y	 antihistamínicos.	 El	 albendazol	 se	 ha	 encontrado
también	 efectivo,	 principalmente	 combinado	 con	 uno	 de	 los	 dos	 medicamentos	 mencionados.	 Se
recomienda	la	dosis	única	de	400	mg	de	albendazol	y	6	mg/kg	de	dietilcarbamazina	o	la	misma	dosis
de	albendazol	y	200	µg/kg	de	ivermectina.[21]	Esta	combinación	se	está	usando	como	tratamiento	en
masa	en	países	con	alta	prevalencia	de	la	enfermedad	o	en	zonas	endémicas,	con	la	ventaja	de	que	el
albendazol	es	efectivo	contra	nemátodos	intestinales.	El	tratamiento	de	la	elefantiasis	es	quirúrgico.
[22]
ONCOCERCOSIS
Etiología
Es	producida	por	Onchocerca	volvulus,	cuya	hembra	mide	hasta	50	cm	y	el	macho	solamente	de	2	a	4
cm.	Vive	en	el	tejido	celular	subcutáneo,	generalmente	dentro	de	nódulos	fibrosos,	formando	ovillos.
[1]
Ciclo	de	vida
Las	microfilarias	no	van	con	frecuencia	a	la	sangre,	sino	que	se	desplazan	en	el	tejido	subcutáneo,	de
donde	son	tomadas	por	los	vectores	del	género	Simulium,	 los	cuales	al	picar	muerden	una	pequeña
porción	de	tejido	que	contiene	las	microfilarias.	Estas	se	transforman	a	larvas	infectantes	en	el	vector
y	llegan	al	nuevo	hospedero	cuando	pica	de	nuevo	(figura	200-4).[1]
Epidemiología
La	 oncocercosis	 es	 transmitida	 por	 insectos	 del	 género	 Simulium,	 los	 cuales	 se	 crían	 en	 aguas
corrientes	y	pican	durante	el	día.	Por	este	motivo,	en	África	se	le	ha	dado	a	la	enfermedad	el	nombre
de	 ceguera	 de	 los	 ríos.[23]	 Aunque	 estos	 insectos	 son	 muy	 abundantes	 en	 toda	 América	 tropical,	 el
problema	 médico	 y	 de	 salud	 pública	 de	 la	 oncocercosis	 se	 manifiesta	 de	 forma	 importante	 en
Guatemala,	donde	fue	descrita	como	enfermedad	de	Robles.[24]	Se	han	encontrado	focos	endémicos	en
México,	Venezuela,	Ecuador	y	otros	países.	En	1965	se	encontró	la	enfermedad	en	Colombia,	en	una
zona	del	departamento	del	Cauca	y	 recientemente	 se	ha	conocido	un	 foco	endémico	en	el	 sur	del
país,	en	los	límites	con	Ecuador.[25]	En	África	es	una	dolencia	muy	difundida	y	de	gran	trascendencia
en	 los	 campos	 económico	 y	 de	 salud.	 En	 los	 dos	 continentes	 la	 enfermedad	 muestra	 algunas
diferencias	clínicas	y	epidemiológicas.
Fisiopatología
Los	nódulos	de	la	piel	son	fibrosos	y	contienen	los	parásitos	adultos	(figura	201-6).	De	allí	migran	las
microfilarias	por	la	piel.	Hay	hipereosinofilia	circulante	y	en	ocasiones	hipertrofia	de	los	tejidos.	La
invasión	ocular	tiene	 importantes	repercusiones	clínicas	como	queratitis	y	otros	daños	que	pueden
llevar	a	la	ceguera.[26]
Figura	 201-6.	 Oncocercosis.	 Nódulos	 en	 piel.	 (Cortesía,	 Victoria	 Eugenia	 Murillo,	 Hospital	 Pablo	 Tobón	 Uribe,
Medellín).
Manifestaciones	clínicas
Como	en	las	otras	filariasis,	un	buen	número	de	personas	infectadas	no	presentan	síntomas	o	lesiones
observables.	La	manifestación	más	frecuente	tiene	lugar	en	el	punto	de	la	picadura,	donde	se	forma
lentamente	una	zona	de	inflamación	que	se	convierte	en	un	nódulo	fibroso	con	los	parásitos	en	su
interior.	El	 desarrollo	 completo	de	 estos	nódulos	dura	 aproximadamente	un	 año,	 cuando	 llegan	 a
tener	un	diámetro	de	varios	centímetros.[27]	En	Centroamérica	predomina	la	localización	en	cabeza	y
tronco,	pero	en	otros	países	de	América	y	en	África	se	presenta	en	cualquier	parte	del	cuerpo.	En
algunos	pacientes	 existe	 una	dermatitis	 atribuida	 a	 este	 parásito,	 que	 en	Guatemala	 ha	 recibido	 el
nombre	de	erisipela	de	la	costa.	En	la	oncocercosis	de	África	el	prurito	es	un	síntoma	importante	y	la
inflamación	ganglionar	es	frecuente.
El	principal	problema	de	esta	filariasis	es	la	afectación	ocular.	Se	presentan	conjuntivitis,	queratitis
punteada,	 iridociclitis	 y	 coriorretinitis.	 Después	 de	 una	 larga	 evolución,	 estas	 lesiones	 pueden
producir	ceguera.[28]
Las	infecciones	masivas	repetidas	son	las	que	causan	sintomatología	importante	en	la	oncocercosis.
Las	 reacciones	alérgicas	a	 los	parásitos	 son	determinantes	de	un	gran	número	de	síntomas	en	esta
enfermedad,	 entre	 los	 cuales	 se	 deben	 mencionar	 edemas,	 pruritos,	 fiebre	 y	 elevada	 eosinofilia
circulante.
Complicaciones
Los	 problemas	 oculares	 descritos	 en	 las	 manifestaciones	 clínicas	 se	 consideran	 las	 principales
complicaciones	de	esta	filariasis.	En	zonas	endémicas	de	África,	algunos	adultos	pierden	la	visión	y
las	comunidades	afectadas	se	han	denominado	los	valles	de	los	ciegos.
Diagnóstico
La	comprobación	se	hace	por	biopsia	de	los	nódulos,	para	identificar	parásitos	adultos,	o	de	la	piel
tomando	 una	 pequeña	 porción	 de	 la	 dermis,	 que	 se	macera	 en	 una	 gota	 de	 solución	 salina	 para
observar	las	microfilarias	móviles.	Para	diferenciar	las	estructuras	internas	se	utiliza	la	coloración	de
hematoxilina	(figura	201-7).	La	muestra	puede	tomarse	con	una	cuchilla	de	afeitar,	con	tijeras	curvas
o	con	un	dermátomo	y	no	se	necesita	anestesia,	pues	el	material	requerido	es	muy	superficial.	Antes
de	descartar	el	diagnóstico	se	toman	muestras	de	varias	partes	del	cuerpo	en	repetidas	ocasiones.
Figura	201-7.	Oncocercosis.
Microfilaria	coloreada	en	macerado	de	piel.
A	 veces	 pueden	 observarse	 microfilarias	 en	 la	 cámara	 anterior	 del	 ojo,	 con	 la	 ayuda	 de
instrumentos	oftalmológicos.	También	se	emplea	como	método	de	diagnóstico	la	prueba	terapéutica
con	dietilcarbamazina	o	ivermectina,	la	cual	produce	intenso	prurito	y	edema	facial	en	personas	con
esta	 filariasis	 (prueba	de	Mazzotti).	Existen	métodos	para	 evaluar	 los	 anticuerpos	 circulantes	 y	de
biología	molecular	para	identificar	los	parásitos	en	los	pacientes	y	en	los	vectores.[29]
Prevención
Se	hace	mediante	tratamiento	médico	y	quirúrgico	en	las	zonas	endémicas	y	con	el	combate	de	los
vectores	 en	 las	 corrientes	 de	 agua	 donde	 se	 reproducen,	 utilizando	 insecticidas.	 El	 control	 con
campañas	 de	 suministro	 de	 ivermectina	 se	 ha	 establecido	 en	más	 de	 20	 países	 y	 ha	 permitido	 el
tratamiento	de	más	de	1	millón	de	personas.
