Fundamentos de toxicología (118)

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PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE ORIGEN TÓXICO 237
Para recuperar el equilibrio iónico deben salir
los iones sodio, que se intercambian por los de
potasio (en proporciones de 3:2); esto requiere
consumo de energía, suministrada por ATP, en lo
que se llama bomba de sodio; con ello se consigue
la repolarización de la membrana y la diferencia
de potencial inicial (Figs. 7.8 y 7.9).
Una misma sinapsis puede actuar como facilita-
dora o excitadora o bien como inhibidora de la
transmisión nerviosa, de esa o de otra neurona,
según que el neurotransmisor despolarice o hiper-
polarice la membrana receptora.
Una vez que actúa el neurotransmisor, debe ser
destruido por enzimas específicas o recaptado por el
terminal axónico, pues en caso contrario se produci-
ría una hiperpolarización causa de patologías. Los
neurotransmisores que son aminas son destruidos
por las enzimas monoaminooxidasas (MAO); cuan-
do se absorbe un inhibidor de éstas (IMAO), no se
elimina el transmisor y se producen trastornos por el
exceso de conducción (Fig. 7.10). Otros mediadores
de tipo éster son hidrolizados por esterasas como la
acetilcolinesterasa, que hidroliza la acetilcolina y es
inhibida por organofosfatos y carbamatos; o la fosfo-
diesterasa, que degrada el AMP-c, y es inhibida por
las xantinas (cafeína) (Fig. 7.11).
El mecanismo de la transmisión sináptica es el
mismo cualquiera que sea el neurotransmisor, pues
éste se limita a condicionar la apertura de los cana-
les. Cuanto mayor sea el número de moléculas de
Figura 7.10. Acción de los
inhibidores de MAO: impiden la
destrucción del neurotransmisor.
Figura 7.11. Acción de aminas
neutrotransmisoras.
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