manejo-y-control-del-dolor-en-cirugia-oral

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Prof.	Dr.	Antonio	López-Valverde	Centeno
Profesor	Asociado.	Universidad	de	Salamanca
Prof.	Dr.	Clemente	Muriel	Villoria
Catedrático	de	Anestesiología.	Universidad	de	Salamanca
Manejo	y	control	del	dolor	en	cirugía	oral
Reservados	todos	los	derechos.	Este	libro	o	cualquiera	de	sus	partes	no	podrán
ser	reproducidas	ni	archivadas	en	sistemas	recuperables,	ni	transmitidos	en
ninguna	forma	o	por	ningún	medio,	ya	sean	mecánicos,	electrónicos,
fotocopiadoras,	grabaciones	o	cualquier	otro	medio,	sin	el	permiso	previo	de
Ediciones	Especializadas	Europeas,	SL.
Titulo
Manejo	y	control	del	dolor	en	cirugía	oral
Autores
Antonio	López-Valverde	Centeno	y	Clemente	Murial	Villoria
Copyright	de	esta	edición	©	2011.	Ediciones	Especializadas	Europeas	SL
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Depósito	legal
B-17.641-2012
ISBN
84-940-305-0-5
ÍNDICE
Introducción
Capítulo	1
Capítulo	2
Capítulo	3
Capítulo	4
Capítulo	5
Capítulo	6
Capítulo	7
Capítulo	8
Apéndice
Introducción
									El	tratamiento	del	dolor	sigue	siendo	todavía	un	reto	para	los	médicos	hoy
en	día.	Tanto	la	complejidad	de	los	mecanismos	involucrados	en	la	génesis	del
dolor,	como	su	aspecto	multidimensional,	hacen	que	difícilmente	podamos
obtener,	en	muchas	circunstancias,	un	adecuado	tratamiento	de	él	mediante	un
solo	fármaco,	una	sola	estrategia	terapéutica	o	desde	la	perspectiva	de	un	solo
médico.
La	definición	del	dolor	como	“experiencia	sensorial	y	emocional	desagradable
asociada	a	un	daño	tisular	real	o	potencial”,	indica	que	el	apropiado	tratamiento
del	dolor	deba	de	reconocer	y	tratar	diversos	aspectos	implicados	en	él,	como	el
cognitivo,	motivacional,	afectivo,	emocional,	espiritual,	nociceptivo	y	el	de	los
fenómenos	neuropáticos.	Ceñirse	a	tratar	tan	solo	un	aspecto	del	dolor	(el
nociceptivo	o	neuropático)	mediante	la	aplicación	de	un	tratamiento
farmacológico,	va	a	suponer	que	otros	aspectos	sin	tratar	(afectivo,	emocional
etc.)	consigan	que	la	terapia	antiálgica	no	sea	lo	efectiva	que	nosotros
hubiéramos	deseado.
El	tratamiento	del	dolor	no	es	una	labor	sencilla,	llana	ó	simple,	sino	que,	en
base	a	los	distintos	mecanismos	que	lo	producen,	deberemos	emplear	diferentes
estrategias	terapéuticas.	A	la	hora	de	instaurar	un	tratamiento	se	deben	de	tener
en	cuenta	las	diferencias	que	existen	entre	tratar	un	síntoma,	como	es	el	dolor
agudo,	del	de	una	enfermedad,	como	es	el	dolor	crónico,	así	como	las	que
aparecen	entre	el	dolor	“normal”	o	de	tipo	nociceptivo	y	el	dolor	neuropático.	La
distinción	y	conocimiento	de	ambas	situaciones	nos	llevará	a	emplear	esquemas
y	técnicas	terapéuticas	distintas	con	el	fin	de	obtener	los	mejores	resultados.
Entre	los	distintos	fármacos	que	se	utilizan	para	el	tratamiento	del	dolor	aparece
el	paracetamol,	los	analgésicos	no	opiodes,	y	unas	novedosas	moléculas	que
compiten	con	las	clásicas	de	los	opioides,	los	anticonvulsivantes	o	los
antidepresivos.	La	incorporación	de	nuevas	vías	de	administración	de	fármacos
como	la	transdérmica,	la	transmucosa	oral,	los	sprays	orales	o	la	instilación
intranasal	entre	otras,	así	como	los	actuales	sistemas	de	liberación	de	fármacos,
hace	que	actualmente	dispongamos	de	un	armamentario	terapéutico	que	puede
mejorar	la	calidad	de	vida	y	disminuir	el	dolor	de	los	pacientes.
					Los	mecanismos	productores	del	dolor	son	múltiples	y	complejos.
					La	supresión	del	dolor	durante	el	proceso	quirúrgico	ha	significado	uno	de	los
grandes	logros	de	la	humanidad	pero,	el	dolor	postcirugía,	continúa	siendo	uno
de	los	retos	a	los	que	nos	enfrentamos	día	a	día,	por	lo	que	significa	en	cuanto	a
calidad	de	vida	de	nuestros	pacientes	y	porque,	en	sí,	avala	los	tratamientos	que
realizamos.
					Por	nuestra	parte,	intentar	reducir	al	máximo	los	síntomas	secundarios	a
cualquier	intervención	de	cirugía	bucal,	debe	ser	objetivo	primordial	para
cualquier	cirujano	bucal	u	odontólogo	generalista.
					Para	conseguir	este	objetivo,	disponemos	hoy	en	día,	de	un	enorme	arsenal
farmacológico,	así	como	de	numerosas	medidas	terapéuticas	complementarias.
Si	que	es	verdad	que	no	existen	protocolos	que	nos	ayuden	a	unificar	criterios	y
que	nos	sirvan	de	guía	a	la	hora	de	tratar	a	nuestros	pacientes	desde	una
perspectiva	racional	basada	en	la	evidencia	científica	y	en	la	experiencia	clínica.
La	prueba	de	ello,	es	la	gran	cantidad	de	publicaciones	científicas	al	respecto,
buena	parte	de	ellas	contradictorias	que	generan	una	gran	confusión	al
profesional,	siendo	común	que	cada	profesional	de	la	cirugía	oral	disponga	de	su
propia	pauta	de	tratamiento	de	la	sintomatología	postquirúrgica.
						El	concepto	sobre	el	control	de	los	síntomas	postquirúrgicos	ha	sufrido
importantes	modificaciones	a	lo	largo	de	las	últimas	décadas	a	medida	que	se
han	ido	conociendo	las	bases	fisiopatológicas	del	dolor	y	de	la	inflamación,	así
como	el	mecanismo	de	acción	y	la	farmacodinámica	de	los	analgésicos	y	los
antiinflamatorios.
					En	la	actualidad	se	le	concede	una	mayor	importancia	a	la	prevención	del
dolor	y	de	la	inflamación,	mediante	la	administración	preoperatoria	de	fármacos
que,	junto	con	la	medicación	postoperatoria,	permitirán	combatir,	de	una	manera
mas	eficaz,	la	sintomatología	postquirúrgica.	Sin	embargo,	esta	práctica
profiláctica	del	dolor	e	inflamación,	no	está	extendida	entre	los	profesionales	de
la	odontología,	siendo	una	práctica	habitual,	prescribir,	tras	la	intervención,
fármacos	analgésicos	a	demanda	del	paciente,	práctica	que	debe	de	ser
abandonada	a	tenor	de	la	información	científica	hoy	día	publicada.