Tratamiento
En	los	últimos	años	ha	habido	un	importante	avance	en	el	tratamiento	de	la	oncocercosis,	mediante
el	uso	de	la	ivermectina,[30]	la	cual	se	suministra	sin	costo	para	las	campañas	nacionales,	por	donación
de	 la	 casa	 farmacéutica	 productora	 a	 través	 de	 una	 fundación.	 Actúa	 contra	 las	 microfilarias
administrada	por	vía	oral	una	vez	cada	año	a	la	dosis	de	150	µg/kg,	con	buena	tolerancia.	Existe	un
producto	 comercial	 en	 gotas	 al	 0,6%,	 para	 administrar	 una	 gota	 por	 kg	 de	 peso.	 Las	 reacciones
causadas	por	 la	destrucción	masiva	de	 las	microfilarias	 (reacción	de	Mazzotti)	 son	 infrecuentes,	 la
reacción	inmediata	es	la	hipotensión	postural.	En	los	tres	días	siguientes	puede	haber	cefalea,	prurito,
erupción	 cutánea,	mialgias,	 edemas,	 etc.	Existen	 programas	 nacionales	 de	 control	 con	 ivermectina
administrada	generalmente	cada	seis	meses	por	varios	años.[31]
La	suramina	es	el	medicamento	recomendado	para	matar	las	filarias	adultas.	Se	administra	por	vía
intravenosa	 lenta	 al	 10%.	 La	 dosis	 total	 es	 de	 66,7%	mg/kg,	 fraccionada	 en	 seis	 dosis	 semanales,
aumentándola	en	forma	creciente	así:	3,3	mg/kg	en	la	primera	semana;	6,7	mg/kg	en	la	segunda;	10,0
mg/kg	en	la	tercera;	13,3	mg/kg	en	la	cuarta;	16,7	mg/kg	en	la	quinta	y	nuevamente	16,7	mg/kg	en	la
sexta.	Es	un	medicamento	muy	tóxico	con	muchas	contraindicaciones.La	dietilcarbamazina	era	el	medicamento	utilizado	antes	de	la	ivermectina.	La	nodulectomía	es	un
tratamiento	 complementario,	 consistente	 en	 la	 extirpación	 quirúrgica	 de	 los	 nódulos,	 lo	 cual
disminuye	la	diseminación	de	las	microfilarias.
Mansonelosis
Esta	filariasis	es	producida	por	Mansonella	ozzardi	y	Mansonella	perstans,	helmintos	de	5	cm,	que	viven
principalmente	 en	 las	 cavidades	 abdominal	 y	 torácica.	 Producen	 microfilarias	 que	 circulan	 en	 la
sangre	 sin	 periodicidad	 (figura	 201-8),	 las	 cuales	 son	 tomadas	 por	 insectos	 hematófagos	 de	 los
géneros	Culicoides	y	Simulium	que	actúan	como	vectores	(figura	200-4).	En	general	se	acepta	que	no
producen	 una	 enfermedad	 definida,	 aunque	 es	 posible	 que	 causen	 algún	 grado	 de	 linfangitis	 o
adenitis.
Figura	201-8.	Mansonelosis.
Gota	gruesa	con	microfilarias.	(Original).
Esta	 filariasis	 es	 propia	 de	 África	 y	 América	 tropical.	 Predomina	 en	 zonas	 cálidas	 donde	 se
encuentra	 principalmente	 distribuida	 en	 la	 población	 negra	 o	 indígena.	 En	 Colombia	 se	 ha
encontrado	con	mayor	frecuencia	en	Chocó,	Urabá,	los	Llanos	Orientales	y	la	Amazonia.	Por	ser	una
parasitosis	con	pocas	consecuencias	clínicas,	 restringida	a	zonas	primitivas,	 se	 la	ha	estudiado	muy
poco	desde	los	puntos	de	vista	patológico	y	epidemiológico.[32]
Para	su	tratamiento	se	ha	utilizado	la	dietilcarbamazina	con	poco	éxito.	Algunas	experiencias	han
demostrado	 el	 efecto	 favorable	 del	 levamisol	 administrado	 durante	 varios	 meses.	 También	 se	 ha
utilizado	con	éxito	la	ivermectina	a	la	dosis	única	de	150	a	200	µg/kg	(1	gota	por	kg	de	solución	al
0,6%).[33]
SÍNDROMES	DE	MIGRACIONES	LARVARIAS
Introducción
Este	 grupo	 de	 cuadros	 clínicos	 posee	 en	 común	 la	 invasión	 por	 larvas	 de	 nemátodos	 a	 diversos
tejidos	humanos,	acompañada	de	elevada	eosinofilia	alrededor	de	las	 larvas	y	en	la	circulación.	Los
parásitos	 cuyas	 larvas	 invaden	 los	 tejidos	 pueden	 ser	 los	 que	 tienen	 al	 hombre	 como	 hospedero
natural	 y	 hacen	 en	 él	 una	migración	 como	 parte	 del	 ciclo	 de	 vida,	 o	 nemátodos	 de	 animales	 que
ocasionalmente	llegan	al	hombre,	el	cual	actúa	como	hospedero	accidental,	por	lo	cual	los	parásitos
no	completan	el	ciclo	ni	se	desarrollan	a	adultos,	sino	que	permanecen	en	estado	larvario	y	quedan
en	 los	 tejidos	 donde	 actúan	 como	 cuerpos	 extraños	 y	 originan	 granulomas.	 Con	 estas
consideraciones	 sobre	 la	 etiología	 podemos	 agrupar	 los	 síndromes	 de	 migraciones	 larvarias	 en
cuatro	grupos.
Síndrome	de	Loeffler
Ha	sido	llamado	también	eosinofilia	tropical	y	pulmón	eosinofílico.	Es	causado	principalmente	por
larvas	 de	 nemátodos	 humanos,	 que	 hacen	 ciclo	 pulmonar,	 como	 son	 las	 de	Ascaris,	 uncinarias	 y
Strongyloides	 y	 por	 filarias	 y	 helmintos	 de	 animales	 que	 accidentalmente	 llegan	 al	 hombre.
Clínicamente	 se	 caracteriza	 por	 síntomas	 pulmonares	 como	 tos	 y	 expectoración,	 fiebre	 de	 baja
intensidad,	aumento	franco	de	los	eosinófilos	circulantes	y	opacidades	pulmonares	transitorias,	que
se	 pueden	 detectar	 en	 la	 radiografía.	Al	 examen	microscópico	 del	 esputo	 se	 observan	 abundantes
eosinófilos	y	cristales	de	Charcot	Leyden,	pero	muy	raramente	se	encuentran	larvas.	Por	esta	razón	es
raro	 que	 se	 haga	 un	 diagnóstico	 etiológico	 de	 laboratorio.	 El	 síndrome	 es	 difícil	 de	 diagnosticar
clínicamente	pues	se	confunde	con	otras	 infecciones	 respiratorias	virales	o	bacterianas.	En	muchas
ocasiones	 pasa	 inadvertido	 o	 el	 paciente	 lo	 toma	 como	 un	 resfriado	 o	 gripe.	No	 hay	 tratamiento
específico	para	 el	 síndrome,	pero	 afortunadamente	 en	 la	mayoría	de	 los	 casos	 el	 cuadro	 clínico	 es
pasajero	y	de	buen	pronóstico.
Síndrome	de	migración	larvaria	visceral	y	ocular
Etiología
Es	producida	por	las	larvas	de	Toxocara	canis	y	Toxocara	cati,	nemátodos	intestinales	del	perro	y	el	gato.
Ciclo	de	vida
En	perros	y	gatos	el	ciclo	es	similar	al	de	Ascaris	en	humanos	con	la	diferencia	de	que	en	los	perros
existe	 la	 transmisión	 congénita.	 La	 invasión	 a	 seres	 humanos	 se	 hace	 cuando	 se	 ingieren	 huevos
embrionados	de	Toxocara,	en	cuyo	caso	las	larvas	se	liberan	en	el	intestino	y	penetran	a	la	circulación
en	un	intento	por	hacer	el	ciclo	normal.	Por	ser	el	hombre	un	hospedero	inapropiado,	las	larvas	son
retenidas	en	el	hígado,	el	pulmón	u	otras	vísceras	y	no	alcanzan	a	llegar	al	intestino,	por	lo	cual	no
forman	 parásitos	 adultos.	 El	 hombre	 infectado	 mantiene	 las	 larvas	 en	 las	 vísceras	 de	 manera
permanente	y	no	puede	ser	origen	de	diseminación	de	la	parasitosis.	Esta	se	adquiere	siempre	a	partir
de	animales.
Epidemiología
La	 enfermedad	 se	 asocia	 generalmente	 a	 deficientes	 condiciones	 ambientales	 e	 higiénicas,	 pues	 su
adquisición	 está	 inevitablemente	 ligada	 a	 la	 contaminación	 oral	 con	 materias	 fecales	 de	 perros	 y
gatos.	La	desnutrición	 avanzada	 está	 íntimamente	 relacionada	 con	este	 síndrome,	por	 ser	 causa	de
pica	en	los	niños,	igualmente	el	síndrome	de	migración	larvaria	es	prevalente	en	comunidades	cuyos
niños	 comen	 tierra.	 La	 distribución	 geográfica	 no	 está	 bien	 establecida	 por	 la	 dificultad	 para	 el
diagnóstico,	pero	se	ha	descrito	en	los	países	donde	se	la	ha	buscado	metódicamente.	En	Colombia
aproximadamente	el	10%	de	los	perros	están	parasitados	por	T.	canis.	Dicho	porcentaje	se	refiere	a
perros	adultos,	pues	la	frecuencia	en	los	recién	nacidos	y	jóvenes	es	mucho	mayor.[34]
Fisiopatología
La	 reacción	 de	 los	 tejidos	 a	 la	 invasión	 de	 la	 larva	 es	 la	 formación	 de	 un	 granuloma	 de	 cuerpo
extraño.	Esto	sucede	principalmente	en	el	hígado,	por	ser	la	barrera	inicial	que	retiene	la	mayoría	de
las	 larvas	 que	 han	 salido	 del	 intestino	 por	 vía	 sanguínea.	 Puede	 haber	 invasión	 de	 cualquier	 otro
órgano,	 pero	 se	 han	 descrito	 con	 mayor	 frecuencia	 en	 pulmón,	 cerebro	 y	 ojos.	 Puede	 haber
hepatomegalia	e	hiperglobulinemia.	Hay	alta	eosinofilia	circulante	en	la	forma	visceral	pero	poca	en
la	 ocular.	 La	 invasión	 pulmonar	 se	manifiesta	 por	 exudados	 en	 este	 órgano,	 los	 cuales	 se	 pueden
observar	en	radiografías.
