ICTUS_ISQUEMICO_INFARTO_CEREBRAL_Y_ATAQUE_ISQUEMICO_TRANSITORIO

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4230 Medicine. 2015;11(71):4230-41
Ictus isquémico, infarto cerebral 
y ataque isquémico transitorio
P. Martínez-Sánchez, B. Fuentes y G. Ruiz Ares
Unidad de Ictus. Servicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. Universidad 
Autónoma de Madrid. Madrid. España. Instituto de investigación IdiPAZ. Madrid. España.
Resumen
El ictus isquémico ocurre como consecuencia de una isquemia cerebral focal. Se clasificará co-
mo infarto cerebral si se observa lesión compatible en neuroimagen o como ataque isquémico 
transitorio si los síntomas clínicos son transitorios y la neuroimagen no muestra lesiones isqué-
micas compatibles con los síntomas. Existen cinco subtipos etiológicos de ictus isquémico: ate-
rotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado. El diagnóstico 
del ictus isquémico agudo es fundamentalmente clínico y se basa en la realización de una ade-
cuada anamnesis y exploración clínica. Es prioritaria la realización de una TC craneal simple pa-
ra establecer el diagnóstico y la indicación de tratamiento trombolítico intravenoso. Se realiza-
rán estudios vasculares para evaluar las arterias cerebrales intra y extracraneales con el fin de 
seleccionar pacientes para tratamiento endovascular intervencionista en la fase aguda o para 
establecer la indicación de otros tratamientos invasivos en prevención secundaria. El tratamien-
to se establecerá en función de la causa del ictus y se dirigirá también a la potenciación de unos 
hábitos de vida saludables y un óptimo control de los factores de riesgo vascular.
Abstract
Ischemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack
Ischemic stroke occurs as a result of focal cerebral ischemia. It is classified as cerebral infarction if 
consisten lesion is seen in neuroimaging or transient ischemic attack if clinical symptoms are 
transient and neuroimaging shows no ischemic lesions consistent with symptoms. There are five 
etiologic subtypes of ischemic stroke: atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and 
undetermined origin. The diagnosis of acute ischemic stroke is mainly clinical and is based on the 
realization of an adequate anamnesis and clinical examination. Priority is the completion of a brain CT 
for diagnosis and indication for intravenous thrombolysis. Vascular studies are performed to assess 
the intra- and extracranial cerebral arteries in order to select patients for endovascular interventional 
treatment in the acute phase or to establish the indication of other invasive treatments in secondary 
prevention. The treatment shall be based on the cause of the stroke and also lead to the 
empowerment of a healthy lifestyle and optimal control of vascular risk factors.
Palabras Clave:
- Infarto cerebral agudo
- Ataque isquémico transitorio
- Isquemia cerebral focal
- Resonancia magnética
- Tomografía computadorizada
- Angiografía
- Neurosonología
- Factores de riesgo vascular
Keywords:
- Acute cerebral infarction
- Transient ischemic attack
- Focal cerebral ischemia
- MRI
- Computed tomography
- Angiography
- Neurosonology
- Vascular risk factors
ACTUALIZACIÓN
Concepto
La isquemia cerebral engloba las alteraciones cerebrales que 
se derivan de un trastorno del aporte circulatorio, ya sea 
cuantitativo o cualitativo. Se distinguen dos tipos de isque-
mia con mecanismos y patogenia diferentes: isquemia focal y 
global. 
La isquemia focal ocurre dentro del territorio perfundi-
do por una arteria que está estenosada u ocluida y la muerte 
celular se localiza en este región. La muerte celular es máxi-
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ICTUS ISQUÉMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
comité de expertos de la American Hearth Association/Ameri-
can Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado una declara-
ción científica en la que definen de nuevo el AIT y establecen 
las recomendaciones para su tratamiento. La definición pro-
puesta es que “un AIT es un episodio transitorio de disfun-
ción neurológica causado por isquemia focal cerebral de la 
médula espinal o retiniana sin infarto agudo”6. 
El AIT se clasifica, según el territorio vascular afectado, 
en carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado. En función de 
sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano (amaurosis 
fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisférico cortical, 
lacunar o atípico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una 
fisiopatología, una clínica, un pronóstico y un tratamiento 
diferentes. 
Los pacientes que han sufrido un AIT se consideran un 
grupo de alto riesgo para un infarto cerebral posterior e in-
cluso para otros eventos vasculares, sobre todo coronarios. A 
la vez, el pronóstico de cada paciente es muy variable, por lo 
que la investigación del AIT se dirigirá a identificar el trata-
miento causante e iniciar el tratamiento preventivo más ade-
cuado.
Infarto cerebral o ictus isquémico
El infarto del sistema nervioso central (SNC) se define como 
una necrosis o muerte celular en el cerebro, médula espinal 
o retina atribuible a isquemia, basado en1: 
1. La demostración de un daño isquémico focal en un 
territorio vascular definido mediante anatomía patológica, 
técnicas de imagen u otra evidencia objetiva.
2. Evidencia clínica de un daño isquémico focal en el ce-
rebro, la médula espinal o la retina basándonos en síntomas 
que persisten 24 horas o más o hasta la muerte, y se han ex-
cluido otras causas.
Dependiendo de la etiología, los infartos cerebrales los 
clasificamos según los criterios del Grupo de Estudio de En-
fermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de 
Neurología (GEECVSEN)7 que considera cinco tipos dife-
rentes: infarto aterotrombótico, lacunar, de causa rara y de 
origen indeterminado (tabla 1). Antes de clasificarlos se de-
berá realizar una anamnesis y una exploración clínica, estu-
dio de neuroimagen, neurosonología de troncos supraaórti-
cos y transcraneal, estudios de hemostasia, ecocardiograma y 
angiografía cerebral si fuera preciso.
Tipos de lesiones isquémicas en neuroimagen 
Las técnicas de neuroimagen como la TC o la RM cerebral 
pueden poner de manifiesto las siguientes lesiones cuando se 
produce isquemia cerebral focal.
Infarto cerebral
En la TC se observa generalmente una imagen hipodensa. En 
la RM en la fase aguda se observa una imagen brillante en 
la secuencia de difusión (DWI [diffusion weighted imaging]). 
Horas más tarde se observa una imagen hiperintensa en las 
secuencias T2 o FLAIR (fluid attenuated inversión recovery).
ma en el foco isquémico y puede extenderse a la penumbra, 
con afectación de todos los elementos celulares incluidas las 
neuronas, la glía y la unión neurovascular1. 
La isquemia cerebral global es provocada por una dismi-
nución en la perfusión cerebral como resultado de un des-
censo en la presión arterial (PA) (por ejemplo, shock cardio-
génico o parada cardiaca) o por un aumento grave de la 
presión intracraneal (por ejemplo, traumatismo craneoence-
fálico grave). En la isquemia cerebral global aparece una pér-
dida neuronal selectiva en áreas vulnerables del hipocampo, 
neocórtex, tálamo, cerebelo y ganglios basales2 y no tiene una 
distribución vascular concreta. 