					En	la	actualidad	se	acepta	que	la	sintomatología	postoperatoria	depende,	no
solo	del	trauma	quirúrgico,	sino	de	una	serie	de	factores	asociados,	muchos	de
los	cuales	pueden	ser	controlados	antes	y	durante	la	intervención.
						El	objetivo	de	este	tratado,	es	analizar,	de	una	manera	racional,	como	hacer
frente	al	dolor	y	a	la	inflamación	postoperatoria	sin	olvidar	que	la	infección
puede	ser	la	genesis	del	dolor,	no	solo	de	forma	inmedita,	sino	por	la
trasformación	del	dolor	agudo	en	dolor	neuropático	crónico,	que	aparece	cada
vez	que	actuamos	quirúrgicamente	sobre	un	paciente,	desde	una	evidencia
científica	y	enfocado	eminentemente	a	la	prevención	de	esas	sintomatologías,
describiendo,	igualmente,	las	diferentes	medidas	a	emplear,	según	el	momento
en	que	deben	de	ser	aplicadas:	antes,	durante	y	después	de	la	intervención.
Capítulo	1
El	concepto	“dolor”
Aunque	existen	puntos	de	coincidencia	doctrinal	entre	los	diversos	tratadistas	y
estudiosos,	no	se	ha	encontrado	una	definición	que	recoja	en	toda	su	extensión	la
complejidad	de	tan	inseparable	e	ineludible	compañero	del	ser	humano.
En	las	antiguas	escuelas	filosóficas	de	Roma	y	Grecia	se	discutía	largamente
sobre	el	dolor,	sobre	si	cabía	distinguir	el	dolor	y	el	mal.	Los	estoicos	tomaron	su
merecida	fama	por	su	filosofía	tendente	al	desprecio	del	dolor.
El	dolor	es	consustancial	al	ser	humano	y	anejo	a	su	debilidad	corporal,	ante	las
fuerzas	negativas	que	le	rodean	y	le	oprimen.	Desde	la	más	remota	antigüedad,
desde	la	aparición	del	ser	humano	sobre	la	Tierra,	éste	se	ha	esforzado	en	su
defensa	contra	tan	terrible	enemigo.	Albert	Schweitzer	dijo	en	cierta	ocasión:
«El	dolor	es	para	la	humanidad	más	terrible	que	la	misma	muerte»
Ronald	Melzack,	gran	estudioso	de	la	neurofisiología	del	dolor,	en	un	artículo
titulado	La	tragedia	del	dolor	innecesario,	escribe:	“El	sufrimiento	prolongado
destruye	la	calidad	de	la	vida	y	puede	quitar	las	ganas	de	existir,	llevando	a
algunas	personas	al	suicidio.	Sus	efectos	físicos	son	también	muy	destructores:
un	dolor	fuerte	y	persistente	puedeimpedir	el	sueño	y	quitar	el	apetito,
produciendo	con	ello	el	agotamiento	y	reduciendo	la	disponibilidad	de	nutrientes
para	los	órganos.	El	dolor	podría	así	obstaculizar	la	recuperación	de	una
enfermedad	o	de	una	lesión	y	en	enfermos	muy	debilitados	o	de	edad	avanzada
llegar,	tal	vez,	a	constituir	la	última	diferencia	entre	la	vida	y	la	muerte”.
La	palabra	dolor	se	usa	para	describir	un	conjunto	amplísimo	de	sensaciones,
desde	la	molestia	de	un	pinchazo,	golpe	o	pequeña	quemadura,	a	las	sensaciones
anormales	de	los	síndromes	neuropáticos.	Por	su	propia	subjetividad,	el	dolor	no
tiene	una	fácil	definición,	incluso	llegó	a	afirmarse	que	era	indefinible.
La	primera	definición	moderna	se	debe	a	Merskey,	quien,	en	1964,	al	referirse	al
dolor,	lo	define	como	“una	experiencia	desagradable	asociada,	primariamente,	a
una	lesión	tisular	o	descrita	como	tal”.	Años	después	el	Subcomité	de
Taxonomía	de	la	International	Association	for	the	Study	of	Pain	(IASP)	define	el
dolor	como	“una	experiencia	sensorial	y	emocional	desagradable	asociada	con
una	lesión	hística	real	o	potencial,	o	que	se	describe	como	ocasionada	por	dicha
lesión”.
El	adjetivo	“desagradable”	incluiría	un	conjunto	de	sentimientos	entre	los	que	se
encuentran	el	sufrimiento,	la	ansiedad,	la	depresión	y	la	desesperación,	que
podrían	abocar	incluso	en	el	suicidio.	El	dolor,	por	tanto,	no	puede	definirse
exclusivamente	como	una	experiencia	nociceptiva	sino	que	constituiría,	en	si,
una	experiencia	subjetiva	integrada	por	un	conjunto	de	pensamientos,
sensaciones	y	conductas	que	se	integran	formando	el	síntoma	del	dolor.
En	la	definición	moderna	del	dolor	propuesta	por	la	IASP	se	reconoce
explícitamente	la	existencia	de	dos	tipos	de	componentes:
	-	Nociceptivo	o	sensorial.	Constituye	por	si	mismo	la	sensación	dolorosa	y	se
debe	a	la	transmisión	de	los	impulsos	lesivos	por	las	vías	nerviosas	hasta	el
córtex	cerebral.
-	Afectivo	o	reactivo.	Da	lugar	al	sufrimiento	asociado	al	dolor.	Según	la	causa,
el	momento	y	la	experiencia	del	enfermo,	puede	variar	ampliamente	dada	su
relación	con	numerosos	factores	psicológicos	que	pueden	modificar	la	sensación
del	dolor.
La	percepción	final	del	dolor	sería,	por	tanto,	la	consecuencia	de	la	integración
de	ambos	componentes.	La	contribución	relativa	de	uno	u	otro,	va	a	variar	según
cada	dolor	y	cada	persona.	En	el	dolor	postoperatorio	domina	el	elemento
nociceptivo,	mientras	que	en	el	neoplásico,	por	ejemplo,	la	base	afectiva	sería
más	importante.
Desde	hace	aproximadamente	unos	cincuenta	años,	la	práctica	médica	está
asistiendo	a	un	vertiginoso	avance	en	el	conocimiento	de	la	etiología	de	las
enfermedades,	de	nuevas	y	variadas	técnicas	diagnósticas,	tratamientos	cada	vez
más	efectivos	y	menos	tóxicos,	y	el	desarrollo	de	sofisticadas	metodologías	de
evaluación.	Sin	embargo,	estos	avances	han	ido	acompañados	durante	casi	todos
estos	años	por	el	más	absoluto	olvido,	por	no	usar	la	palabra	desprecio,	hacia
esta	desagradable	“experiencia”	universal	que	acompaña	al	ser	humano	desde
sus	orígenes.	El	tratamiento	adecuado	del	dolor	no	ha	sido,	hasta	hace	pocos
años,	una	de	las	preocupaciones	primarias	de	los	profesionales	sanitarios.	Su
carácter	subjetivo	y	los	componentes	psicológicos	que	presenta,	han	limitado	de
forma	importante,	la	elección	de	una	terapéutica	útil	en	la	mayoría	de	los
enfermos.