Manifestaciones	clínicas
La	 sintomatología	 consiste	 en	 fiebre,	 síntomas	 respiratorios,	 eosinofilia,	 hepatomegalia	 y
esplenomegalia.	 La	 afectación	 del	 sistema	 nervioso	 central	 puede	 producir	 cuadros	 neurológicos
variados,	entre	los	cuales	se	incluyen	convulsiones	de	tipo	epiléptico.	En	el	ojo,	el	granuloma	afecta
principalmente	 la	 parte	 posterior	 y	 puede	 originar	 desprendimiento	 de	 la	 retina	 y	 pérdida	 de	 la
visión;	 las	 lesiones	 se	 asemejan	 a	 un	 retinoblastoma,	 lo	 cual	 ha	 dado	 lugar	 a	 enucleaciones	 por
diagnóstico	equivocado.	Ocasionalmente	se	presentan	hallazgos	de	autopsias	con	larvas	en	cualquier
órgano	sin	manifestación	clínica	previa.
Diagnóstico
La	comprobación	del	agente	etiológico	en	el	síndrome	de	migración	 larvaria	es	difícil.	Aunque	 las
larvas	 son	 abundantes	 en	 el	 hígado,	 la	 biopsia	 por	 punción	 no	 es	 un	 método	 apropiado,	 pues
difícilmente	 coincidirá	 la	 muestra	 con	 los	 puntos	 donde	 se	 encuentran	 las	 larvas.	 Con	 fines
investigativos	se	ha	hecho	laparatomía	para	observar	directamente	el	hígado	y	obtener	muestras	de
los	pequeños	granulomas	que	 se	pueden	ver	o	palpar.	El	 reconocimiento	de	 las	 larvas	 es	 sencillo,
pero	la	identificación	de	la	especie	a	la	cual	corresponden	es	muy	difícil.	Esto	requiere	gran	número
de	cortes	seriados	y	personal	especializado	en	este	campo	de	la	parasitología.	Se	han	estudiado	varias
pruebas	 inmunológicas	que	 contribuyen	 al	diagnóstico,	principalmente	ELISA	con	 sensibilidad	de
80%	en	la	forma	visceral	y	de	solo	45%	en	la	ocular.
Prevención
Prevenir	 esta	 parasitosis	 es	 muy	 complejo	 debido	 a	 todos	 los	 factores	 que	 la	 condicionan.	 Se
consideran	medidas	realizables	el	mantener	desparasitados	los	perros	y	gatos	domésticos	y	el	cuidado
con	sus	deposiciones.
Tratamiento
No	 siempre	 seusa	 el	 tratamiento	 antiparasitario,	 aunque	 algunos	 estudios	 recomiendan	 el
mebendazol	como	medicamento	que	actúa	directamente	contra	el	agente	etiológico.[35]	Se	debe	hacer
de	 forma	 concomitante	 el	 tratamiento	 sintomático	 con	 antiinflamatorios	 y	 antialérgicos.	 Deben
tratarse	también	otras	enfermedades	asociadas,	como	la	desnutrición	y	el	multiparasitismo.
Síndrome	de	migración	larvaria	cutánea
Etiología
Es	 producido	 por	 uncinarias	 del	 perro	 y	 el	 gato,	 Ancylostoma	 caninum	 y	 Ancylostoma	 brasiliense,
respectivamente,	que	habitan	en	el	intestino	delgado	de	estos	animales,	donde	producen	huevos	que
caen	 a	 la	 tierra	 y	 dan	 origen	 a	 larvas	 que	 pueden	 invadir	 la	 piel	 del	 hombre	 en	 un	 intento	 por
efectuar	el	ciclo	de	vida	normal	que	hacen	en	los	animales	mencionados.
Ciclo	de	vida
Por	 ser	 el	 hombre	 un	 hospedero	 inapropiado,	 esas	 larvas	migran	 por	 debajo	 de	 la	 epidermis	 sin
llegar	 a	 invadir	 la	 sangre	 y	 por	 consiguiente	 sin	 producir	 parásitos	 adultos.	 Otras	 uncinarias	 de
distintos	 animales	 podrían	 producir	 también	 el	 mismo	 cuadro	 clínico.	 Las	 uncinarias	 humanas
Ancylostoma	duodenale	y	Necator	americanus,	así	como	Strongyloides	stercoralis,	que	normalmente	penetran
por	 la	 piel,	 pueden	 en	 determinadas	 ocasiones	 no	 llegar	 rápidamente	 a	 la	 circulación	 y	 causar
también	el	síndrome.
Epidemiología
La	enfermedad	se	adquiere	por	contacto	directo	de	la	piel	con	las	larvas	presentes	en	la	tierra,	donde
ha	habido	materias	 fecales	 de	 perros	 o	 gatos	 parasitados.	 Los	 lugares	 preferidos	 son	 aquellos	 con
suelo	 arenoso	 y	 húmedo,	 principalmente	 las	 playas,	 donde	 las	 larvas	 pueden	 sobrevivir.	 También
ocurren	infecciones	en	quienes	desempeñan	labores	de	jardinería	y	manipulan	la	tierra	contaminada.
Los	 gatos	 suelen	 hacer	 sus	 deposiciones	 en	 estos	 puntos	 por	 encontrar	 en	 ellos	 facilidad	 para
enterrar	 superficialmente	 las	 materias	 fecales.	 Los	 perros	 pueden	 contaminar	 la	 tierra	 con	 la
defecación	en	circunstancias	muy	variadas.
Fisiopatología
Las	larvas	que	penetran	en	la	piel	se	desplazan	formando	canales	subepidérmicos	que	dan	origen	a	la
sintomatología.	Estas	larvas,	como	no	pueden	llegar	al	intestino,	mueren	después	de	un	tiempo	en	la
piel.
Manifestaciones	clínicas
El	 síndrome	 de	 migración	 larvaria	 cutánea	 se	 ha	 llamado	 erupción	 reptante	 y	 dermatitis	 serpiginosa,
debido	a	la	formación	de	canales	que	se	extienden	progresivamente	y	producen	intenso	prurito.	Los
canales	 se	 observan	macroscópicamente	 (figura	 201-9)	 y	 se	 puede	 notar	 cómo	 aumentan	 algunos
centímetros	cada	día.	Hay	eritema	y	a	veces	vesículas	que	pueden	 infectarse	secundariamente	y	dar
origen	a	costras.	Hay	reacción	local	de	hipersensibilidad	con	presencia	de	eosinófilos.
Figura	201-9.	Migración
larvaria	cutánea.
Diagnóstico
La	 observación	 de	 las	 lesiones	 es	 suficiente	 para	 hacer	 un	 diagnóstico	 clínico.	 El	 hallazgo	 de	 las
larvas	es	difícil	por	su	pequeño	tamaño	y	la	identificación	de	la	especie	a	que	pertenecen	es	aún	más
complicada.	 Por	 lo	 anterior,	 se	 considera	 suficiente	 para	 un	 diagnóstico	 correcto	 la	 cuidadosa
observación	de	 las	 lesiones	 serpiginosas	que	progresivamente	 aumentan	de	 longitud,	 así	 como	 los
antecedentes	 de	 contacto	 con	 la	 tierra	 arenosa	 contaminada	 con	 heces	 de	 perro	 o	 gato,
principalmente	en	playas	o	jardines.
Prevención
La	 prevención	 es	muy	 compleja	 debido	 a	 todos	 los	 factores	 que	 condicionan	 la	 presencia	 de	 esta
parasitosis.	 Son	 medidas	 útiles	 la	 desparasitación	 de	 los	 perros	 y	 gatos,	 el	 cuidado	 con	 sus
deposiciones,	 la	 limpieza	de	 las	 playas,	 el	 uso	de	 guantes	por	 los	 jardineros	 y	 el	 calzado	 en	 zonas
contaminadas.
Tratamiento
El	medicamento	de	elección	es	la	ivermectina	a	la	dosis	de	1	gota	por	kilo	de	peso	de	la	solución	al
0,6%,	la	cual	puede	repetirse.	Un	tratamiento	alternativo	es	el	albendazol	por	vía	oral	a	la	dosis	de
200	mg,	2	veces	al	día	por	3	a	5	días.	Administrado	por	7	días	produce	la	curación	en	todos	los	casos.