Por otra parte, la isquemia cerebral global es distinta de 
la focal en la clínica de presentación inicial y en el pronósti-
co. Mientras que los pacientes con isquemia focal presentan 
déficits neurológicos atribuibles a un territorio vascular con-
creto, y rara vez cursan con una disminución del nivel de 
consciencia, aquellos que sufren isquemia cerebral global 
presentan con frecuencia síntomas neurológicos no focales y 
difusos, y característicamente una disminución del nivel de 
consciencia. Además, la mortalidad en los casos de isquemia 
cerebral focal es aproximadamente del 12%3, mientras que 
en los casos de isquemia global el 80% no sobrevive a la 
hospitalización4.
Por todas las diferencias expuestas, la definición de ictus 
isquémico actual se limita solo a la isquemiacerebral focal1.
Clasificación
Se reconocen dos tipos de isquemia focal: el ataque isquémi-
co transitorio (AIT) y el infarto cerebral. 
Ataque isquémico transitorio
La definición clásica de AIT de la Organización Mundial de 
la Salud, como un episodio de disfunción cerebral focal o 
monocular de duración inferior a 24 horas de origen vascu-
lar, está obsoleta. Las técnicas de imagen modernas ponen de 
manifiesto que pueden producirse infartos cerebrales aunque 
la duración de los síntomas haya sido mucho menor de 
24 horas. Esto reviste gran importancia, dado que el adveni-
miento de la trombolisis y los tratamientos endovasculares 
intervencionistas han impulsado la actualización de la defini-
ción de AIT, ya que muchas guías actuales diferencian las 
estrategias de tratamiento de estas dos entidades. 
Las técnicas modernas de neuroimagen como la resonan-
cia magnética (RM) pueden mostrar un infarto cerebral en 
pacientes en los que los síntomas han sido transitorios y la 
tomografía computadorizada (TC) no mostró lesiones. Por 
ello, el tiempo debería ser un factor secundario a la hora de 
definir un AIT y solo en los casos en los que no se dispone 
de una técnica de imagen adecuada. 
En 2002 un comité de expertos propuso una nueva defi-
nición: “un AIT es un episodio breve de disfunción neuroló-
gica causado por isquemia cerebral o retiniana focal, con 
síntomas clínicos que duran típicamente menos de una hora 
y sin evidencia de infarto cerebral”5. Más tarde, en 2009, un 
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
Infarto cerebral silente
Existe evidencia por imagen o neuropatología de un infarto 
sin historia de una disfunción neurológica atribuible a dicha 
lesión1. Refleja enfermedad vascular avanzada y mayor riesgo 
de recurrencia.
Leucoarariosis
Su significado es rarefacción de la sustancia blanca del cere-
bro. Se manifiesta como una hipodensidad en la TC craneal y 
como hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2 o 
FLAIR de la RM (hiperintensidades de la sustancia blanca). 
Además, estudios de investigación con RM basada en el tensor 
de difusión (DTI [diffusion tensor imaging]) que representa la 
difusión del agua en los tractos de sustancia blanca constitui-
dos por axones, muestran que la sustancia blanca más allá de 
las hiperintensidades está dañada, sugiriendo que las lesiones 
visibles son indicadores de un daño más profundo8. La leu-
coaraiosis aumenta con la edad y es típica de personas añosas 
y con factores de riesgo vascular (FRV). Se establecen clasifi-
caciones según su extensión y si afecta al territorio anterior o 
posterior. Su significado no es completamente conocido, aun-
que se piensa que pueda tener una etiología isquémica. Se su-
giere que podrían representar múltiples infartos de pequeño 
vaso en la sustancia blanca subcortical, pudiendo los pacientes 
desarrollar un síndrome de demencia subcortical9. Se ha pos-
tulado que sea una etapa inicial de la enfermedad de Binswan-
ger, aunque la evolución a la misma no siempre ocurre.
Penumbra isquémica
Describe áreas de tejido isquémico potencialmente destina-
das a ser infarto pero que todavía su daño es reversible, por 
lo que son la diana de los tratamientos en la fase aguda del 
ictus isquémico. La técnica de imagen que la identifica con 
mayor fiabilidad es la tomografía por emisión de positrones 
(PET), pero es una técnica cara y poco accesible. Por ello se 
utilizan otras técnicas como la RM de difusión-perfusión o la 
TC perfusión (TCP). Cuando el área del infarto establecido 
es menor que la zona de hipoperfusión (lo que se conoce 
como mismatch) se sugiere que hay área de penumbra, por lo 
que estos pacientes son ideales para recibir terapia trombolí-
tica o tratamientos de revascularización endovascular inter-
vencionista.
Topografía vascular
El estudio de la topografía vascular puede revelar varias si-
tuaciones7,10 que enumeramos a continuación. 
Infarto de territorio carotídeo
Infarto cerebral de origen arterial que se sitúa en el territorio 
vascular carotídeo o anterior.
Infarto de territorio vertebrobasilar
Infarto de origen arterial, situado en el territorio vascular 
vertebrobasilar o posterior.
Infarto de territorio frontera, de zona limítrofe o de último 
prado
Se sitúa en la zona frontera entre dos arterias principales, 
como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la ar-
teria cerebral media (ACM) y la cerebral posterior o entre el 
territorio superficial y profundo de una misma arteria. Su 
etiología suele ser hemodinámica por un descenso de la per-
fusión sanguínea por bajo gasto cardiaco o hipotensión arte-
rial.
Infarto por trombosis venosa cerebral
El infarto cerebral está ocasionado y se sitúa en el territorio 
venoso cerebral.
TABLA 1
Subtipo etiológico de infarto cerebral según el del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ≥ 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, 
cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de 
dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia
2. Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías 
embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular 
izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar
IInfarto de pequeño tamaño (< 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, 
síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo 
vascular cerebral, en ausencia de otra etiología
4. Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen 
aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la 
coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, 
migraña, etc.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido 
descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían 
plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida
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ICTUS ISQUÉMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIOEnfermedad cerebrovascular de vaso arterial grande
Afectación de las arterias carótida o vertebrobasilar y sus ra-
mas principales.
Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeño
Afectación de las arterias lenticuloestriadas, talamogenicula-
das, talamoperforantes o paramedianas pontinas.
Mecanismo de producción 
Se distinguen tres tipos7,10: a) infarto cerebral trombótico por 
aterotrombosis; b) infarto cerebral embólico por una embo-
lia originada en otro punto del sistema vascular (puede ser 
embolia arteria-arteria, corazón-arteria, pulmonar o por em-
bolia paradójica a través de un cortocircuito arteriovenoso) y 
c) infarto cerebral hemodinámico por un bajo gasto cardiaco, 
por hipotensión arterial o bien durante una inversión de la 
dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo. 