El	dolor	nociceptivo	(se	considera	que	es	el	dolor	fisiológico,	normal)	es	el
mecanismo	que	alerta	al	organismo	ante	estímulos	dañinos	y	tiene	como	objetivo
prevenir	un	mayor	daño	(ej.	retirar	la	mano	tras	tocar	un	objeto	caliente).
Dependiendo	de	que	el	origen	del	dolor	sean	estructuras	somáticas	(piel,
músculos,	tendones...)	o	viscerales,	distinguimos	el	dolor	nociceptivo	somático
(osteoartrosis)	y	el	dolor	nociceptivo	visceral	(pancreatitis).
El	dolor	neuropático	(dolor	“anormal”)	es	el	iniciado	o	causado	por	una	lesión
primaria	o	disfunción	en	el	sistema	nervioso.	Es	una	respuesta	anormal	e	implica
cambios	en	la	fisiología	de	la	respuesta.	Se	han	descrito	muchos	tipos	de	dolor
neuropático	y,	hoy	día,	no	existe	una	clasificación	satisfactoria.	La	más
frecuentemente	utilizada	es	la	que	se	basa	en	la	localización	del	generador	del
dolor.
	El	dolor	postoperatorio	puede	originar	un	dolor	neuropatico	de	origen	periférico
que	con	el	tiempo	puede	desarrollar	un	componente	central,	lo	cual	se	conoce
como	“centralización”	y	envuelve	cambios	plásticos	en	el	asta	posterior	de	la
médula	espinal.	La	distinción	entre	los	dos	es	muy	importante	por	las
implicaciones	terapéuticas.	Ciertamente,	el	dolor	de	origen	central	es	resistente	a
tratamiento,	mientras	que	el	periférico	tiene	una	mejor	respuesta	y	pronóstico.
Aunque	existen	situaciones	para	las	cuales	no	se	dispone	en	la	actualidad	de
alternativas	terapéuticas	válidas,	el	dolor	innecesario,	definido	como	el	que
persiste	a	consecuencia	de	un	tratamiento	inadecuado,	o	por	la	ausencia	de
cualquier	tipo	de	medida	terapéutica,	a	pesar	de	disponer	de	terapias	eficaces,
constituye	en	la	actualidad	un	grave	problema	asistencial.
Según	Baños	y	Bosch,	el	dolor	postoperatorio	constituye	una	curiosa	paradoja.
Por	un	lado,	sus	características	clínicas,	le	convierten	en	óptimo	para	tratarlo
adecuadamente:	es	agudo,	previsible,	tiene	duración	limitada,	no	cumple	función
biológica	alguna,	aparece	en	enfermos	bajo	estricto	control	clínico,	con
frecuencia	afecta	a	pacientes	sin	enfermedades	importantes	de	base	y	los
fármacos	disponibles	son	eficaces	en	su	tratamiento,	particularmente	los
opiáceos,	aunque	también	los	AINEs	lo	alivian	notablemente.	Sin	embargo,	esta
misma	facilidad	de	tratamiento,	se	vuelve	en	su	contra,	ya	que	su	limitada
duración,	despreocupa	a	los	profesionales	sanitarios	y,	con	frecuencia,	hace
menos	exigentes	a	los	propios	pacientes.
M.	A.	Nalda,	en	el	prólogo	del	libro	Dolor	postoperatorio.	Estudio.	Valoración	y
tratamiento	”,	publicado	en	1992,	decía:	
“…abolir	el	dolor,	en	cualquiera	de	sus	posibles	tipos	o	formas	de	presentación,
representa	la	asignatura	pendiente	de	nuestra	medicina	actual,	resulta	obvio	por
cuanto	de	forma	constante	continúan	publicándose	trabajos	científicos	y	libros
dedicados	a	este	noble	empeño	que	parece	entrar	de	lleno	y	con	pleno	derecho	en
lo	taumatúrgico”.
Por	su	parte,	A.	Urieta,	cinco	años	después,	en	1997,	en	el	prólogo	del	libro
Protocolos	de	analgesia	postoperatoria	del	Hospital	Miguel	Servet	de	Zaragoza,
repetía:
“Uno	de	los	problemas	con	el	que	más	frecuentemente	nos	encontramos	en	el
postoperatorio	y	que	más	nos	preocupa	es	la	desidia	entre	todos	los	estamentos
sanitarios	al	tratamiento	del	dolor”.
Tabla	1.	Deficiencias	y	actitudes	de	conocimiento	o	metodológicas	que
conllevan	al	tratamiento	incorrecto	del	dolor
Desconocimiento	de	los	analgésicos	más	habituales
Utilización	incorrecta	de	tratamientos	coadyuvantes
Desconocimiento	del	efecto	miedo-ansiedad	sobre	el	dolor
Utilización	preferente	de	prescripciones	a	demanda
Ausencia	de	criterio	sobre	los	“nuevos	analgésicos”
Sobreestimación	del	riesgo	asociado	al	uso	de	opiáceos
Conceptos	confusos	de	tolerancia,	dependencia	física	y	fármacológica.
Falta	de	consideración	del	tratamiento	del	dolor	como	prioridad	asistencial
Desconsideración	de	la	intensidad	del	dolor	manifestada	por	el	paciente
Enseñanza	inadecuada	en	licenciaturas,	grados	o	postgrados/p>
Excesiva	tendencia	a	la	especialización
Bibliografía
Baños	JL,	Bosch	F.	El	dolor	como	problema	asistencial.	En:	Baños	JE,	Carlos	R,
eds.	El	tratamiento	del	dolor:	del	laboratorio	a	la	clínica.	Barcelona:	Doyma;
1994.	p.	1-19.
Nalda	MA.	Prólogo.	En:	Miranda	A,	ed.	Dolor	postoperatorio.	Estudio,
valoración	y	tratamiento;	1992,	p.	IX-X.
Urieta	A.	Prólogo.	En:	Protocolos	de	analgesia	postoperatoria	del	Hospital
Miguel	Servet	de	Zaragoza;	1997.	p.	V-VI.
Baños	JE,	Bosh	F.	Conceptos	generales	en	algología.	En:	Tratamiento	del	dolor.
Teoría	y	práctica.	Barcelona:	MCR;	1995.	p.	1-8.
Melzack	R.	La	tragedia	del	dolor	innecesario.	Investigación	y	Ciencia
1990;163:11-8.
Merskey	H.	Pain	terms:	a	list	with	definitionsand	notes	on	usage.
Recommended	by	IASP	Subcomittee	on	Taxonomy.	Pain	1979;6:249-52.
Muriel	C.	Medicina	del	dolor.	Eds.	Masson,	1997.	Madrid	(Spain).
Capítulo	2
	Reseña	histórica
					Hasta	mitad	del	siglo	XIX,	no	se	usaban	los	analgésicos	ni	siquiera	en	el	acto
operatorio,	cuanto	menos	en	el	postoperatorio.	Desde	la	mitad	del	siglo	XX	se
comienza	a	tratar	sistemáticamente	el	dolor	postoperatorio,	una	vez	solucionado
el	intraoperatorio.
					Pero,	el	miedo	a	los	mórficos	y	los	prolongados	efectos	residuales	de	los
anestésicos,	hacen	que	el	uso	de	analgésicos	se	reduzca	al	indispensable,	a
demanda	del	paciente,	cuando	ya	no	puede	más...
