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Fundación alberto J. roemmers 29 las zonas no vitales, como la piel, los músculos esqueléticos, el intestino, y los riñones. Clínicamente, el resultado es una reducción de la perfusión periférica (es decir, relleno capilar lento, extremidades frías, y disminu- ción del pulso periférico). Otro mecanismo para mantener el volumen sistólico es aumentar la fuerza de contracción cardiaca, lo que produce un vaciado más comple- to del ventrículo. El volumen sistólico también puede mantenerse aumentando el tono del musculo liso venoso, lo que produce un aumento de la sangre que circula desde el sistema venoso de alta capacidad al corazón. CLASIFICACIÓN El shock hipovolémico se clasifica en 3 etapas, que son evolutivas. En la etapa de shock compensado, la función de los órganos vitales es mantenida por mecanismos regulatorios intrínsecos que actúan durante el estado de hipoperfusión y mantienen la presión arterial normal. Si el déficit de oxígeno a los tejidos sigue disminuyendo, el cuadro evoluciona a la fase de shock descompensado, con aparición de hipoten- sión arterial y acidosis. La persistencia de la isquemia tisular y la liberación de mediadores vasodilatadores que modifican la redistribución de flujo alteran el metabolismo celular, todo ello lleva al fallo multiorgánico y a la muerte celular irreversible, desencadenando la fase de shock irreversible. El objetivo del tratamiento intensivo de reposición de la volemia es impedir la irreversibilidad del shock.