Fisiopatología y patogenia 
de la isquemia cerebral
El ictus isquémico se produce por una disminución transito-
ria o permanente del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una 
arteria cerebral cuya consecuencia primaria es la falta de oxí-
geno necesario para el metabolismo cerebral. Dependiendo 
de las características de la duración y localización de la isque-
mia se producirán las manifestacio-
nes clínicas. Además, la ulterior re-
perfusión del tejido dañado puede 
desencadenar una respuesta inflama-
toria e inmunológica aumentada que 
es perniciosa, por lo que las altera-
ciones bioquímicas que se producen 
en el daño cerebral se denominan 
por isquemia/reperfusión. 
Flujo sanguíneo cerebral: 
hipoperfusión y reperfusión
La interrupción del FSC en un terri-
torio vascular determinado produce 
un área de infarto donde hay muerte 
celular aguda, principalmente por 
necrosis, y otra de penumbra isqué-
mica que puede ser viable en función 
de la circulación colateral.
En la penumbra, la función neu-
ronal eléctrica está abolida, pero se 
conserva una actividad metabólica 
mínima que preserva su integridad 
estructural durante algún tiempo, 
hasta que la producción de ATP cae 
por debajo del 50% de los niveles 
normales, desencadenándose la muer- 
te celular por apoptosis11. 
El FSC en un adulto joven es de 60 ml/min/100 g de 
tejido. Existen umbrales de FSC para la aparición del área 
de penumbra (29,5-35 ml/min/100 g) e infarto cerebral (4,8-
8,4 ml/min/100 g de tejido)12. La penumbra es un tejido me-
tabólicamente comprometido pero potencialmente viable. 
Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica. 
El límite inferior del flujo del área de penumbra aumenta a 
medida que transcurre el tiempo. Por ello surge el concepto 
de “ventana terapéutica”, que es un periodo de tiempo (me-
nos de 8 horas) durante el cual la restitución del flujo y/o la 
inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (ce-
rebroprotección) evitarían la muerte de las neuronas, glía y 
elementos de la barrera hematoencefálica (BHE) que estan-
do en riesgo son potencialmente viables (fig. 1). Si el tiempo 
es sobrepasado, las medidas terapéuticas no serían eficaces.
Mecanismos celulares y moleculares durante la 
isquemia cerebral
La interrupción de aporte sanguíneo a una zona cerebral 
 durante la isquemia produce una deprivación de oxígeno- 
glucosa y, en consecuencia, una disminución de la energía 
disponible para las funciones celulares cerebrales. En parti-
cular, las neuronas pierden su capacidad para mantener el 
gradiente iónico transmembrana necesario para su función y 
homeostasis. La consecuencia es una despolarización neu-
ronal excesiva, un incremento en la liberación de neuro-
transmisores excitatorios, como el glutamato, y moléculas 
Fallo energético
Excitabilidad
Hipometabolismo
Antiexcitabilidad Antiinflamación
Antiapoptosis
Depleción de O2
Ca2++
Glutamato
ERO
IL-1
COX2
MMP
Caspasas
GABA
Adenosina
Activación kATP
IL-10
Proteínas BCL
EPO
Formación de cicatriz
Vasculogénesis
Neurogénesis
Oligodendrogénesis
Minutos Horas Días Semanas
Inflamación
Apoptosis
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Protección Reparación
Fig. 1. Fisiopatología y opciones terapéuticas en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatológicos y opcio-
nes terapéuticas en el infarto cerebral. Evolución temporal de los mecanismos y las terapias que potencian 
la protección endógena (desde minutos a días tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos 
minutos a horas tras la isquemia hasta varias semanas tras el evento). ERO: especie reactiva de oxígeno; 
MMP: metaloproteasa. Modificada de Gutiérrez M, et al13.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
proinflamatorias; una reducción en la recaptación de esos 
neurotransmisores desde el espacio extravascular en la re-
gión de penumbra y un desequilibrio GABAérgico y dopa-
minérgico en áreas circundantes14. En conjunto, todos estos 
mecanismos patológicos inducen una excesiva acumulación 
intracelular de iones tales como Ca2+ y Na+ y, simultánea-
mente, la desregulación de múltiples vías de señalización, 
activándose procesos de catabolismo mediados por protea-
sas, lipasas y nucleasas, con la interrupción de la función neu-
ronal y la inducción de la muerte celular15-17 (fig. 1). 
Las concentraciones tóxicas de calcio intracitoplasmático 
durante la isquemia pueden producirse por la liberación de 
calcio desde sitios de almacenamiento interno vía daño físico 
a la mitocondria y el retículo endoplasmático (RE) o a la dis-
función de receptores y canales presentes en las membranas. 
La acumulación de Ca2+ intramitocondrial que reduce la sín-
tesis de ATP, así como el incremento de la demanda de este 
se han sugerido como la primera causa de muerte celular. 
Disfunción de la unión neurovascular 
en la isquemia cerebral
Las alteraciones previamente comentadas no se pueden con-
templar de manera aislada sino en el contexto amplio de in-
terrelación que existe entre los elementos nerviosos. La neu-
rona, el astrocito y el endotelio vascular representan una 
unidad neurovascular (UNV), existiendo una estrecha rela-
ción entre ellos, aunque también intervienen otros tipos ce-
lulares. La UNV es un concepto que intenta integrar los 
cambios que se producen en el tejido cerebral durante la is-
quemia, tales como la alteración de la BHE por efecto de la 
activación de las metaloproteasas de matriz y los efectos que, 
a su vez, esta disrupción causa en los elementos de la UNV.
La BHE separa los componentes de la circulación cere-
bral de las neuronas. Su función es de barrera para las sustan-
cias tóxicas, a la vez que permite el paso de nutrientes y oxí-
geno al cerebro. Las células de la barrera poseen proteínas 
específicas que transportan de forma activa sustancias como 
la glucosa a través de la BHE15. La isquemia y reperfusión 
cerebral desencadenan una secuencia de eventos que co-
mienzan con inflamación perivascular y con un aumento de 
la permeabilidad de la BHE, la cual contribuye enormemen-
te al daño cerebral. La liberación de oxidantes, enzimas pro-
teolíticas y citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad 
de la BHE, produciendo edema cerebral.
Dependiendo de los diferentes mecanismos patogénicos, 
se han descrito dos tipos de edema que dependerán de la 
extensión, duración e intensidad de la isquemia cerebral: ci-
totóxico y vasogénico. El primero se caracteriza por un au-
mento del líquido intracelular debido a alteraciones en la 
permeabilidad celular como consecuencia del fallo energéti-
co que no mantiene las bombas de intercambio iónico y au-
mento de la osmolaridad a consecuencia de la entrada de 
sodio al interior celular con el consiguiente arrastre de agua. 