[36]
Paniculitis	migratoria
Llamada	también	paniculitis	nodular	migratoria	eosinofílica,	caracterizada	por	una	forma	superficial	y	otra
profunda.	En	la	primera	se	ven	nódulos	o	cordones	de	0,5	a	1	cm	que	cambian	de	lugar,	en	los	cuales
se	 encuentran	 los	 parásitos	 inmaduros.	Estos	 pertenecen	 al	 género	Gnathostoma,	 un	 nemátodo	 que
tiene	como	hospederos	definitivos	naturales	a	los	perros,	gatos	y	otros	félidos	en	los	cuales	se	aloja
en	la	pared	del	estómago	donde	forma	nódulos.	Los	huevos	que	llegan	al	agua	con	la	materia	fecal	de
estos	 animales	 siguen	 un	 complejo	 ciclo	 de	 vida	 hasta	 alojarse	 en	 peces	 de	 agua	 dulce,	 que	 al	 ser
ingeridos	 crudos	 o	 mal	 cocidos	 liberan	 larvas	 que	 producen	 la	 enfermedad	 humana.	 En	 esta
enfermedad,	los	nódulos	superficiales	son	indoloros,	pruriginosos,	reptantes,	aparecen	y	desaparecen
irregularmente	 por	 la	 migración	 de	 los	 parásitos.	 Las	 formas	 profundas	 pueden	 afectar	 la	 pared
gástrica	 u	 otras	 vísceras	 y	 el	 ojo.	 Esta	 parasitosis	 se	 encuentra	 con	 frecuencia	 en	 Asia	 y	 se	 han
descrito	 muchos	 casos	 en	 Ecuador	 y	 México.[37]	 En	 otros	 países	 Latinoamericanos,	 incluyendo
Colombia,	 se	han	encontrado	pacientes,	 la	mayoría	en	zonas	donde	se	consume	pescado	crudo.	El
tratamiento	es	quirúrgico	cuando	puede	localizarse	el	parásito,	pero	también	se	conoce	la	eficacia	del
albendazol.[38]
CISTICERCOSIS
Introducción
Es	 una	 zoonosis	 cuyo	 ciclo	 de	 vida	 involucra	 a	 los	 cerdos	 y	 a	 los	 seres	 humanos.	 La	 mayor
importancia	médica	es	la	invasión	del	sistema	nervioso	central.
Etiología
El	parásito	causante	de	la	enfermedad	es	la	larva	de	Taenia	solium,	llamada	cisticerco.	Puede	presentar
dos	 formas:	 vesicular	 (figura	 201-10)	 y	 racemosa	 (figura	 201-11).	 La	 primera	 es	 una	 vesícula
transparente	llena	de	líquido,	redonda	u	oval	de	0,5	a	1	cm	de	diámetro,	con	escólex	en	su	interior;	la
segunda	es	de	mayor	tamaño,	ramificada	y	sin	escólex.[1]
Figura	201-10.	Cisticercos	vesiculares.
(Cortesía,	OMS).
Figura	201-11.	Cisticerco	racemoso.
(Cortesía,	OMS).
Ciclo	de	vida
La	 infección	 se	 adquiere	 por	 ingestión	 de	 huevos	 de	 T.	 solium,	 que	 salen	 en	 los	 proglótides	 o
mezclados	con	las	materias	fecales	de	las	personas	que	tienen	el	parásito	adulto	en	el	intestino.	Las
larvas	 se	 liberan	en	el	 intestino	delgado,	penetran	a	 la	 circulación	y	 se	alojan	en	 los	 tejidos	donde
estarán	 de	 manera	 permanente.	 Este	 mismo	 mecanismo	 de	 infección	 sucede	 en	 animales,
principalmente	 en	 el	 cerdo.	 Como	 se	 describió	 en	 el	 capítulo	 de	 teniasis,	 el	 cerdo	 es	 el	 principal
hospedero	 de	 la	 cisticercosis	 y	 la	 ingestión,	 por	 el	 hombre,	 de	 la	 carne	mal	 cocida,	 da	 lugar	 a	 la
teniasis	intestinal	por	T.	solium	(figura	201-12).[1]
Figura	201-12.	Cisticercosis.	Ciclo	de	vida:	1.	La	infección	se	adquiere	por	ingerir	huevos	de	T.	solium	en	alimentos
contaminados.	2.	Los	huevos	que	entran	por	vía	oral	liberan	el	embrión	hexacanto	(oncosfera)	que	atraviesa	la	mucosa
y	llega	a	la	circulación.	3.	Los	embriones	se	localizan	en	diferentes	tejidos.	4.	En	los	tejidos	los	embriones	crecen	hasta
formar	los	cisticercos.	5.	Los	cerdos	sufren	cisticercosis	al	ingerir	huevos	o	proglótides	de	T.	solium.	6.	El	hombre	sufre
la	teniasis	intestinal	al	ingerir	carne	mal	cocida	con	cisticercos	y	elimina	huevos	y	proglótides	a	través	del	ano.	7.	El
parásito	 adulto	 se	 fija	 al	 intestino	 delgado	 por	 el	 escólex	 (a);	 los	 proglótides	 terminales	 grávidos	 se	 eliminan
espontáneamente	o	con	las	materias	fecales	(b);	los	huevos	están	dentro	de	los	proglótides	y	ocasionalmente	libres	en
las	heces	(c).
Epidemiología
La	prevalencia	de	 cisticercosis	 en	Colombia	 es	0,7%	en	autopsias	de	hospitales	universitarios	 y	 en
México	 aproximadamente	 del	 3%.	 La	 neurocisticercosis	 está	 presente	 en	 la	mayoría	 de	 los	 países
latinoamericanos,con	 tasas	de	prevalencia	 similares	a	 las	mencionadas	para	Colombia	y	México.[39]
En	este	continente	es	la	principal	causa	de	epilepsia	de	iniciación	tardía.	El	principal	factor	de	riesgo
de	la	cisticercosis	es	la	presencia	de	teniasis	intestinal	por	T.	solium	en	personas	de	la	comunidad.	La
cisticercosis	 está	 ligada	 al	 subdesarrollo,	 aunque	 con	 el	 aumento	 de	 la	 migración	 de	 población
procedente	 de	 países	 del	 Tercer	Mundo	 a	 los	 países	 ricos,	 ya	 se	 diagnostican	más	 casos	 en	 estos
últimos.	La	prevalencia	en	zonas	endémicas	de	América	Latina	es	mayor	en	adultos	que	en	niños	y	en
zonas	rurales	que	en	urbanas.
Fisiopatología
La	 localización	 más	 frecuente	 y	 más	 importante	 es	 el	 sistema	 nervioso	 central,	 en	 el	 cual	 los
cisticercos	 pueden	 invadir	 los	 hemisferios	 (figura	 201-13),	 las	 cavidades,	 las	 meninges	 y	 menos
frecuentemente	la	médula.	Las	localizaciones	musculares	o	subcutáneas	son	infrecuentes	y	producen
poca	 sintomatología,	 mientras	 que	 la	 invasión	 al	 globo	 ocular	 trae	 graves	 consecuencias.	 Hay	 un
buen	 número	 de	 casos	 asintomáticos.	 La	 fisiopatología	 depende	 del	 número	 de	 quistes	 y	 de	 su
localización;	el	daño	se	hace	por	compresión	e	 inflamación,	esta	última	sucede	al	morir	 los	quistes
espontáneamente	o	por	el	uso	de	antihelmínticos.[40]
Figura	201-13.	Cisticercosis.
Cavidad	de	un	cisticerco	en	cerebro.	(Original).
Manifestaciones	clínicas
Cuando	 se	 presenta	 la	 enfermedad	 puede	 manifestarse	 por	 una	 gran	 variedad	 de	 síndromes
neurológicos	independientes	o	combinados	como	son:	convulsivo,	de	tipo	gran	mal	o	crisis	focales
sensitivas	y	motoras;	cefalea	sola	o	con	hipertensión	intracraneana	con	náuseas	y	vómito,	papiledema,
trastornos	 visuales,	 etc.;	 psicótico,	 de	 tipo	 paranoide,	 esquizofrénico	 o	 con	 deterioro	 mental;
meníngeo,	con	cuadro	de	meningitis	aséptica	y	crónica;	de	pares	craneanos,	que	afecta	principalmente
al	óptico,	oculomotores	y	auditivo;	medular,	con	cambios	motores	y	sensitivos	en	 las	extremidades
inferiores;	 encefalítico	con	edema	cerebral	 e	hipertensión	 intracraneana	y	crisis	 convulsivas,	que	 se
presenta	principalmente	en	niños	con	invasión	miliar.
La	cisticercosis	subcutánea	y	muscular	se	manifiesta	por	nódulos	blandos,	indoloros	de	5	a	10	mm
que	 en	 algunos	 casos	 cambian	 de	 localización;	 generalmente	 es	 asintomática,	 pero	 en	 algunas
ocasiones	se	asocia	a	la	neurocisticercosis.[41]
La	 oftalmocisticercosis	 puede	 presentarse	 en	 la	 parte	 externa	 del	 ojo,	 párpados	 o	 conjuntiva	 o
subretiniana	 (figura	 201-14),	 donde	 se	 producen	 importantes	 lesiones	 cuando	 el	 cisticerco	muere.
Son	infrecuentes	las	localizaciones	en	otras	vísceras	como	pulmón,	miocardio	y	riñones.
Figura	201-14.	Cisticerco	en	retina.
(Cortesia,	OMS).
Complicaciones
La	epilepsia	es	 la	complicación	más	frecuente;	se	presenta	aun	en	casos	curados	con	calcificaciones
residuales.	 Otra	 complicación	 importante	 es	 la	 meningitis	 crónica	 que	 tiene	 un	 componente
inmunológico	debido	a	la	inflamación	que	originan	los	cisticercos	muertos.