					En	1961	el	Prof.	John	Bonica	crea	en	el	Tacoma	General	Hospital,	en	la
ciudad	portuaria	de	Tacoma,	en	el	estado	de	Washington,	la	primera	unidad	de
dolor,	surgiendo	de	esta	manera	la	Algiología	y	comienza,	de	esta	manera,	a
considerar	al	dolor	crónico	más	como	una	enfermedad	que	como	un	síntoma.
					En	los	años	setenta,	se	rechaza	la	analgesia	a	demanda	(con	resultados	muy
retardados,	pues	aún	pervive)	y	se	realizan	encuestas	en	las	que	se	demuestra
que,	sobre	todo	los	mórficos,	eran	suministrados	a	dosis	insuficientes	y	con
periodos	interdosis	muy	prolongados.	En	1987,	aparece	un	editorial	en	la	Revista
Española	de	Anestesiología	y	Reanimación,	titulado	“El	dolor	postoperatorio,
ese	gran	olvidado”	cuyo	autor	fue	el	Dr.	Luis	Aliaga,	el	cual,	sirvió	para	tomar
conciencia	del	problema	y	tres	años	después	se	creaban	las	primeras	unidades	de
tratamiento	del	dolor	agudo	(UDA),	atendidas	por	anestesiólogos	valoran	y
tratan	a	los	pacientes	intervenidos	en	días	anteriores,	en	sus	habitaciones.
Las	implicaciones	económicas	del	dolor	deben	contemplar	entre	sus	variables	los
costes	directos,	los	indirectos	y	los	intangibles.	Por	costes	directos	se	entiende	el
consumo	de	recursos	relacionados	con	la	atención	sanitaria	y	tratamientos
relacionados	con	el	dolor	como	costes	de	hospitalización,	por	costes	indirectos	la
productividad	laboral	perdida	a	consecuencia	de	la	morbilidad	provocada	por	el
dolor,	y	por	costes	intangibles	los	derivados	de	la	disminución	de	la	calidad	de
vida	de	los	pacientes	y	sus	cuidadores.
El	dolor	limita	la	actividad	profesional	de	quienes	lo	padecen.	Se	estima	que	uno
de	cada	cinco	sujetos	pierde	su	trabajo	y	un	tercio	presenta	problemas	en	su
actividad	laboral	a	consecuencia	del	dolor	crónico8.	El	promedio	de	días
perdidos	al	año	en	Europa	es	de	15,6	y	en	España	de	16,8.
Un	tratamiento	y	control	adecuado	del	dolor	aumentaría	el	bienestar	de	los
pacientes	y	disminuiría	el	uso	de	recursos	y	por	ello	los	costes	totales.	Los	costes
disminuirían	principalmente	asociados	a	la	reducción	de	los	costes	indirectos
(ausentismo	y	pérdida	de	productividad).
Bibliografía
Aliaga	L,	Baños	J,	Barutell	C,	y	cols.	Dolor	postoperatorio.	Permanyer	Editorial.
Barcelona	1.996
Bonica,	J.	J.	The	Management	of	Pain,	(2ª	Ed.)	Filadelfia:	Lea	&	Fabiger.	1.990.
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CAPÍTULO	3
Consideraciones	sobre	el	dolor	postoperatorio
El	dolor	postoperatorio	es	el	síntoma	más	frecuente	de	los	pacientes	que	han
sufrido	una	intervención	quirúrgica,	siendo	considerado	como	el	máximo
representante	del	dolor	agudo	y	apareciendo	como	consecuencia	de	la
estimulación	nociceptiva	resultante	de	la	agresión	directa	o	indirecta	que	se
produce	durante	un	acto	quirúrgico,	entendiendo	como	agresión	indirecta	aquella
no	debida	propiamente	a	la	aplicación	de	una	determinada	técnica	quirúrgica,
pero	si	a	consecuencia	de	la	misma.
					El	dolor	postoperatorio	no	es	el	resultado	“obligado”	de	una	intervención,
sino	de	una	insuficiente	analgesia.	En	el	siglo	XXI	disponemos	de	suficientes
fármacos	y	técnicas	para	evitarlo,	o,	al	menos,	minimizarlo.
					Cualquier	acto	quirúrgico	que	realicemos	en	la	cavidad	bucal,	desencadena
un	proceso	inflamatorio	que	se	manifiesta,	fundamentalmente,	con	la	aparición
de	una	tumefacción	y	deformidad	facial	asociada	a	un	trismus,	pero,	sobre	todo,
a	un	cuadro	de	dolor	agudo	postoperatorio.
					La	agresión	quirúrgica	provocará	una	respuesta	local	y	general.	El	dolor	es	el
estímulo	mas	importante,	pero	no	el	único	componente	de	la	agresión.	Su
neutralización,	por	medio	de	la	anestesia,	sea	del	tipo	que	sea,	reducirá	la
respuesta	agresiva,	pero,	a	pesar	de	ello,	se	producirán	una	serie	de	mediadores
que	llevarán	a	una	situación	post-strés.
					También	diremos	que	el	dolor	provocará	una	serie	de	efectos	nocivos	sobre
los	distintos	órganos	y	sistemas.
					Melzack	clasifica	el	dolor	provocado	por	distintas	incisiones	quirúrgicas,	en
una	escala	sobre	100.	Al	dolor	provocado	por	la	cirugía	bucal,	le	asigna	la	cifra
de	50.
					El	dolor	crónico,	se	establece	una	vez	pasada	la	fase	de	dolor	agudo	(unos
tres	meses),	perdiendo	el	carácter	protector	que	caracteriza	al	dolor	agudo	y
transformándose	en	una	entidad	nosológica	propia.
Tabla	2.	Signos	y	síntomas	propios	del	dolor	crónico
Alteraciones	del	sueño
Disminución	del	apetito
Disminución	de	la	actividad	psíquica
Depresiones	reactivas	que	aumentan	su	intensidad	y	percepción
					Este	tipo	de	patologías	asociadas	al	dolor	crónico,	se	pueden	encontrar,	no
obstante,	en	determinados	casos	de	dolor	agudo	persistente.
Bibliografía
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CAPÍTULO	4
Mecanismos	generadores	del	dolor	postoperatorio
					Este	dolor	se	genera	tanto	por	mecanismos	directos,	por	la	sección	de
terminaciones	nerviosas	a	nivel	de	las	diferentes	estructuras	afectadas	por	la
manipulación	quirúrgica,	como	indirectos,	por	liberación	de	sustancias	químicas
con	capacidad	algogénica	en	el	entorno	inmediato	de	las	terminaciones
periféricas	de	los	nociceptores.
Figura	1	.	Cascada	fisiopatológica	desencadenada	por	el	dolor.	(Tomado	de
J.A,	Sastre	et	al,	2011).
Para	que	se	perciba	la	sensación	dolorosa	es	necesaria	la	existencia	de	receptores
(nociceptores)	y	de	unas	vías	que	permitan	la	transmisión	hasta	el	sistema
nervioso	central.	Los	nociceptores	pueden	dividirse	en	dos	grupos,	los	que
responden	a	estímulos	térmicos	y	mecánicos,	que	transmiten	la	señal	a	través	de
fibras	mielínicas	Aδ,	y	los	receptores	polimodales,	que	responden	a	la	presión,
temperatura,	estímulos	químicos	u	otro	tipo	de	estímulos	y	transmiten	la	señal	a
través	de	fibras	amielínicas	C	.