El segundo ocurre en el intersticio celular, inducido por me-
canismos de inflamación, provocando la liberación de meta-
loproteasas que conducen a la alteración y disrupción de la 
BHE debido a una lesión del endotelio vascular. 
Diagnóstico
Debido a la premura del tratamiento de un ictus agudo, el 
proceso diagnóstico debe ir dirigido, en primerlugar, a con-
firmar el diagnóstico y descartar otras entidades clínicas que 
lo puedan imitar, determinar el tipo de ictus (isquémico o 
hemorrágico), establecer la topografía y extensión de la le-
sión encefálica, conocer la situación del sistema vascular y 
saber cuál es su etiología y patogenia. Este proceso se debe 
completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir 
indicar el tratamiento correcto al paciente y dar un pronós-
tico evolutivo a corto y largo plazo18.
El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de ic-
tus incluye los siguientes apartados: historia clínica, explora-
ción neurológica y general y pruebas complementarias.
Historia clínica
En la historia clínica debe constar la hora del inicio de los 
síntomas. En aquellos casos en los que no se pueda estable-
cer, como es el caso del ictus del despertar, se considerará la 
última vez que se vio al paciente asintomático como el mo-
mento del inicio de los síntomas. Además, se debe prestar 
una especial atención a los antecedentes vasculares, tanto 
familiares como personales, y a la detección de otros FRV. Se 
realizará una exploración neurológica completa de todas las 
funciones encefálicas que se apoyará mediante la utilización 
de una escala formal de ictus, como la NIHSS (National Ins-
titute of Health Stroke Scale) (tabla 2) que cuantifica el déficit 
neurológico, es un factor pronóstico de evolución temprana 
y ayuda en la selección de tratamientos.
En el caso de los AIT, se han incorporado escalas clínicas 
de predicción de riesgo de ictus como la escala ABCD y la 
derivada ABCD219. La ABCD tiene un total de 6 puntos, 
donde se valora la edad (60 años o más = 1), la PA (hiperten-
sión arterial [HTA] = 1), los síntomas clínicos (paresia unila-
teral = 2; alteración del habla sin paresia = 1; otros = 0) y la 
duración de los síntomas en minutos (60 o más = 2; 10-59 = 1; 
menos de 10 = 0). En la escala ABCD2 se añade un punto 
por la presencia de diabetes. En cohortes de validación com-
binada, el riesgo de ictus a los 2 días de sufrir un AIT fue del 
0% para las puntuaciones totales de 0-1, del 1,3% para los de 
2 o 3, del 4,1% para los de 4 o 5 y del 8,1% para las de 6 o 7 
(la puntuación total es una suma de las puntuaciones de cada 
parámetro, y el riesgo es significativamente alto a partir de 
una suma total de 4 o más puntos).
Exploración clínica
Por otro lado, se realizará una exploración clínica de los di-
ferentes territorios vasculares del organismo que incluirá 
examen oftalmoscópico, inspección, palpación y auscultación 
de las arterias accesibles, medición de la PA en ambas extre-
midades superiores e índice tobillo/brazo. El examen de la 
piel y las extremidades puede aportar información adicional 
sobre la presencia de enfermedades sistémicas tales como 
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ICTUS ISQUÉMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
disfunción hepática, coagulopatías o disfunción plaquetaria 
(por ejemplo, ictericia, púrpura, petequias, livedo reticularis). 
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias útiles para el estudio de pa-
cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluación 
sistémica, como el estudio de laboratorio y la radiografía de 
tórax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parénqui-
ma encefálico y los vasos que lo irrigan y la evaluación car-
diaca. Además, la técnica definitiva es la anatomía patológica, 
aunque su uso es muy limitado. En este momento no dispo-
nemos de biomarcadores útiles en la práctica clínica para 
establecer el diagnóstico de isque-
mia cerebral focal. 
A continuación describiremos 
las técnicas diagnósticas recomen-
dadas. La secuencia temporal de su 
utilización se detalla más adelante 
en el protocolo de diagnóstico del 
ictus isquémico. 
Pruebas de laboratorio
En la fase aguda del ictus se reali-
zarán lo antes posible: glucemia, 
electrolitos, recuento y fórmula, 
hemograma, plaquetas, tiempo de 
protrombina, tiempo de trombo-
plastina parcial activado (APTT), 
estudios de función renal y hepáti-
ca. Según los datos de la historia 
clínica, se realizará una investiga-
ción de tóxicos, alcoholemia y 
prueba de embarazo. La gasome-
tría arterial se realizará solo si se 
sospecha hipoxemia. En casos en 
los que se intuya una arteritis de 
células gigantes se podrá solicitar la 
velocidad de sedimentación globu-
lar (VSG) de urgencia. 
En los días siguientes al ictus se 
pueden realizar otras determina-
ciones que se detallan en la tabla 3. 
Los estudios histológicos están 
indicados en casos de sospecha de 
arteritis/vasculitis, enfermedad me- 
tabólica o hereditaria y algunas en-
fermedades hematológicas. Por 
ejemplo, la biopsia de piel se reali-
zará en casos de enfermedad de 
Fabry, Cerebral Autosomal-Domi-
nant Arteriopathy with Subcortical 
Infarcts and Leukoencephalopathy 
(CADASIL), síndrome de Sneddon 
(biopsia de vasos digitales). 
Los estudios genéticos están in-
dicados en casos de historia familiar 
altamente sugerente. Son ejemplos 
la cavernomatosis familiar, enfermedad de CADASIL, poli-
morfismos del factor von Willebrand, etc. 
El estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante 
punción lumbar (PL) tiene en el ictus dos indicaciones fun-
damentales: sospecha de arteritis o vasculitis, infecciosa o no, 
y de hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC craneal 
normal.
Radiografía de tórax
En todos los pacientes con sospecha o enfermedad cerebro-
vascular cerebral debe realizarse una radiografía de tórax. Es 
útil para valorar la presencia de cardiopatías y para estudiar 
posibles complicaciones del ictus (neumonía aspirativa, ede-
ma pulmonar, etc.). 