Diagnóstico
La	 presencia	 de	 uno	 de	 los	 síndromes	mencionados,	 en	 pacientes	 procedentes	 de	 zona	 endémica,
debe	 hacer	 pensar	 en	 neurocisticercosis,	 para	 cuya	 comprobación	 se	 recomiendan	 los	 siguientes
exámenes:	 escanografía	 (TAC)	 que	 revela	 lesiones	 no	 calcificadas	 como	 quistes	 o	 áreas	 de	menor
densidad	(figura	201-15)	y	también	lesiones	calcificadas.	Estas	imágenes	pueden	obtenerse	con	medio
de	contraste	o	sin	él	y	con	frecuencia	se	encuentran	con	características	variadas	por	corresponder	a
quistes	en	diferentes	estados	de	evolución.	La	resonancia	magnética	revela	imágenes	más	nítidas	del
quiste	 que	 permiten	 visualizar	 el	 escólex,	 pero	 es	 menos	 eficiente	 que	 la	 TAC	 para	 demostrar
calcificaciones.	 La	 radiografía	 simple	 de	 cráneo	 revela	 únicamente	 quistes	 calcificados	 o	 signos
indirectos	como	hidrocefalia.	La	mielografía	detecta	las	imágenes	de	quistes	en	el	canal	espinal.
Las	 pruebas	 inmunológicas	 en	 suero	 o	 en	 LCR	 tienen	 sensibilidad	 y	 especificidad	 variadas.	 La
prueba	más	 eficiente	 es	 el	 inmunoblot	 que	 tiene	 especificidad	 de	 100%	 y	 sensibilidad	 de	 90%;	 la
prueba	de	ELISA	con	antígeno	crudo	tiene	sensibilidad	y	especificidad	alrededor	de	30%	a	60%,	las
cuales	 pueden	 aumentar	 a	 80%	 a	 90%	 con	 antígenos	 purificados.	 El	 estudio	 del	 LCR	 no	 es
patognomónico,	 pero	 frecuentemente	 revela	 aumento	 de	 células,	 principalmente	 eosinófilos,
elevación	de	proteínas	y	disminución	de	la	glucosa.[42]
Figura	201-15.	Cisticercosis.	Resonancia	magnética.	Muestra	múltiples	quistes	en	cerebro.	(Cortesía,	Sergio	Vargas.
Medellín.
	
Prevención
El	control	de	 la	parasitosis	 se	hace	por	 saneamiento	ambiental,	para	evitar	 la	 contaminación	 fecal;
higiene	personal,	para	disminuir	los	riesgos	de	ingestión	de	huevos	de	T.	solium;	control	de	los	cerdos
para	que	no	ingieran	heces	humanas	y	buena	cocción	de	la	carne	de	cerdo	para	evitar	el	desarrollo	de
T.	solium	en	el	intestino	humano.
Tratamiento
El	control	de	los	síntomas	se	hace	con	esteroides,	anticonvulsivantes	y	derivaciones	quirúrgicas	del
líquido	cefalorraquídeo.	El	tratamiento	antiparasitario	se	basa	en	el	uso	del	albendazol	a	la	dosis	de
15	 mg/kg/día,	 subdivididos	 en	 dos	 tomas,	 por	 15	 días.	 El	 primer	 antihelmíntico	 usado	 fue
praziquantel	a	la	dosis	de	50	mg/kg/día,	subdivididos	en	3	tomas	diarias,	por	15	días.	Los	resultados
con	 ambos	medicamentos	 son	 similares	 y	 el	 albendazol	 tiene	 la	 ventaja	 del	menor	 costo	 y	 la	 fácil
adquisición,	además	de	que	no	hay	interferencia	con	el	uso	de	fenitoína	y	carbamazepina	a	diferencia
del	 praziquantel	 que	 disminuye	 los	 niveles	 plasmáticos.	 Las	 concentraciones	 plasmáticas	 de
albendazol	 aumentan	 cuando	 simultáneamente	 se	 usan	 esteroides.	 Es	 frecuente	 utilizar	 estos	 de
forma	concomitante	para	disminuir	la	inflamación	cerebral	causada	por	los	productos	de	los	quistes
destruidos	 por	 el	 antihelmíntico.	 De	 esta	 manera	 se	 reducen	 mucho	 los	 síntomas	 colaterales
originados	 por	 esta	 inflamación.	 Es	 aconsejable	 tener	 al	 paciente	 hospitalizado	 durante	 el
tratamiento	o	bajo	 control	médico,	 especialmente	 en	 los	 cinco	primeros	días,	 cuando	 se	producen
con	más	frecuencia	los	efectos	colaterales.
Los	 antihelmínticos	 mencionados	 producen	 tasas	 de	 curación	 de	 60%	 a	 85%	 en	 pacientes	 con
quistes	 intraparenquimatosos.	El	efecto	es	menor	en	 las	formas	cavitaria,	meníngea	y	de	 la	médula
espinal.	El	 control	 escanográfico	 debe	 hacerse	 a	 los	 seis	meses	 del	 tratamiento,	 pues	 antes	 de	 ese
tiempo	 pueden	 quedar	 imágenes	 de	 quistes	 en	 involución.	 El	 seguimiento	 posterapéutico	 con
medición	 de	 anticuerpos	 no	 tiene	 significado,	 pues	 estos	 permanecen	 por	 largo	 tiempo,	 aun	 en
pacientes	 curados.	 En	 las	 formas	 subcutánea	 y	 muscular,	 los	 medicamentos	 mencionados	 son
efectivos,	pero	no	se	recomiendan	en	la	cisticercosis	ocular,	cuyo	tratamiento	es	quirúrgico.[43]
HIDATIDOSIS
Introducción
Es	una	parasitosis	producida	por	 larvas	del	género	Echinococcus,	parásitos	del	 intestino	de	animales
carnívoros.	Existen	cuatro	enfermedades	diferentes	producidas	por	distintas	especies	de	Echinococcus.
Etiología
La	hidatidosis	se	adquiere	cuando	se	ingieren	huevos	de	céstodos	del	género	Echinococcus;	las	especies
que	 causan	 enfermedad	 humana	 son:	E.	 granulosus,	 E.	 multilocularis,	 E.	 vogeli	 y	 E.	 oligarthrus.	 Son
propios	 de	 perros	 y	 otros	 animales	 carnívoros.	 Estos	 huevos	 dan	 origen	 a	 larvas	 en	 el	 intestino
humano,	las	cuales	por	vía	sanguínea	se	localizan	en	cualquier	órgano	y	forman	el	quiste	hidatídico.
Los	 adultos	de	 estos	 céstodos	viven	 en	 el	 intestino	delgado	de	 los	 animales.	Miden	de	2	 a	 10	 cm,
tienen	escólex	con	cuatro	ventosas	y	doble	corona	de	ganchos	y	poseen	de	dos	a	cinco	proglótides.[1]
Ciclo	de	vida
Se	 iniciacon	 la	 expulsión	 de	 huevos	 en	 las	materias	 fecales	 de	 los	 animales	 que	 son	 hospederos
definitivos.	Los	hospederos	intermediarios,	que	son	varios	animales	y	el	hombre,	se	infectan	al	ingerir
dichos	huevos.	Las	larvas	liberadas	en	el	intestino	delgado	pasan	a	las	vísceras	donde	dan	origen	a	los
quistes.	La	ingestión	de	estos	quistes	crudos	por	parte	de	los	hospederos	definitivos	permite	que	se
desarrollen	los	parásitos	adultos	en	el	intestino	delgado	(figura	201-16).[1]
Figura	201-16.	Hidatidosis,	Ciclo	de	vida:	1.	Los	animales	carnívoros,	domésticos	o	salvajes,	son	 los	huéspedes
definitivos	de	 los	 céstodos	del	 genero	Echinococcus,	 los	 que	 adquieren	 al	 comer	 vísceras	 de	 animales	 con	 quiste
hidatídico.	2.	a)	Los	adultos	de	Echinococcus	están	en	el	intestino	de	esos	carnívoros,	generalmente	en	gran	cantidad,
b)	los	huevos	salen	en	las	heces	de	los	animales	y	son	infectantes	para	los	huéspedes	intermediarios.	3.	El	hombre
puede	 ser	 huésped	 intermediario	 accidental	 en	 cuyo	 caso	 sufre	 la	 hidatidosis.	 4.	 Los	 animales	 que	 actúan	 como
huéspedes	 intermediarios	de	manera	natural	 pueden	 ser	 ovejas,	 guaguas,	 etc.	 5.	 El	 quiste	 hidatídico	 contienen	 las
formas	 embrionarias	 de	 Echinococcus.	 6.	 Los	 quistes	 se	 desarrollan	 en	 varios	 órganos	 de	 los	 huéspedes
intermediarios.
Epidemiología
La	hidatidosis	unilocular	por	E.	granulosus	 tiene	como	hospederos	intermediarios	a	herbívoros	y	en
especial	ovejas	 en	 los	países	 con	 cría	de	 ganado	 lanar	 en	 los	 cuales	 se	presenta.	Estos	 animales	 se
contaminan	 con	 las	 heces	 de	 los	 hospederos	 definitivos,	 principalmente	 perros,	 utilizados	 en	 el
manejo	 de	 los	 rebaños.	 Estos	 perros	 se	 realimentan	 con	 vísceras	 crudas	 de	 las	 ovejas,	 las	 cuales
contienen	quistes.