Hasta	el	momento,	se	desconoce	el	mecanismo	por	el	que	los	estímulos	inducen
la	despolarización	de	las	terminaciones	sensitivas	desnudas,	pero	se	piensa	que
el	receptor	de	la	capsaicina	(receptor	vanilloide	VR-1)	puede	estar	implicado	en
éste	proceso.
Por	otra	parte,	las	sustancias	químicas	liberadas	por	el	proceso	inflamatorio
como	la	bradicinina,	histamina,	prostaglandinas,	leucotrienos,	acetilcolina,
serotonina	y	sustancia	P,	actúan	sobre	los	nociceptores	y	modulan	la	transmisión
del	dolor.	Las	enzimas	implicadas	en	la	regulación	de	la	síntesis	de	estas
sustancias	también	desempeñan	un	papel	indirecto	en	la	regulación	de	la
sensación	dolorosa.
Una	vez	activados,	los	nociceptores	transmiten	la	información	hasta	las	neuronas
del	asta	posterior	de	la	médula	espinal,	donde	se	liberan	neurotransmisores,
principalmente	el	glutamato,	que	actúa	a	nivel	local	sobre	receptores	de	tipo
AMPA	y	NMDA,	y	diferentes	neuropéptidos	que	no	sólo	actúan	a	nivel	local
sino	que	pueden	activar	neuronas	alejadas	de	su	lugar	de	liberación.	Además,
otros	neurotransmisores	como	la	sustancia	P,	serotonina,	catecolaminas	y,	sobre
todo,	los	péptidos	opioides	endógenos,	intervienen	enla	modulación	de	la	señal
a	este	nivel.
El	estímulo	es	transmitido	desde	la	médula	espinal	a	través	de	vías	ascendentes	a
diferentes	regiones	del	SNC,	principalmente	al	tálamo	a	través	de	los	haces
espinotalámico,	espinoreticular	y	cervicotalámico,	al	mesencéfalo,	sustancia	gris
periacueductal	y	núcleos	parabraquiales	a	través	del	haz	espinomesencefálico,	y
al	hipotálamo	a	través	del	haz	espinohipotalámico.	La	estimulación	de	los
núcleos	parabraquiales	se	proyecta	al	núcleo	amigdalino	implicado	en	el	control
de	las	emociones	y	se	piensa	que	interviene	en	el	componente	afectivo	del	dolor.
Desde	el	tálamo	la	información	nociceptiva	es	transmitida	a	la	corteza	cerebral,
donde	se	produce	el	procesamiento	definitivo	de	la	sensación	dolorosa.
En	el	procesamiento	de	la	señal	dolorosa	a	través	de	todas	estas	vías	desempeñan
un	papel	fundamental	los	diferentes	tipos	de	neuro-	transmisores,	sus	receptores
y,	por	extensión,	las	proteínas	encargadas	de	regular	su	síntesis	y	transporte.
Además,	no	debemos	olvidar	que	en	la	regulación	de	la	sensación	dolorosa
intervienen	fibras	aferentes	no	nociceptivas	primarias,	principalmente	fibras	de
tipo	Aβ	de	gran	tamaño,	y	que	la	sustancia	gris	periacueductal	inhibe	neuronas
nociceptivas	de	la	médula	espinal	principalmente	a	través	de	conexiones
excitatorias	con	neuronas	de	la	parte	rostroventral	del	bulbo	raquídeo,	sobre	todo
con	neuronas	serotoninérgicas	del	núcleo	magno	del	rafe.	Desde	el	locus
coeruleus	noradrenérgico	y	diferentes	núcleos	del	bulbo	y	la	protuberancia
parten	sistemas	inhibidores	descendentes	que	modulan	la	actividad	de	las
neuronas	nociceptoras	del	asta	posterior	de	la	médula.	En	estos	sistemas
desempeñan	una	función	central	el	sistema	opioide	junto	con	otros
neurotransmisores	como	el	GABA,	la	noradrenalina,	serotonina,	acetilcolina,
dopamina,	somatostatina,	calcitonina,	etc.
La	importancia	de	un	adecuado	control	del	dolor	postoperatorio	radica	en	que	la
agresión	quirúrgica	y,	por	ende,	el	dolor	que	ésta	ocasiona,	va	a	desencadenar
una	cascada	fisiopatológica	con	repercusión	en	múltiples	órga	nos	y	sistemas.
Esta	afectación	se	manifiesta	de	forma	más	evidente	cuanto	más	agresivo	sea	el
procedimiento	quirúrgico	y	cuando	el	paciente	presenta	patología	concomitante
previa,	de	tal	forma	que	puede	llegar	a	ensombrecer	el	pronóstico	vital	del
paciente
Suprimir	el	dolor,	durante	el	acto	quirúrgico,	ha	significado	uno	de	los
grandes	logros	de	la	humanidad,	pero,	el	dolor	postcirugía,	continúa	siendo
uno	de	los	retos	a	los	que	nos	enfrentamos	día	a	día,	por	lo	que	significa	en
cuanto	a	calidad	de	vida	de	nuestros	pacientes	y	porque,	en	sí,	avala
nuestros	tratamientos.
Tabla	3.	Características	del	dolor	agudo	postoperatorio
Se	inicia	como	consecuencia	de	un	daño	tisular.
Se	le	equipara	a	un	signo	de	alerta	por	parte	del	organismo.
Desaparece	con	la	remisión	del	daño	que	lo	provocó.
Es	proporcional	a	esa	lesión	provocadora.
Responde	a	tratamientos	restauradores	del	daño	tisular.
Altera	los	índices	autonómicos,	verbales	y	conductuales	del	individuo	que	lo
sufre.
No	está	afectado	el	sistema	vegetativo.
Va	asociado	a	un	estado	de	ansiedad.
El	individuo	que	lo	padece,	siempre	lo	describe	en	términos	de	sus	cualidades
sensoriales.
En	sí,	se	trata	de	un	síntoma.
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Capítulo	5
Factores	influyentes	en	el	dolor	postoperatorio
					El	dolor	postoperatorio,	al	igual	que	otros	tipos	de	dolor,	no	depende	de	un
solo	factor,	en	este	caso	el	propio	acto	quirúrgico,	sino	que	va	ligado	a	una	serie
de	factores	que,	en	conjunto,	explicarían	la	variabilidad	en	la	magnitud	del	dolor
experimentado	por	cada	individuo.
					Estos	factores	se	pueden	agrupar	en	dos	grandes	grupos:
														A.	Dependientes	del	paciente.
					Se	ha	hablado	de	que,	factores	como	la	edad,	el	sexo	o	los	factores
socioculturales	y	étnicos	pudieran	influir	sobre	la	percepción	del	dolor.	En	este
momento,	con	los	estudios	disponibles,	podemos	afirmar	que	no	existen
diferencias	en	la	percepción	del	dolor	debidas	a	la	edad	y	que	los	neonatos	y	los
ancianos	poseen,	en	contra	de	lo	que	se	creía,	la	misma	percepción	dolorosa	que
el	resto	de	la	población.	Sin	embargo,	a	diferencia	de	otras	etapas	de	la	vida,	lo
que	varía	es	la	respuesta	frente	a	los	fármacos.	En	ambas	edades	está	alterado	el
aclaramiento	plasmático,	en	los	neonatos	por	inmadurez	del	sistema	microsomal
hepático	y	en	los	ancianos	por	disminución	generalizada	de	la	actividad
metabólica	hepática	y	de	los	mecanismos	de	excreción	renal.	Por	otra	parte,
tanto	los	neonatos	como	los	ancianos	presentan	una	sensibilidad	aumentada
frente	a	los	efectos	farmacológicos	de	los	opiáceos.	Esto	propicia	que	los
ancianos	presenten	un	mayor	y	más	prolongado	alivio	del	dolor	que	el	resto	de	la
población	frente	al	mismo	tratamiento	analgésico.