TABLA 2
Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
Modalidad Puntos Modalidad Puntos
1a. Nivel de consciencia (NDC) 6. Fuerza de la pierna
Alerta 0 No claudica tras 5 segundos 0
Somnoliento 1 Claudica tras 5 segundos 1
Estuporoso 2 Algún esfuerzo contra gravedad 2
Coma 3 Sin esfuerzo contra gravedad 3
1b. Preguntas NDC Ningún movimiento 4
Responde ambas correctamente 0 6a. Pierna derecha
Responde una correctamente 1 6b. Pierna izquierda
Incorrecto 2 7. Ataxia de miembros
1c. Órdenes NDC Ausente 0
Realiza ambas correctamente Presente en una extremidad 1
Realiza una correctamente 1 Presente en dos extremidades 2
Incorrecto 2 8. Sensibilidad
2. Mirada Normal 0
Normal 0 Hipoestesia ligera a moderada 1
Parálisis parcial de la mirada 1 Hipoestesia grave o anestesia 2
Desviación oculocefálica forzada 2 9. Lenguaje
3. Campo visual Normal, sin afasia 0
Sin defectos campimétricos 0 Afasia ligera a moderada 1
Cuadrantanopsia 1 Afasia grave 2
Hemianopsia homónima 2 Mutismo 3
Hemianopsia homónima bilateral 3 10. Disartria
4. Parálisis facial Articulación normal 0
Movimientos normales y simétricos 0 Disartria leve a moderada 1
Paresia ligera (asimetría al sonreír) 1 Disartria grave, anartria 2
Paresia parcial (macizo inferior) 2 11. Extinción
Paresia severa o parálisis total 3 Ausente 0
5. Fuerza del brazo Parcial (una modalidad): extinción visual, táctil, 
auditiva, espacial o personal
1
No claudica tras 10 segundos 0
Claudica tras 10 segundos 1 Completa (más de una modalidad) 2
Algún esfuerzo contra gravedad 2
Sin esfuerzo contra gravedad 3
Ningún movimiento 4
 5a. Brazo derecho
 5b. Brazo izquierdo
4236 Medicine. 2015;11(71):4230-41
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
Neuroimagen 
Las técnicas de neuroimagen son esenciales en la fase inicial 
del ictus agudo, ya que excluyen la presencia de hemorragia, 
estiman el grado de daño cerebral e identifican la lesión vas-
cular responsable del déficit isquémico. Las técnicas avanza-
das de neuroimagen son capaces de detectar con bastante 
fiabilidad una lesión necrótica del infarto de aquellas zonas 
de tejido potencialmente salvable (área de penumbra). Sin 
embargo, las técnicas más modernas tienen la limitación de 
la accesibilidad. 
Las técnicas de neuroimagen más utilizadas en la evalua-
ción del ictus isquémico son: la TC, laangio-TC (ATC), la 
RM y angio-RM (ARM), ultrasonografía y angiografía con-
vencional por cateterismo. Otras técnicas como la tomogra-
fía por emisión de positrones (PET) y la tomografía compu-
tadorizada por emisión de fotón sensible (SPECT) se utilizan 
en casos muy seleccionados. 
Tomografía computadorizada. La TC cerebral sin con-
traste es la técnica de neuroimagen inicial en la mayoría de 
los casos por su accesibilidad y ra-
pidez en su realización. Es muy 
sensible para excluir o confirmar 
hemorragia, y es la técnica más 
coste-efectiva.
La TC cerebral muestra una 
lesión hipodensa compatible con 
infarto cerebral tras las 24 horas de 
inicio del mismo. Sin embargo, en 
las primeras seis horas ya pueden 
verse signos precoces de infarto ce-
rebral en más de la mitad de los 
casos20. Estos signos incluyen: hi-
poatenuación que afecta un tercio 
o más del territorio de la ACM, 
oscurecimiento del núcleo lenticu-
lar, borramiento de surcos, hipoa-
tenuación parenquimatosa focal, 
pérdida del ribete insular u oscu-
recimiento de la cisura de Silvio, 
signo de la ACM hiperdensa (hipe-
ratenuación) y pérdida de la dife-
renciación sustancia gris-blanca en 
los ganglios basales (fig. 2A). Estos 
signos precoces se asocian con peor 
evolución, pero no está claro si de-
berían considerarse para decidir la 
trombolisis intravenosa (TIV). 
Los criterios ASPECTS (The 
Alberta stroke program early CT sco-
re) se han diseñado para estandari-
zar el reconocimiento de los signos 
de isquemia cerebral. Su valor se 
calcula a partir de dos cortes axiales 
estándar en la TC: uno a nivel del 
tálamo y ganglios basales y otro 
justo rostral a los ganglios basales. 
Se divide el territorio de la ACM 
en 10 regiones de interés y se resta 
un punto por cada región en la que 
se observe hipodensidad del parénquima cerebral. Una TC 
normal tendrá un ASPECTS de 10 puntos, mientras que una 
hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la 
ACMD tendrá un valor de 0. La escala correlaciona bien con 
el pronóstico del paciente, aunque la correlación es mayor 
cuando se utiliza para su análisis las imágenes fuente de la 
ATC y las imágenes con contraste obtenidas de la TC de 
perfusión (TCP)21. 
La ATC se realiza administrando un bolo intravenoso 
rápido de contraste iodado estándar a través de una vía en la 
fosa antecubital. Se obtienen unas imágenes fuente que, al 
procesarlas en la estación de trabajo aplicando técnicas de 
máxima intensidad de proyección (MIP) (figs. 2 C y D), re-
construcciones multiplanares (MPR) y tridimensionales 
(3D) (figs. 3 A y B), permiten visualizar las arterias cerebra-
les. Los trombos causan un defecto de relleno en el vaso que 
se visualiza tanto en las reconstrucciones como en las imáge-
nes fuente. Para detectar estenosis u oclusiones intracranea-
les de gran vaso la sensibilidad es del 92-100% y la especifi-
TABLA 3
Pruebas de laboratorio a realizar en los días siguientes tras un infarto cerebral o ataque isquémico 
transitorio
Prueba Indicación
VSG En todos los pacientes
Perfil lipídico En todos los pacientes
Vitamina B12, ácido fólico, homocisteína Sospecha hiperhomocisteinemia o hipovitaminosis
 Trombofilia I*
 Proteína C, proteína S libre y total 
 Resistencia a la proteína C activada (APC-r), 
 Mutación del factor V (Leiden)
 Mutación del gen de la protrombina
 Anticuerpos anticardiolipina (ACL)
 Anticoagulante lúpico (AL) (si APTT alargado)
 Anticuerpos anti-glicoproteína 2 (GPI 2)
Ictus criptogénico o sospecha de trombofilia
Trombofilia II*
 Cofactor II de la heparina
 Plasminógeno
 Sistema fibrinolítico: t-PA y PAI
Ictus criptogénico o sospecha de trombofilia y estudio de 
trombofilia I normal
Inmunoelectroforesis Descartar mieloma múltiple y macroglobulinemia de 
Waldenstrom
Electroforesis de la hemoglobina y morfología en sangre 
periférica
Descartar hemoglobinopatías como la anemia falciforme
Mutación JAK2V617F y la traslocación BCr-ABL1 (cromosoma 
Philadelpnia) en sangre
Descartar síndrome mieloproliferativo (si recuento de 
plaquetas > 450 x1010/l o eritrocitosis)
Marcadores tumorales Ictus criptogénico o sospecha de cáncer
Dímero-D Sospecha de cáncer
Determinaciones endocrinológicas: hormonas tiroideas, 
catecolaminas y sus metabolitos, ácido láctico basal, etc.