Como	problema	médico	o	de	salud	pública,	la	hidatidosis	unilocular	se	presenta	en	América	en	los
países	del	Sur,	en	especial	Argentina	y	Chile.	En	Alaska,	Canadá	y	Europa	del	Norte	se	presenta	la
forma	alveolar	por	E.	multilocularis	que	tiene	como	hospederos	definitivos	a	lobos	y	otros	carnívoros,
además	de	perros	y	gatos	domésticos.	Los	hospederos	intermediarios	son	roedores.
En	 la	hidatidosis	poliquística	por	E.	vogeli,	que	 se	 presenta	 en	 el	 trópico	 americano,	 el	 principal
hospedero	intermediario	es	la	guagua	(Cuniculus	paca)	(figura	201-17)	y	los	hospederos	definitivos	son
perros	 domésticos	 y	 carnívoros	 salvajes,	 que	 tienen	 en	 su	 intestino	 los	 parásitos	 adultos.	 En
Colombia	se	ha	encontrado	también	en	el	perro	de	monte	(Speothus	venaticus)	 llamado	zorro	guache
en	algunas	regiones.
Figura	201-17.	Hidatidosis.	Múltiples	quistes	en	hígado	de	guagua.	(Cortesía,	Antonio	D´Alessandro,	CIDEIM,	Cali).
Existen	muy	pocos	 casos	 humanos	 de	 hidatidosis	 poliquística	 por	E.	 oligarthrus,	que	 tiene	 como
hospederos	 definitivos	 a	 felinos	 salvajes	 como	 puma	 y	 jaguar.	 Los	 hospederos	 intermediarios	 son
roedores	como	la	rata	espinosa	(Proechimys),	el	agutí	(Dasyprocta),	la	paca	y	el	conejo.
En	 la	 hidatidosis	 poliquística	 neotropical	 todos	 los	 casos	 se	 han	 presentado	 en	 campesinos	 que
habitan	en	zonas	selváticas	donde	el	ciclo	sucede	entre	perros	y	guaguas,	lo	que	hace	la	prevención
muy	difícil.	Hasta	el	año	2008	se	conocía	la	enfermedad	en	12	países	de	América	Latina,	con	un	total
de	168	casos	de	hidatidosis	poliquística	por	E.	vogeli,	y	tres	por	E.	oligarthrus.	Las	dos	terceras	partes
de	esos	 casos	 son	de	Brasil	 y	Colombia.	E1	29%	de	 las	guaguas	 y	otros	 roedores	 silvestres	 tienen
quistes	hepáticos.
Fisiopatología
La	patología	causada	por	el	quiste	hidatídico	es	muy	variable	según	el	órgano	afectado.	La	invasión	se
hace	de	preferencia	al	hígado	y	los	pulmones;	puede	observarse	también	en	el	bazo,	el	corazón,	los
huesos	o	 en	 cualquier	 otro	 sitio.	El	 tamaño	de	 la	 tumoración	 es	muy	 variable,	 pero	 alcanza	 a	 ser
considerable,	 especialmente	 en	 los	 casos	 de	 larga	 duración.	 Existen	 tres	 variedades	 de	 quistes:	 el
unilocular,	consistente	en	un	solo	saco	con	pequeñas	vesículas	hijas	en	su	interior;	el	multilocular	o
alveolar	 y	 el	 poliquístico.	 Los	 dos	 últimos	 son	 de	 forma	 esponjosa	 parecida	 a	 la	 de	 un	 panal	 e
invaden	los	tejidos	de	manera	similar	al	cáncer.
Manifestaciones	clínicas
Clínicamente	se	observan	síntomas	y	signos	generales	como	fiebre,	pérdida	de	peso,	astenia,	anemia,
leucocitosis,	 aumento	 de	 la	 sedimentación	 e	 hipereosinofilia,	 a	 lo	 cual	 se	 agrega	 la	 sintomatología
originada	por	 la	presión	mecánica	que	hace	el	quiste	 y	por	 los	 efectos	 inmunológicos	 si	 sucede	 la
ruptura.	Las	formas	hepáticas	se	caracterizan	por	tumoración	palpable	y	dolor,	ruptura	del	quiste	a
los	 canales	 biliares	 y	 la	 infección	 secundaria	 con	 supuración,	 sintomatología	 similar	 a	 la	 de	 un
absceso	hepático.	En	 las	 formas	pulmonares	hay	 tos,	dolor	 torácico	y	 signos	de	 tumoración	como
matidez,	 disminución	 del	 murmullo	 vesicular	 y	 soplo.	 Las	 formas	 óseas	 originan	 fracturas.	 Las
cerebrales,	renales	y	otras	dan	síntomas	de	acuerdo	con	el	órgano	afectado	y	el	tamaño	del	quiste.	Los
casos	 encontrados	 en	Colombia	 y	 en	otros	países	 tropicales	de	América	 tienen	 la	 característica	de
presentarse	de	forma	poliquística	invasora,	principalmente	en	hígado	y	peritoneo.
Complicaciones
La	principal	 complicación	 es	 la	 ruptura	 del	 quiste	 de	manera	 espontánea,	 traumática	 o	 en	 el	 acto
quirúrgico,	la	cual	da	origen	a	una	reacción	anafiláctica	y	a	la	diseminación	de	los	protoescólices	que
forman	nuevos	quistes.
Diagnóstico
En	 las	 zonas	 endémicas	 las	 características	 clínicas	 hacen	 sospechar	 la	 presencia	 de	 la	 enfermedad,
para	lo	cual	son	de	importancia	los	antecedentes	epidemiológicos.	El	diagnóstico	clínico	raramente
se	 hace	 en	 regiones	 donde	 es	 infrecuente	 la	 hidatidosis.	 El	 examen	 microscópico	 del	 material
obtenido	por	eliminación	espontánea	o	a	través	de	fístulas,	rupturas	a	bronquios,	etc.,	demuestra	los
embriones	característicos	(protoescólices)	(figura	201-18).	La	diferenciación	de	especie	se	hace	por	la
forma	y	el	tamaño	de	los	ganchos	del	escólex	de	esos	embriones.	No	debe	puncionarse	un	quiste	con
fines	diagnósticos	por	el	peligro	de	difundir	la	infección	al	implantar	los	embriones	en	otros	lugares
y	por	reacciones	alérgicas	de	tipo	anafiláctico.
Figura	201-18.	Protoescólises.
(Cortesía,	Antonio	D´Alessandro,	CIDEIM,	Cali).
Los	estudios	imaginológicos	son	útiles	en	el	diagnóstico,	especialmente	la	ecografía	y	la	tomografía
(figura	201-19).	Las	pruebas	serológicas	se	utilizan	ampliamente,	en	especial	 las	siguientes:	difusión
en	 agar,	 hemaglutinación,	 inmunoelectroforesis	 y	 ELISA.	 La	 intradermorreacción	 de	 Casoni	 es
también	 de	 utilidad.	 Es	 frecuente	 que	 el	 diagnóstico	 se	 haga	 en	 el	 acto	 quirúrgico	 en	 la	 forma
poliquística	del	trópico	americano,	cuyos	casos	se	encuentran	esporádicamente.
Figura	201-19.	Hidatidosis.	Múltiples	vesículas
quísticas	en	TAC	de	hígado	humao.	(Original).
Prevención
Un	 método	 profiláctico	 que	 permite	 cortar	 el	 ciclo	 en	 algún	 punto	 es	 evitar	 que	 los	 perros	 se
alimenten	de	vísceras	infectadas.
Tratamiento
En	la	hidatidosis	unilocular	el	tratamiento	quirúrgico	utiliza	técnicas	especiales	para	extraer	el	quiste
completo.	 La	 ruptura	 tiene	 consecuencias	 graves	 por	 fenómenos	 de	 hipersensibilidad	 y	 por
implantación	de	nuevos	quistes.	Con	el	uso	del	albendazol	a	la	dosis	de	15	mg/kg/día	(400	mg	dos
veces	al	día	para	adultos)	por	1	mes,	administrado	por	3	a	4	ciclos	con	15	días	de	intervalo	entre	uno
y	otro	ciclo,	se	ha	producido	un	30%	de	curación	y	reducción	del	tamaño	en	30%	a	50%	de	los	casos.
[44]
En	la	forma	poliquística	la	remoción	quirúrgica	es	más	difícil	o	imposible	en	los	casos	diseminados
en	 el	 hígado,	 por	 lo	 cual	 debe	 complementarse	 con	 tratamiento	 antihelmíntico	 con	 albendazol.
Usando	este	 como	único	 tratamiento,	 a	 la	dosis	 ya	mencionada,	 se	obtuvo	éxito	parcialo	 total	 en
50%	de	 los	 casos.[45]	 La	 tolerancia	 a	 este	 tratamiento	 largo	ha	 sido	buena	 y	 no	 se	 han	presentado
efectos	tóxicos.
ESQUISTOSOMIASIS
Introducción
La	 esquistosomiasis	 es	 producida	 por	 parásitos	 del	 grupo	 de	 los	 tremátodos,	 que	 habitan	 en	 las
vénulas	 de	 los	 sistemas	 digestivo	 y	 urinario.	 A	 diferencia	 de	 los	 demás	 trematodos,	 que	 son
hermafroditas,	los	esquistosomas	tienen	los	sexos	separados,	pero	viven	en	íntimo	contacto,	porque
el	macho	aloja	a	la	hembra	en	un	canal	existente	en	su	cuerpo.	En	algunos	lugares	se	usa	el	término
bilharziasis	para	denominar	esta	enfermedad.