					La	relación	entre	el	sexo	y	el	dolor	sigue	siendo	controvertida.	Los	estudios
sobre	dolor	en	la	población	general,	llevados	a	cabo	recientemente	en	nuestro
país	encuentran	una	mayor	prevalencia	del	dolor	entre	las	mujeres.	Aunque	este
hecho	no	demuestra	una	percepción	dolorosa	distinta,	debida	al	sexo,	frente	a
una	misma	situación	desencadenante	de	dolor.	De	los	estudios	relativos	al	dolor
postoperatorio	llevados	a	cabo	hasta	la	fecha,	no	se	puede	concluir	que	el	sexo
sea	un	factor	determinante	de	la	magnitud	del	dolor	postoperatorio	y,	por	tanto,
el	tratamiento	no	debe	orientarse	en	función	del	mismo.
					Existen	pocos	estudios	que	recojan	que	la	etnia,	la	condición	socioeconómica,
el	nivel	cultural	o	las	creencias	religiosas	sean	factores	a	tener	en	cuenta	a	la
hora	de	valorar	la	respuesta	del	paciente	a	la	estimulación	nociceptiva.	Según
Alexander,	los	mediterráneos	son	más	proclives	a	solicitar	analgésicos	en
presencia	de	dolor	que	los	pueblos	del	norte	de	Europa.	A	su	vez,	los	pueblos
escandinavos,	solicitan	menos	analgesia	que	los	anglosajones.	Bernardo	et	al,
encontraron	diferencias	significativas	en	el	consumo	de	analgésicos	entre
pacientes	blancos,	negros	e	hispanos.			
Los	pacientes	hispanos	recibieron	aproximadamente	el	60%	de	la	dosis	recibida
por	los	pacientes	blancos	no	hispanos	y	los	negros,	el	73%	de	la	dosis	de	éstos.
Otros	hallazgos	similares	a	los	de	Bernardo	et	al	son	los	de	Streltzer	et	al	y	los
de	Todd	et	al	.	No	obstante,	estos	estudios	no	esclarecen	si	las	diferencias	en	el
consumo	de	analgésicos,	reflejan	diferencias	en	las	conductas/actitudes	de	los
pacientes,	del	personal	sanitario	o	de	ambos.
					En	cuanto	al	estado	emocional	del	paciente,	tras	la	intervención	quirúrgica,
aquél	puede	ejercer	una	gran	influencia	en	la	valoración	del	dolor	postoperatorio
y	la	efectividad	del	tratamiento	analgésico.	Este	estado	emocional	va	a	depender
de	varios	factores:
	Factores	predisponentes:	tipo	de	personalidad,	historia	familiar,	nivel	de
inteligencia.	Sobre	los	enumerados,	no	se	puede	actuar.
	Factores	ocasionales:	nivel	de	estrés,	incertidumbre,	ansiedad	frente	a	lo
desconocido.	Sobre	éstos,	probablemente,	con	una	buena	atención	e	información
se	podría	actuar	con	éxito.
					Vivencias	u	otras	experiencias	dolorosas	previas	(extremadamente
importantes	en	nuestro	caso),	que	condicionan	la	respuesta	de	cada	paciente,
magnificando	o	minimizando	la	expresividad	frente	al	nuevo	dolor.
													B.	Dependientes	de	la	intervención	y	técnica	quirúrgica	empleada					
																	Mas	adelante	nos	referiremos	a	este	interesanteapartado	al	hablar	de
la	medidas	TERAPéuticas	durante	la	intervención.
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Capítulo	6
Métodos	de	valoración	del	dolor
La	medición	del	dolor	presenta	una	gran	complejidad,	por	ser	una	experiencia
subjetiva	sobre	la	que	inciden	factores	psicológicos,	sociales,	ambientales,
económicos	y	culturales.
Para	la	evaluación	del	dolor	la	metodología	más	empleada	consiste	en	el	uso	de
instrumentos	que	intentan	objetivar	la	percepción	del	individuo.	Entre	estos
instrumentos	destacan	las	escalas	visuales	cuantitativas,	los	cuestionarios	que
intentan	captar	la	multidimensionalidad	del	dolor	y	los	cuestionarios	generales
de	evaluación	del	impacto	del	dolor	a	la	calidad	de	vida.
Métodos	observacionales
Se	basan	en	la	observación	de	la	conducta	del	sujeto	con	dolor.	El	dolor	se
acompaña	de	cambios	del	comportamiento	y	de	la	conducta	(llanto,	agitación,
muecas,	etc.)	que	indican	su	padecimiento	y	puede	ser	medido	por	personas
cercanas	al	paciente	o	por	personal	entrenado	en	el	empleo	de	estas	escalas	de
observación.	Un	ejemplo	de	ello	es	la	escala	de	Andersen,	que	mide	el	dolor
desde	un	punto	de	vista	dinámico	y	relaciona	su	intensidad	en	relación	con	el
reposo,	el	movimiento	y	la	tos.	Esta	escala	tiene	muy	buena	correlación	con
otras	escalas	y	es	útil	en	la	valoración	del	dolor	agudo	post-operatorio
Métodos	fisiológicos
Se	basan	en	medir	las	respuestas	fisiológicas	(frecuencia	cardiaca,	presión
arterial,	frecuencia	respiratoria,	dilatación	pupilar,	niveles	de	catecolaminas,	etc.)
como	un	índice	de	dolor.	Estas	escalas	no	son	muy	fiables	puesto	que	el	dolor	es
subjetivo	y	ninguna	medición	fisiológica	puede	considerarse	como	un	indicador
puro	de	dolor,	además	pueden	modificarse	en	situaciones	no	relacionadas	con	el
dolor.	Actualmente	se	utilizan	como	valoración	complementaria	en	el	abordaje
del	dolor	.
Métodos	subjetivos
Consisten	en	conseguir	información	subjetiva	por	parte	del	paciente	a	través	de
manifestaciones	verbales	o	escritas.	Son	los	mejores	indicadores	de	dolor.
Dentro	de	los	métodos	subjetivos	nos	encontramos	con	dos	tipos:	los	métodos
unidimensionales	o	escalas	cuantitativas	y	los	métodos	multidimensionales.
Métodos	unidimensionales
Consideran	el	dolor	como	una	dimensión	única	o	simple,	por	lo	que	valoran
solamente	su	intensidad.	Son	fáciles	de	aplicar	y	su	fiabilidad	es	aceptable,
aunque	no	contemplan	la	naturaleza	multidimensional	del	dolor,	por	lo	que	su
empleo	se	limita	a	la	valoración	del	dolor	agudo.	Dentro	de	estos	métodos
tenemos	:
.	Escala	de	valoración	verbal.