Sospecha de fibrilación auricular, feocromocitoma, 
enfermedad mitocondrial, etc.
Hemocultivos Síndrome febril sin foco o sospecha de endocarditis
Serologías/cultivo para tuberculosis, cisticercosis o Brucella Si sospecha
Serología luética Ictus de origen indeterminado
Serología VIH Ictus de origen indeterminado y en jóvenes
Serología/PCR en sangre y LCR par virus herpes zoster Si asocia meningoencefalitis
Serología y cultivo con medios específicos para hongos Sospecha infección fúngica
Anticuerpos ACL, AL y ANA Sospecha autoinmunidad
Factor reumatoide, ANCA, anti-Ro, anti-La, anti-Jo 1, 
anti-SCL-70 y anticuerpos anticentrómero
Sospecha conectivopatía
ACL: anticuerpos anticardiolipina; AL: anticoagulante lúpico; ANA: anticuerpos antinucleares; LCR: líquido cefalorraquídeo; 
PCR: reacción en cadena de la polimerasa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentación globular.
*Estas determinaciones se harán cuando el paciente ya no esté en un estado trombótico activo y los factores de coagulación 
y fibrinolíticos se hayan estabilizado; ello ocurre normalmente a partir de las 6-8 semanas tras el episodio trombótico.
Medicine. 2015;11(71):4230-41 4237
ICTUS ISQUÉMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
cidad del 82-100% comparado con la arteriografía 
convencional22. En la detección de estenosis u oclusiones de 
arterias carotídeas extracraneales la sensibilidad es del 97% y 
la especificidad del 99%. La principal limitación de la ATC 
es la necesidad de contraste iodado, ya que el presentar una 
insuficiencia renal es una contraindicación relativa para este. 
La TCP utiliza un bolo de con-
traste para obtener un “mapa de 
volumen de la sangre perfundida” 
midiendo el tiempo que tarda el 
contraste en pasar a través del cere-
bro23. Las imágenes fuente de la 
TCP pueden utilizarse también 
para valorar signos de isquemia 
aguda (hipoatenuación). Además, 
un análisis cuantitativo de la cinéti-
ca del bolo de contraste a través del 
cerebro permite estimar el FSC 
(fig. 2 B), el volumen sanguíneo ce-
rebral (VSC) y el tiempo de tránsi-
to medio (TTM) que necesita la 
sangre para atravesar el tejido. Hay 
umbrales de FSC y VSC que pue-
den utilizarse para predecir si el 
tejido se necrosará o sobrevivirá, 
pero todavía no se han establecido 
de manera definitiva umbrales vali-
dados, fiables y estandarizados24. 
Resonancia magnética. Las técni-
cas de RM avanzadas tienen la ven-
taja de poder definir subgrupos de 
pacientes con ictus que pueden be-
neficiarse de la TIV o del trata-
miento endovascular intervencio-
nista. Además, las secuencias que 
utilizan métodos de susceptibilidad 
como las secuencias de pulso gra-
diente eco (GRE [gradient echo]) son 
equivalentes a la TC para la detec-
ción de hemorragias cerebrales en 
la fase aguda y mejor que la TC 
para su detección en la fase crónica, 
con una sensibilidad y precisión de 
hasta el 100%25. La mayor limita-
ción de la RM es el tiempo necesa-
rio para obtener las imágenes (15-
20 minutos), aunque se han descrito 
protocolos “ultra-rápidos”, y la im-
posibilidad de realizarla en pacien-
tes con marcapasos o implantes 
metálicos. 
Los protocolos de RM que 
combinan las secuencias conven-
cionales de T1, T2 y FLAIR (figs. 2 
E y F) con las secuencias de DWI, 
secuencias de perfusión (PWI [per-
fusión-weighted imaging]) y GRE 
pueden diagnosticar con bastante 
fiabilidad tanto los ictus isquémicos como los hemorrágicos. 
La DWI se basa en la capacidad de la RM para detectar 
la difusión de las moléculas de agua a través del tejido cere-
bral y detecta alteraciones por isquemia en los primeros 3-30 
minutos, cuando las secuencias de RM convencionales y laTC no mostrarán ninguna anomalía26. La DWI tiene un 
A B
E F
C D
Fig. 2. Neuroimagen en un paciente con ictus de etiología cardioembólica. A. Imagen de tomografía computado-
rizada (TC) que muestra signos precoces de isquemia: pérdida del ribete insular (flecha) y pérdida de diferencia-
ción sustancia gris-blanca en los ganglios basales derechos. B. imagen de TC perfusión de la misma paciente 
que muestra una disminución del flujo sanguíneo cerebral (zonas frías) en el territorio correspondiente a la ar-
teria cerebral media derecha. C. Imagen axial de angio-TC (ATC) con reconstrucción MIP (máxima intensidad de 
proyección) que muestra una oclusión de la arteria cerebral media derecha en su porción M1 (flecha). D. imagen 
coronal de la ATC donde se observa la misma oclusión (flecha). E y F. Imágenes de resonancia magnética con 
técnica FLAIR en las que se observa un infarto cerebral de distribución parcheada en el territorio de la ACMD. 
4238 Medicine. 2015;11(71):4230-41
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
componente adicional del efecto T2 que puede alterar la se-
ñal por edema vasogénico, haciéndolo indistinguible del ede-
ma citotóxico. Este problema pue-
de solucionarse con el uso de la 
secuencia ADC (apparent diffusion 
coeficient). De esta manera, el tejido 
infartado mostraría hiperintensi-
dad en DWI e hipointensidad en 
ADC, mientras que el edema vaso-
génico produciría hiperintensidad 
tanto en DWI como en los mapas 
de ADC. Pasadas una o dos sema-
nas tras el infarto, la DWI se nor-
maliza, mientras que se vuelve hi-
perintensa en ADC27 (figs. 3 C y 
D). En pacientes con ictus isqué-
mico o AIT, la presencia de múlti-
ples lesiones en DWI se asocia con 
un incremento de la recurrencia 
precoz. Además, la presencia de 
múltiples lesiones en DWI en dife-
rentes estadios, determinado con la 
ayuda de ADC, es un factor inde-
pendiente para futuros eventos is-
quémicos. 
Las imágenes de PWI cuantifi-
can la cantidad de contraste (gado-
linio) que alcanza el tejido cerebral 
tras un bolo intravenoso, realizan-
do una reconstrucción de mapas 
que estiman el FSC relativo y el 
TTM, identificando esta última la 
zona isquémica. La combinación 
DWI-PWI se ha utilizado en los 
últimos años para detectar zonas de 
mismatch que son potencialmente 
salvables mediante terapias de re-
perfusión. El problema de este aná-
lisis es que no todas las zonas en las 
que está restringida la difusión se-
rán áreas de infarto establecido, a la 
vez que hay zonas isquémicas que 
no muestran restricción de la difu-
sión en la fase aguda. Esto ha he-
cho que las guías internacionales 
concluyan que no hay evidencia 
suficiente para establecer la utili-
dad de la PWI en el diagnóstico del 
ictus isquémico agudo26. 