Etiología
Existen	tres	especies	principales	de	esquistosoma	parásitas	del	hombre	productoras	de	enfermedad
con	 características	 clínicas	 y	 epidemiológicas	 diferentes:	 Schistosoma	 mansoni,	 S.	 haematobium	 y	 S.
japonicum.	Miden	entre	1	y	2	cm	de	longitud	y	poseen	ventosas	para	fijarse;	el	macho	tiene	a	lo	largo
de	su	cuerpo	un	canal	para	alojar	a	la	hembra	(figura	201-20).[1]
Figura	201-20.	S.	mansoni,	parásitos	adultos	macho	y	hembra.	(Cortesía,	Rai	SK,	et	al.	Atlas	of	Medical	Parasitoloy,
Kobe,	Japón).
Ciclo	de	vida
Los	 esquistosomas	 viven	 en	 los	 vasos	 sanguíneos,	 la	 hembra	 migra	 a	 las	 pequeñas	 vénulas	 para
depositar	los	huevos,	los	cuales	originan	granulomas	que	pueden	llegar	a	romperse,	 lo	que	permite
que	esos	huevos	caigan	al	intestino	o	a	la	vejiga	para	ser	eliminados	al	exterior.	Cuando	caen	al	agua
se	 liberan	 los	 embriones,	 invaden	 caracoles	 y	 se	 reproducen	 para	 formar	 gran	 cantidad	 de	 larvas
llamadas	cercarias.	Estas	salen	del	caracol	y	nadan	libremente	en	el	agua,	hasta	hacer	contacto	con	la
piel	humana,	la	cual	penetran.	Llegan	por	vía	sanguínea	hasta	los	plexos	venosos	mesentéricos	en	el
caso	de	S.	mansoni	y	S.	japonicum,	y	a	los	plexos	pélvicos	en	el	de	S.	haematobium	(figura	201-21).[1]
Figura	201-21.	Schistosoma,	Ciclo	de	vida:	1.	S.	mansoni	 y	S.	 japonicum	 eliminan	 sus	 huevos	 por	 las	materias
fecales.	2.	S.	haematobium	lo	hace	por	la	orina.	3.	Los	huevos	de	S.	haematobium	(a),	S.	mansoni	(b)	y	S.	japonicum
(c)	dan	origen	a	los	miracidios	(d)	en	el	agua.	4.	Caracoles,	huéspedes	intermediarios.	5.	Cercarias,	larvas	infectantes.
6.	El	contacto	de	la	piel	con	el	agua	permite	la	infección.	7.	Las	cercarias	que	están	en	el	agua,	penetran	la	piel.	8.	En	el
organismo	sucede	la	migración	de	las	esquitosómulas	al	pulmón	y	por	vía	arterial	a	las	vénulas	donde	se	localizan	los
adultos.
Epidemiología
La	esquistosomiasis	es	una	de	 las	parasitosis	más	 importantes	en	el	mundo,	por	sus	graves	efectos
clínicos	y	el	difícil	control.	Se	calcula	que	aproximadamente	200	millones	de	personas	están	afectadas
por	el	parásito.	Es	esencialmente	una	enfermedad	rural	y	aunque	el	hombre	es	la	fuente	principal	de
infección,	existen	reservorios	como	monos,	vacunos,	roedores,	etc.,	principalmente	para	S.	japonicum.
La	 presencia	 de	 caracoles	 como	 hospederos	 intermediarios	 condiciona	 en	 muchos	 lugares	 la
existencia	 de	 la	 enfermedad.	 Algunas	 costumbres	 religiosas	 entre	 los	 mahometanos	 que	 incluyen
baños	en	ríos,	el	uso	de	quebradas	y	lavado	de	ropas,	etc.,	hacen	que	las	aguas	dulces	contaminadas,
donde	existen	los	caracoles	apropiados,	sean	origen	de	difusión	de	la	esquistosomiasis.
S.	japonicum	existe	en	el	Lejano	Oriente,	S.	haematobium	predomina	en	África	y	S.	mansoni	en	África
y	América	Latina,	en	esta	última	existe	principalmente	en	Brasil,	Venezuela,	Guyana,	Puerto	Rico	y
otras	islas	del	Caribe.	No	se	ha	encontrado	en	Colombia.	Se	considera	un	gran	problema	médico	y
de	salud	pública	en	el	mundo.[46]
Fisiopatología
Las	lesiones	se	pueden	dividir	en	tres	fases:
Invasión	del	organismo	y	migración	por	la	sangre.	Se	presentan	lesiones	cutáneas	en	el	punto	de
penetración	 de	 las	 cercarias,	 lo	 cual	 origina	 dermatitis	 pruriginosa	 y	 a	 veces	 urticaria.	Durante	 la
migración	y	maduración	de	las	larvas	en	la	circulación	hay	fiebre,	urticaria	y	eosinofilia.
Daño	de	 los	 tejidos	por	 los	huevos.	Al	 depositarse	 estos	 en	 los	 pequeños	 capilares	 venosos,	 se
forman	granulomas	de	cuerpo	extraño,	que	se	abscedan	y	se	rompen	con	producción	de	hemorragia
y	obstrucción	capilar.	Hay	hepatomegalia	y	esplenomegalia,	aumentan	la	fiebre	y	 la	eosinofilia	y	 las
manifestaciones	alérgicas	pueden	hacerse	notorias.	Esta	etapa	de	la	enfermedad	dura	muchos	años.
Cicatrización	de	los	tejidos.	Los	huevos	no	eliminados	se	rodean	de	células	gigantes	y	se	calcifican
dando	 origen	 a	 engrosamiento	 de	 los	 tejidos,	 formación	 de	 pólipos	 y	 obstrucción	 de	 capilares
venosos,	lo	cual	puede	producir	cirrosis	portal	y	obstrucción	de	la	circulación	pulmonar	causante	de
cor-pulmonale.	 El	 compromiso	 del	 hígado	 (figura	 201-22),	 pulmón,	 intestino	 y	 vejiga	 origina	 los
principales	 trastornos	 crónicos	 de	 la	 esquistosomiasis,	 la	 cual	 constituye	 causa	 frecuente	 de
hipertensión	portal	y	pulmonar.
Las	lesiones	por	S.	mansoni	se	encuentran	de	preferencia	en	el	intestino	grueso,	la	parte	terminal	del
delgado	 y	 el	 hígado	 y	dan	por	 resultado	 engrosamiento	 intestinal	 y	 cirrosis	 hepática;	 puede	haber
afectación	pulmonar	con	repercusión	funcional	sobre	el	corazón.
Figura	201-22.	Esquistosomiasis.	Granuloma	hepático	producido	por	huevos.	(Cortesía	Rai	SK,	et	al.	Atlas	of	Medical
Parasitoloy,	Kobe,	Japón).
Manifestaciones	clínicas
La	 esquistosomiasis	 mansoni	 presenta	 dos	 formas	 clínicas	 principales:	 la	 disentérica	 y	 la
hepatoesplénica.	En	 la	 primera	 predomina	 la	 diarrea	 con	moco	 y	 sangre,	 la	 cual	 puede	 ocasionar
anemia.	En	la	segunda,	hay	hepatoesplenomegalia	por	fibrosis	portal,	la	cual	termina	en	cirrosis	con
ascitis,	 várices	 esofágicas	 y	hematemesis.	La	 fibrosis	 hepática	 se	puede	 clasificar	 de	 acuerdo	 con	 la
intensidad,	 con	 base	 en	 normas	 de	 la	OMS.	 La	 afectación	 de	 los	 pulmones	 produce	 hipertensión
pulmonar	grave,	similar	a	la	hipertensión	primaria	y	a	la	ocasionada	por	embolias	a	repetición,	cuyo
resultado	final	es	el	cor-pulmonale.
La	 esquistosomiasis	 japónica	 da	 síntomas	 similares	 a	 la	mansoni,	 pues	 afecta	 principalmente	 los
intestinos	y	el	hígado.	La	esquistosomiasis	por	S.	haematobium	afecta	el	árbol	urinario	y	 tiene	como
síntoma	principal	la	hematuria,	con	complicaciones	como	papilomas	y	obstrucciones	urinarias.
Complicaciones
Fuera	de	las	complicaciones	mencionadas,	fibrosis	portal,	hipertensión	pulmonar,	várices	esofágicas,
cirrosis	y	complicaciones	neurológicas,	se	puede	presentar	cáncer	de	vejiga.
Diagnóstico
Para	S.	mansoni	y	S.	japonicum,	el	diagnóstico	definitivo	se	hace	al	encontrar	los	huevos	en	las	materias
fecales	o	en	la	biopsia	de	mucosa	rectal.	Para	S.	haematobium	los	huevos	se	encuentran	en	la	orina	o	en
la	 biopsia	 de	 vejiga.	 Se	 usan	 pruebas	 inmunológicas,	 con	 antígenos	 purificados,	 como	 ELISA,
también	 detección	 de	 antígenos.	 Es	 útil	 la	 prueba	 de	 la	 PCR.	Existen	 pruebas	 especializadas	 por
métodos	imaginológicos.