.	Escala	verbal	simple.	Contempla	diez	grados	de	intensidad:	dolor	ausente,	muy
débil,	débil,	muy	moderado,	moderado,	moderadamente	severo,	severo,	muy
severo,	extremadamente	severo	y	máximo.
.	Escala	descriptiva	simple.
.	Escala	numérica.	Es	una	de	las	más	empleadas,	introducida	por	Downie	en
1978.	El	paciente	debe	asignar	un	valor	entre	dos	puntos	extremos	desde	el	0,	o
no	dolor,	al	10	o	dolor	insoportable.	Aunque	debe	instruirse	previamente	al
paciente	en	su	uso,	es	fácilmente	comprensible	por	la	mayoría	de	los	pacientes.
.	Escala	visual	analógica	(EVA)	(Fig.	2).	Fue	ideada	por	Scout-Huskinsson	en
1976.	Se	compone	de	una	línea	horizontal	continua	de	10	cm	de	longitud	con	los
extremos	marcados	con	dos	líneas	verticales	donde	figuran	las	expresiones	no
dolor	y	máximo	dolor	imaginable.	Actualmente	es	de	uso	universal,	ya	que	es	un
método	relativamente	simple,	que	ocupa	poco	tiempo,	y	aun	cuando	requiere	de
un	cierto	grado	de	comprensión	y	de	colaboración	por	parte	del	paciente,	tiene
buena	correlación	con	las	escalas	descriptivas,	buena	sensibilidad	y	buena
confiabilidad,	es	decir,	es	fácilmente	reproducible.	Su	principal	ventaja	es	que	no
contiene	números	o	palabras	descriptivas;	sin	embargo,	el	7-11	%	de	los
enfermos	son	incapaces	de	completar	la	escala	o	la	encuentran	confusa
Figura	2.
.	Escala	de	expresión	facial	de	Wong-	Baker	(Fig.	3).	Esta	escala	es	útil	en
pacientes	en	los	que	la	comunicación	sea	compleja	o	con	incapacidad	para
describirlr	o	comprender	las	formas	de	valoración	.
Figura	3
.	Escala	luminosa	de	Nayman
Los	cuestionarios	multidimensionales	evalúan	las	características	del	dolor	y	su
impacto	funcional.	Entre	los	más	conocidos	destacan	el	Mc	Gill	Melzack	Pain
Questionary,	el	Brief	Pain	Inventory	(BPI)	y	el	Memorial	Pain	Assesment	Card.
Por	ejemplo,	el	Brief	Pain	Inventory	(BPI)	o	Cuestionario	Breve	del	Dolor
(CBD),	ha	sido	validado	en	España	en	pacientes	con	dolor	de	causa	neoplásica,
demostrando	ser	un	cuestionario	válido	para	su	aplicación	en	la	práctica	clínica
habitual.	Esta	compuesto	de	dos	dimensiones	(intensidad	del	dolor	e	impacto	del
dolor	en	las	actividades	de	la	vida	del	paciente)	a	diferencia	del	Mc	Gill	Melzack
Pain	Questionary	que	se	centra	en	tres	(sensitiva,	afectiva	y	evolutiva).
(*)	Cuestionario	de	Salud	EuroQol-5D
Entre	los	cuestionarios	para	la	evaluación	de	la	calidad	de	vida	relacionada	con
la	salud	utilizados	en	pacientes	con	dolor	destacan	el	SF-36,	el	Health
Assessment	Questionnaire,	el	Nottingham	Health	Profile	y	el	EuroQol-	5D	(EQ-
5D)	.	Este	último	(*),	es	un	instrumento	sencillo	y	genérico	que	contiene	cinco
dimensiones	de	salud	(movilidad,	cuidado	personal,	actividades	cotidianas,
dolor/malestar	y	ansiedad/depresión)	y	cada	una	de	ellas	presenta	tres	niveles	de
gravedad	(sin	problema,	algunos	problemas	o	problemas	moderados	y	problemas
graves)	.
Se	han	realizado	diversos	estudios	a	nivel	poblacional	con	las	anteriores
herramientas	con	el	objetivo	de	evaluar	la	prevalencia	del	dolor,	la	satisfacción
conel	tratamiento	y	la	calidad	de	vida	del	paciente	con	dolor.
En	el	estudio	Pain	in	Europe	(N=	46.394;	2006)	se	definió	dolor	crónico	como
aquel	de	duración	igual	o	superior	a	6	meses	y	de	intensidad	igual	o	superior	a	5
en	la	Numeric	Rating	Scale	(NRS).
Bibliografía
-	Sastre	Rincón	J	A,	Influencia	genética	en	la	respuesta	analgésica	a	la
buprenorfina	transdermica	en	cirugía	toracica.	Tesis	doctoral.	Universidad	de
Salamanca,	2011.												
-	Asensio	J,	De	Andrés	J,	Monsalve	V,	Moliner	S,	Villanueva	V.	Características
del	dolor	postoperatorio.	Evaluación	clínica	del	dolor.	Prevalencia.	En:	Aliaga	L.
Dolor	agudo	y	postoperatorio.	Teoría	y	práctica.	Barcelona	2005,	Caduceo
Multimedia,
Capítulo	7
Cuidados	postoperatorios
Tratamiento	del	dolor	postoperatorio
					A	diferencia	de	otros	dolores	agudos,	las	características	e	intensidad	del	DPO
son	siempre	previsibles,	debiéndonos	de	anticipar,	siempre,	a	su	aparición.
					El	DPO,	siempre	será	más	fácil	prevenirlo	que	tratarlo.
					Sus	causas	multifactoriales	hace	que	el	abordaje	del	DPO	sea	multiple	,	a
traves	de:
A.	Profilaxis	preoperatoria
					Cualquier	atisbo	de	dolor,	tiene	siempre	un	componente	subjetivo	importante,
variando	su	percepción	con	arreglo	a	cada	paciente	y	en	función	de	determinados
factores	psicológicos.	La	ansiedad	y	el	estrés	que	sufre	el	paciente,	juegan	un
papel	determinante	en	la	percepción	del	dolor,	pudiendo	aumentar	el	grado	de
sensación	dolorosa	al	reducir	el	umbral	de	tolerancia	al	dolor.
					Una	buena	medida	es	cultivar	la	relación	cirujano-paciente	y	suministrar	un
grado	de	confianza	dando	una	información	adecuada	sobre	la	futura
intervención.	Este	tipo	de	información	detallada	tiene,	generalmente,	efectos
positivos	sobre	la	percepción	del	dolor,	influyendo,	sobre	todo,	en	el	grado	de
satisfacción	del	paciente.
A.	1.	Premededicación	ansiolítica
Antes	de	la	intervención,	casi	en	la	gran	mayoría	de	los	casos,	pero,	sobre	todo,
en	los	individuos	ansiosos,	es	conveniente	recurrir	a	una	terapéutica	ansiolítica.
Tabla	5.	Benzodiacepinas	de	más	frecuente	uso.
Diazepam	10	mgrs	(para	nosotros,	el	fármaco	de	elección)
Midazolam	7,5	mgrs
Alprazolam	0,25	mgrs
Bromazepam	1,5	mgrs
					Generalmente	las	utilizamos	la	noche	antes	de	la	intervención	y	½-1	hora
antes	de	la	cirugía.