La ARM puede detectar este-
nosis y obstrucciones arteriales en 
el contexto de un ictus isquémico. 
La combinación de DWI con ARM 
en las primeras 24 horas del evento 
isquémico puede mejorar sustan-
cialmente el diagnóstico temprano 
del subtipo de ictus28. Las técnicas 
de ARM incluyen la secuencia 
TOF (time-of-flight) o la utilización 
del gadolinio (denominada CEMRA [contrast enhanced 
MRA]), generando una imagen en 3D de las arterias cerebra-
A B
E
C D
Fig. 3. Neuroimagen en un paciente con ictus isquémico de etiología aterotrombótica. A. Imagen de angio-
grafía por tomografía computarizada (ATC) que muestra la reconstrucción en 3D del territorio carotídeo de-
recho. Se observa una estenosis del 70% en el origen de la arteria carótida interna derecha (ACID) (flecha). 
B. Imagen del polígono de Willis del mismo paciente mediante ATC que no muestra alteraciones vasculares 
significativas. C. Imagen axial de resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) del mismo paciente 
que muestra dos lesiones isquémicas hemisféricas derechas en dos estadios evolutivos distintos: una más 
antigua (flecha) y otras más reciente (cabeza de flecha) que produce una señal más brillante. D. El mismo 
corte que en la imagen C pero del coeficiente de difusión aparente (ADC) que muestra las dos lesiones is-
quémicas previas. En este caso la lesión más antigua (flecha) brilla más y la lesión reciente (cabeza de fle-
cha) se muestra como una imagen oscura. E. El dúplex carotídeo muestra una placa predominantemente 
ecolucente (o hipoecogénica) en el origen de la ACID. 
Medicine. 2015;11(71):4230-41 4239
ICTUS ISQUÉMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
les. Mientras que algunos estudios refieren que presenta la 
limitación de sobreestimar el grado y extensión de la esteno-
sis, otros estudios más recientes muestran lo contrario. La 
utilización de contraste mejora el rendimiento de la técnica. 
Técnicas neurosonológicas
El eco-doppler color carotídeo o dúplex carotídeo (DC) y el 
dúplex o Doppler transcraneal (DTC) son métodos rápidos 
y no invasivos para la evaluación neurovascular de las arterias 
cerebrales intra y extracraneales. Existe gran evidencia acu-
mulada que sugiere que las técnicas ultrasonográficas pueden 
ser utilizadas de manera urgente para seleccionar pacientes 
para el tratamiento trombolítico intravenoso o endovascular 
intervencionista. 
El DC es una técnica ultrasonográfica que utiliza tanto 
modo B (o modo en escala de grises) como el Doppler pul-
sado. Suele utilizarse como técnica de cribado por ser muy 
poco invasiva, rápida y barata. La estenosis de la luz se deter-
mina por el cambio en la velocidad de la sangre a través del 
Doppler pulsado y puede complementarse por la reducción 
del diámetro de la luz en el plano transversal. Su sensibilidad 
es del 89% para la detección de estenosis carotídeas del 70-
99% y su especificidad del 84%, aunque su principal limita-
ción es que es dependiente del operador. Además, el DC 
puede aportar datos sobre algunas características de la placa 
de ateroma como su morfología, la presencia de su cápsula 
fibrosa, ulceración y trombosis que pueden ayudar en la 
toma de decisiones terapéuticas (fig. 3 E).
El dúplex o el DTC suele acompañar al DC para evaluar 
el estado de las arterias intracraneales, las colaterales a través 
del polígono de Willis y la inversión del flujo de la arteria 
oftálmica. La obstrucción arterial en la fase aguda se estima 
mediante el flujo residual a través de los grados TIBI: 0 es 
flujo ausente, 1 mínimo, 2 amortiguado, 3 disminuido, 4 ace-
lerado y 5 normal. La clasificación TIBI puede utilizarse en 
todas las arterias intracraneales, en particular en la región 
donde presuntamente se encuentra la obstrucción o justo 
distal a la misma. Los grados de flujo TIBI se correlacionan 
con la gravedad del ictus isquémico y su pronóstico29. Por 
otra parte, se ha sugerido la escala COGIF (consensus on gra-
ding intracranial flow obstrucción) que es algo similar a la TIBI 
para graduar el flujo residual mediante DuTC, aunque no 
está validada30. Además, el ensayo clínico CLOTBUST de-
mostró que el DTC sin contraste tiene un efecto terapéutico, 
potenciando de manera segura. Más allá de la fase aguda del 
ictus, el DTC se ha validado en la detección de estenosis 
intracraneales, presencia de microembolias y evaluación de la 
reserva funcional cerebral. La principal limitación es que son 
técnicas dependientes del operador y que en un 15-20% 
existe ausencia de ventana acústica adecuada que puede sol-
ventarse con la administración de eco-contrastes29. 
Angiografía convencional
La angiografía por sustracción digital, que es el método más 
ampliamente utilizado para la angiografía por cateterismo 
convencional, es al patrón oro para evaluar las arterias cere-
brales intra y extracraneales, con el fin de detectar oclusio-
nes, grado de estenosis, disecciones, vasculopatías, vasculitis 
o lesiones ocultas como las malformaciones vasculares22. 
Es una técnica con más sensibilidad que las demás (ATC, 
ARM, ultrasonografía) en el caso de obstrucciones de gran 
vaso, además de permitir el tratamiento in situ cuando se com-
bina con técnicas de neurointervencionismo como la trombec-
tomía mecánica,la trombolisis intraarterial o la angioplastia. 
Sin embargo, su utilización está limitada, ya que la dispo-
nibilidad de la técnica es limitada y se trata de una técnica 
invasiva no exenta de riesgos. El riesgo de infarto cerebral es 
de 0,14-1% y de AIT de 0,4-3%31. El riesgo de complicacio-
nes neurológicas parece ser mayor en pacientes de 55 o más 
años de edad, en pacientes con enfermedad ateromatosa o 
cardiovascular, y con un tiempo de fluoroscopia de 10 o más 
minutos. Las embolias clínicamente silentes pero detectados 
en DWI pueden ocurrir hasta en el 25% de las angiografías 
cerebrales. La tasa de embolias silentes pude reducirse me-
diante el uso de filtros y heparina32.