Prevención
Las	 medidas	 de	 prevención	 son	 muy	 complejas.	 Como	 procedimientos	 de	 valor	 práctico,	 se	 han
usado	 el	 ataque	 a	 los	 caracoles	 por	métodos	 químicos	 y	 la	 educación	 sanitaria	 a	 la	 población.	 La
OMS	recomienda	como	una	medida	de	control	en	zonas	endémicas	 la	administración	periódica	de
praziquantel.
Tratamiento
El	praziquantel	es	el	medicamento	más	nuevo,	efectivo	contra	las	tres	especies	de	esquistosomas	a	la
dosis	única	de	40	mg/kg.	Algunas	características	de	este	medicamento	se	mencionan	en	el	capítulo
Tratamiento	 de	 las	 parasitosis	 intestinales.	 El	 oxamniquine	 es	 un	 derivado	 de	 la	 quinoleína
efectivo	 contra	S.	mansoni	 que	 se	 usa	 en	 dosis	 única	 de	 10	 a	 20	mg/kg	 por	 vía	 oral,	 con	 buenos
resultados.	Se	ha	utilizado	con	éxito	en	tratamientos	en	masa.[47]
FASCIOLIASIS
Esta	 parasitosis,	 llamada	 también	 distomatosis	 hepática,	 es	 una	 zoonosis	 común	 en	 animales
herbívoros,	en	especial	en	ovejas	y	vacunos,	menos	frecuenteen	humanos	pero	existen	zonas	con	alta
endemicidad	en	diferentes	partes	del	mundo.
La	 facioliasis	 es	 una	 enfermedad	 causada	 por	 Fasciola	 hepatica	 (figura	 201-23)	 y	 en	 pocos	 casos
Fasciola	gigantica.	El	hombre	actúa	como	un	hospedero	accidental.	La	infección	se	adquiere	al	ingerir
plantas	acuáticas	o	agua	con	metacercarias	procedentes	de	caracoles	infectados;	el	hombre	la	adquiere
principalmente	al	alimentarse	con	berros	y	plantas	crudas	que	crecen	en	el	agua	(figura	201-24).	Las
larvas	se	desarrollan	a	parásitos	adultos	en	los	canales	biliares	donde	producen	fibrosis,	obstrucción
y	necrosis	del	parénquima	hepático.	Es	frecuente	observar	hepatomegalia,	ictericia,	fiebre,	eosinofilia
elevada	 y	 síntomas	 alérgicos,	 como	 urticaria.	 Ocasionalmente	 se	 presentan	 localizaciones
extrahepáticas,	subcutáneas	y	viscerales.
Figura	201-23.	Fasciola	hepática.
Parásito	adulto	coloreado.
Figura	201-24.	F.	hepática	y	C.	sinensis.	Ciclos	de	vida:	1.	Las	personas	infectadas	o	reservorios	animales	eliminan
los	huevos	con	las	materias	fecales.	2.	Los	huevos	(a)	dan	lugar	a	miracidios	(b).	3.	Los	miracidios	en	el	caracol	se
transforman	en	esporoquistes	y	luego	en	redias	y	cercarias.	4.	Las	cercarias	salen	del	caracol	y	nadan	en	el	agua.	5.
Plantas	acuáticas	(a)	donde	se	adhieren	y	penetran	las	metacercarias	de	F.	hepática	(b),	infectantes	para	los	animales
o	 el	 hombre.	 6.	 Las	 cercarias	 de	C.	sinensis	 invaden	 peces	 de	 agua	 dulce	 (a)	 que	 son	 los	 segundos	 huéspedes
intermediarios,	en	los	cuales	se	enquistan	para	formar	metacercarias	(b).	7.	El	hombre	se	infecta	con	F.	hepática	al
comer	plantas	acuáticas	contaminadas	y	con	C.	Sinensis	al	ingerir	pescado	crudo	infectado.	8.	Las	metacercarias	dan
lugar	a	parásitos	adultos.
El	 diagnóstico	 se	 confirma	 por	 el	 hallazgo	 de	 huevos	 en	 las	 materias	 fecales,	 el	 cual	 debe
complementarse	 con	 exámenes	 repetidos	 y	 cuidadosa	 anamnesis	 para	 evitar	 falsos	 diagnósticos	 en
personas	que	por	haber	ingerido	hígado	crudo	de	animales	parasitados	presenten	huevos	del	parásito
en	las	heces.	El	examen	microscópico	de	la	bilis	es	aconsejable	cuando	se	sospecha	la	parasitosis	y	no
se	 encuentran	 los	 huevos	 en	 las	 heces.	 Existen	 nuevos	 métodos	 inmunológicos	 para	 detectar
anticuerpos	 y	 antígenos	 circulantes	 y	 coproantígenos.[48]	 En	 zonas	 donde	 la	 fascioliasis	 no	 es
endémica,	los	casos	se	encuentran	generalmente	en	cirugía,	al	intervenir	al	paciente	por	un	proceso
vesicular	 o	 hepático	 inflamatorio	 de	 etiología	 no	 dilucidada.	 El	 tratamiento	 de	 preferencia	 es	 el
triclabendazol	 a	 la	 dosis	 de	 10	mg/kg	 en	 un	 solo	 día,	 repartido	 en	 dos	mitades	 con	 12	 horas	 de
intervalo,	después	de	las	comidas.	La	eficacia	es	de	92%.[49]
En	 Colombia	 se	 han	 descrito	 más	 de	 30	 casos	 humanos	 y	 encuestas	 seroepidemiológicas	 han
revelado	positividad	de	2%	a	3%	en	el	altiplano	cundiboyacense.	En	ganado	bovino	la	presencia	del
parásito	varía	entre	6%	y	24%	y	 los	resultados	serológicos	han	sido	positivos	en	el	33%.	En	otros
países	de	América	Latina	existe	 la	parasitosis	en	mayor	cantidad	y	 los	que	 la	presentan	con	mayor
frecuencia	son	Bolivia	(zonas	con	el	70%),	Perú	(zonas	con	infección	bovina	del	100%)	y	Ecuador.
Las	regiones	altas	son	las	más	afectadas.[50]
PARAGONIMIASIS
Varias	especies	del	género	Paragonimus	 (figura	201-25)	 son	parásitos	de	animales	y	del	hombre.	 En
este	 último	 se	 localizan	 principalmente	 en	 el	 pulmón	 y	 pueden	 invadir	 el	 cerebro,	 las	 vísceras
abdominales	y	 la	piel.	Producen	cavidades	quísticas	causantes	de	manifestaciones	variadas	según	 la
localización.	En	la	forma	pulmonar	hay	expectoración	hemoptoica	y	sintomatología	de	bronquitis	o
pleuritis.	El	 cuadro	clínico	es	 similar	 al	de	una	 tuberculosis	pulmonar,	pero	 sin	 afectar	de	manera
importante	 el	 estado	 general.	Los	huevos	del	 parásito	 se	 encuentran	 en	 el	 esputo,	 pero	 se	 pueden
utilizar	 la	 PCR	 y	 reacciones	 serológicas	 así	 como	 la	 detección	 de	 antígenos.	 Los	 procedimientos
imaginológicos	son	muy	útiles	en	el	diagnóstico.
La	enfermedad	se	adquiere	al	comer	cangrejo	de	agua	dulce,	siempre	que	esté	crudo	o	mal	cocido
(figura	201-26).	El	tratamiento	de	preferencia	es	el	praziquantel	a	la	dosis	de	25	mg/kg,	3	veces	al	día
por	3	a	5	días.[51]
Figura	 201-25.	 Paragonimus	 westermani,	 parásito	 adulto	 coloreado.	 (Cortesía	 Rai	 SK,	 et	 al.	 Atlas	 of	 Medical
Parasitoloy,	Kobe,	Japón).
Figura	 201-26.	 Paragonimus,	 Ciclo	 de	 vida:	 1.	 El	 hombre	 o	 los	 reservorios	 animales	 eliminan	 los	 huevos	 por
materias	 fecales	 o	 esputo.	 2.	 Los	 huevos	 en	 el	 agua	 (a)	 dan	 origen	 a	 miracidios	 (b).	 3.	 Los	 caracoles,	 primeros
huépedes	intermediarios,	son	infectados	por	los	miracidios.	4.	Las	cercarias	que	salen	del	caracol	son	formas	larvarias
móviles	 en	 el	 agua.	 5.	 Las	 cercarias	 invaden	 crustáceos,	 principalmente	 cangrejos	 de	 agua	 dulce	 (a),	 donde	 se
enquistan	formando	metacercarias	(b).	6.	El	hombre	se	infecta	al	ingerir	crustáceos	crudos	con	metacercarias.	7.	Los
parásitos	ingeridos	pasan	principalmente	al	pulmón.
Esta	 parasitosis	 existe	 en	 América	 Latina	 desde	 México	 hasta	 Brasil,	 pero	 principalmente	 en
Ecuador	y	Perú,	donde	se	conocen	varios	miles	de	casos.	En	Colombia	se	habían	descrito	solamente
tres	casos	con	hallazgos	patológicos,	procedentes	de	distintas	regiones	del	país.	En	los	últimos	años
se	descubrió	un	foco	en	población	indígena	y	posteriormente	se	encontraron	otros	cinco	focos.[52]	[53]
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