Evaluación cardiaca
El ictus isquémico de mecanismo embólico de origen cardia-
co se estima en un 15-20%, porcentaje que es claramente 
superior en pacientes jóvenes (menores de 45 años) donde 
alcanza una prevalencia del 25-50%. Las alteraciones cardia-
cas asociadas con más frecuencia con la embolia cerebral son 
la fibrilación auricular (FA) no valvular (FANV) (45%), el 
infarto agudo de miocardio (15%), la disfunción ventricular 
izquierda (10%), la enfermedad valvular reumática (10%) y 
las prótesis valvulares cardiacas (10%). Esto implica que en 
todos los pacientes con infarto cerebral o AIT hay que des-
cartar que la etiología sea una fuente cardiaca de émbolos. 
Para ello disponemos de las siguientes pruebas: a) electrocar-
diograma (ECG), que se realizará a todos los pacientes; 
b) ecocardiograma transtorácico (ETT), que está indicada en 
el ictus criptogénico de cualquier edad o para descartar ano-
malías morfológicas cardiacas en pacientes con FA; c) el eco-
cardiograma transesofágico (ETE), que se realiza en el caso 
de pacientes jóvenes con ictus criptogénico y estudio ETT 
normal, especialmente cuando se pretenda evaluar el tabique 
interauricular (foramen oval permeable y aneurisma del sep-
to interauricular), la orejuela o el arco aórtico; d) el ECG-
Holter no invasivo se aconseja cuando se sospecha una arrit-
mia cardiaca y el ECG no permite el diagnóstico, suele tener 
24 horas de duración, aunque monitorizaciones prolongadas 
de 7-30 días tienen un mayor rendimiento33 y e) la monito-
rización Holter mediante dispositivos implantables ha de-
mostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no in-
vasivo en la detección de FA paroxística (FAP) en pacientes 
con ictus criptogénico34, aunque todavía no se dispone de 
guías clínicas que establezcan los criterios para su utilización.
Tratamiento
Tratamiento en la fase aguda
Los componentes fundamentales del tratamiento del ictus 
isquémico agudo pasan por una adecuada organización asis-
4240 Medicine. 2015;11(71):4230-41
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
tencial que permita atender al paciente lo antes posible y en 
las mejores condiciones, ya que los tratamientos de reperfu-
sión y los cuidados no farmacológicos son más eficaces cuan-
to antes se inicien35,36. 
Los pacientes se benefician de una atención precoz por 
neurólogos expertos en unidades de ictus (UI). En el caso del 
AIT, tras realizar el estudio cerebrovascular básico (neu-
roimagen urgente, laboratorio, radiografía de tórax, ECG y 
neurosonología) puede ser hospitalizado o atendido de ma-
nera ambulatoria en clínicas de AIT en función del riesgo de 
recurrencia del mismo37,38. Como se ha comentado previa-
mente, en general se considera riesgo alto a partir de una 
puntuación en la escala ABCD2 de 4 o más puntos. 
En el caso de los hospitales de área o aquellos que tienen 
equipos de ictus (EI) sin neurólogo de guardia las 24 horas 
del día, se recomienda disponer de un sistema de teleictus 
con conexión a su UI de referencia. Estos sistemas han de-
mostrado aumentar las cifras de tratamiento con TIV y redu-
cir los tiempos hasta su administración de manera segura39. 
Tras la evaluación inicial de un paciente con síntomas y 
signos de isquemia cerebral focal se valorará la indicación de 
tratamiento de reperfusión u otros tratamientos específicos. 
Posteriormente se iniciarán los cuidados generales y se trata-
rán las complicaciones que puedan acontecer35,36. El trata-
miento del ictus isquémico agudo se detalla más adelante en 
el protocolo de tratamiento del ictus isquémico agudo. 
Prevención secundaria
El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido 
un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuación sobre el 
estilo de vida y sobre los FRV, así como en medidas terapéu-
ticas específicas según el subtipo etiológico de ictus40. 
Se recomienda una evaluación nutricional para buscar 
signos de obesidad o desnutrición. No se aconseja la admi-
nistración de suplementos dietéticos con vitaminas de mane-
ra rutinaria en todos los pacientes. En el caso de que se ob-
serve desnutrición, el paciente será remitido al especialista en 
nutrición. Es razonable recomendar que los pacientes reduz-
can la ingesta de sodio en la dieta a menos de unos 2,4 g al 
día. Una reducción a menos de 1,5 g al día es también razo-
nable y se relaciona con una mayor reducción en la PA. Las 
guías recientes recomiendan aconsejar a los pacientes que 
sigan una dieta mediterránea40. Por otra parte, debería des-
cartarse la presencia de obesidad en todos los pacientes con 
ictus isquémico y, si está presente, está indicado perder peso. 
En cuanto al ejercicio; se aconseja, a aquellos pacientes 
que son capaces de realizarlo, al menos 3-4 sesiones semana-
les de al menos 40 minutos de ejercicio aeróbico de intensi-
dad modera-importante. El cambio efectivo de los hábitos 
del paciente es más eficaz si se le incluye en un programa 
integral de orientación conductual personalizado, por lo que 
este está recomendado. En el caso de pacientes con discapa-
cidad tras el ictus, se aconseja iniciar un programa de ejerci-
cio bajo la supervisión de un profesional de la salud.
Además, dada la alta prevalencia de síndrome de apnea 
del sueño (SAS) en los pacientes con ictus, es conveniente 
descartar su presencia y, en caso positivo, emplear una tera-
pia de presión positiva continua sobre la vía respiratoria (co-
nocido como CPAP). 
El tratamiento preventivo sobre el resto de FRV y según 
la etiología específica del ictus isquémico se detalla más ade-
lante en el protocolo de tratamiento preventivo del ictus is-
quémico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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	Ictus isquémico, infarto cerebral y ataque isquémico transitorio
	Concepto
	Clasificación
	Ataque isquémico transitorio
	Infarto cerebral o ictus isquémico
	Tipos de lesiones isquémicas en neuroimagen
	Infarto cerebral
	Infarto cerebral silente
	Leucoarariosis
	Penumbra isquémica
	Topografía vascular
	Infarto de territorio carotídeo
	Infarto de territorio vertebrobasilar
	Infarto de territorio frontera, de zona limítrofe o de último prado
	Infarto por trombosis venosa cerebral
	Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grande
	Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeño
	Mecanismo de producción
	Fisiopatología y patogenia de la isquemia cerebral
	Flujo sanguíneo cerebral: hipoperfusión y reperfusión
	Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral
	Disfunción de la unión neurovascular en la isquemia cerebral
	Diagnóstico
	Historia clínica
	Exploración clínica
	Pruebas complementarias
	Pruebas de laboratorio
	Radiografía de tórax
	Neuroimagen
	Tomografía computadorizada
	Resonancia magnética
	Técnicas neurosonológicas
	Angiografía convencional
	Evaluación cardiaca
	Tratamiento
	Tratamiento en la fase aguda
	Prevención secundaria
	Conflicto de intereses