A.	2.	Premedicación	antiinflamatoria
					La	profilaxis	antiinflamatoria	no	acaba	de	ser	aceptada	por	los	diferentes
autores.	Parecen	obtenerse	resultados	similares	administrándola	inmediatamente
antes	o	justo	después	del	acto	quirúrgico.	Lo	ideal	es	suministrar	el
antiinflamatorio	antes	de	la	liberación	de	los	mediadores	implicados	y	antes	de
desaparecer	el	efecto	anestésico	local.
					En	principio,	cualquiera	de	los	AINEs	disponibles	en	la	farmacopea	puede
sernos	útil.
Medidas	farmacológicas
					Es	éste	el	punto	al	que	prestaremos	una	atención	preferente,	Prescribiendo	la
medicación	de	las	formas	siguientes:
					-	Como	pauta	fija	del	fármaco	o	fármacos	prescritos.
					-	Como	terapia	de	rescate	(administración	de	un	fármaco	asociado	al	fármaco
inicial).	Esta				terapia	de	rescate,	igualmente,	podrá	ser	pautada	o	a	demanda	del
propio	paciente.						
					La	elección	del	fármaco	ideal,	entre	todo	el	arsenal	disponible,	puede	resultar
una	tarea	compleja	sino	difícil,	por	lo	que	habremos	de	recurrir,	tanto	a	nuestra
experiencia	personal	como	a	la	evidencia	científica	a	la	hora	de	la	elección.
Principios	generales	y	bases	del	tratamiento	analgésico
Como	en	otras	áreas	de	la	medicina,	el	correcto	tratamiento	médico	siempre
comienza	tras	la	realización	de	la	historia	clínica	en	el	periodo	preoperatorio.
Hay	que	considerar	la	posible	intensidad	del	dolor	y	las	variaciones	a	lo	largo	del
día	(si	es	mas	intenso	al	levantarse	o	por	el	contrario	tiene	un	patrón	nocturno).
Se	debe	tener	una	descripción	de	las	características	del	dolor	y	su	localización
como	ayuda	para	identificar	los	mecanismos	fisiopatológicos	implicados,
pidiéndole	al	paciente	que	nos	indique	el	tamaño,	área	y	profundidad	aparente.
La	exploración	neurológica,	estudios	de	laboratorio,	un	examen	psicológico	y
determinadas	pruebas	psicométricas,	pueden	completar	los	hallazgos
encontrados	en	la	historia	clínica	y	la	exploración	física.	A	este	respecto	se	debe
hacer	especial	mención	a	la	exploración	del	sistema	sensorial	en	busca	de
sensaciones	espontáneas	anormales,	un	aumento,	disminución	o	distorsión	de	la
sensibilidad,	la	pérdida	de	la	capacidad	para	reconocer	diferencias	de	grado	en
ella,	o	bien	su	pérdida	completa.
La	utilización	de	analgésicos	en	el	tratamiento	del	dolor	debe	de	tener	en	cuenta
diversos	aspectos	en	relación	con	el	tipo	de	paciente,	patología	que	le	lleva	a	la
intervención	y	con	los	fármacos	prescritos;	el	éxito	o	fracaso	del	tratamiento
dependerá	en	la	medida	en	que	seamos	capaces	de	mantener	el	equilibrio	entre
ellos.	Las	bases	en	las	que	se	sustenta	son:
A.	Seleccionar	el	fármaco	y	vía	apropiada.
La	vía	de	administración	de	analgésicos	va	a	depender	de	muchas	circunstancias,
entre	ellas	del	tipo	de	dolor,	de	la	intensidad	(leve,	moderado,	severo),	si	se
realiza	en	el	domicilio	o	en	el	hospital,	de	la	técnica	empleada	y	de	otros	factores
dependientes	del	paciente	como	puede	ser	su	nivel	cultural	y	de	comprensión.
Así	por	ejemplo,	si	queremos	tratar	un	dolor	agudo	postquirúrgico	en	un	marco
hospitalario	podremos	recurrir	a	vías	con	un	rápido	comienzo	de	acción	como	la
intravenosa,	o	bloqueos	nerviosos,	mientras	que	si	el	paciente	está	en	su
domicilio	lo	mas	común	es	recurrir	a	la	vía	oral	o	la	infusión	de	anestésicos
locales.
Clásicamente	en	relación	al	tratamiento	del	dolor	se	consideró	a	la	vía	oral	como
de	elección.	La	vía	rectal	o	parenteral	es	una	opción	cuando	la	oral	no	es	posible.
La	vía	intramuscular	solo	se	debe	utilizar	esporádicamente.	La	vía	sublingual	y
transmucosa	oral	están	indicadas	para	tratar	el	dolor	incidental.	La	vía
subcutánea,	intravenosa,	deben	entenderse	dentro	del	marco	hospitalario	o	de
forma	ambulatoria	bajo	estricto	control	médico.
B.	Realizar	una	adecuada	titulación	del	fármaco.
La	dosis	debe	ser	individualizada	según	la	respuesta	del	paciente.	En	el	dolor
agudo	se	pueden	emplear	las	dosis	recomendadas	en	protocolos.	Por	lo	general
la	primera	dosis	debe	ser	el	doble	de	la	dosis	recomendada	y	posteriormente
administrarla	a	intervalos	regulares	dependiendo	de	cada	fármaco,	pudiendo
aumentar	las	dosis	hasta	el	alivio	del	dolor	o	la	aparición	de	efectos	secundarios.
C.	Pautar	el	intervalo	de	dosis	de	acuerdo	a	la	duración	del	medicamento.
La	administración	del	fármaco	según	el	intervalo	de	duración	de	acción	permite
establecer	unos	adecuados	niveles	plasmáticos	y	evita	la	aparición	de	picos	y
valles	analgésicos	y	efectos	secundarios,	consiguiendo	un	mejor	control	del
dolor.
D.	Prevenir	el	dolor	persistente,	dejando	indicadas	las	dosis	de	recate.
Dejar	siempre	pautadas	dosis	de	rescate	para	tratar	el	dolor	incidental	mediante
formulaciones	de	acción	rápida.	Si	el	paciente	precisa	varias	dosis	de	rescate
diarias,	pensar	el	subir	la	dosis	diaria	total,	bien	aumentando	la	posología	de
cada	toma	o	disminuyendo	el	intervalo	entre	ellas.
E.	Anticipar,	prevenir	y	tratar	los	efectos	secundarios.
Es	especialmente	importante	informar	al	paciente	de	los	posibles	efectos
secundarios	que	pueden	aparecer	con	los	fármacos	(boca	seca,	mareo,
estreñimiento...)	para	no	generar	en	él	desconfianza	y	el	abandono	terapéutico.
Se	deben	emplear	las	dosis	mas	bajas	posibles,	aumentándolas	hasta	el	control
del	dolor	o	la	aparición	de	efectos	adversos.	Se	deben	conocer	las	posibles
interacciones	farmacológicas	y	tener	especial	cuidado	con	la	gastropatía	por
AINE,	el	estreñimiento	y	náuseas/vómitos	de	los	opioides.
F.	Usar	fármacos	adyuvantes	adecuados	cuando	estén	indicados.
En	muchas	circunstancias	como	base	del	tratamiento	(corticoides	por	su	efecto
antiinflamatorio	o	para	control	de	náuseas/vómitos,	laxantes	cuando	se	pauten
opioides),	en	otras	para	potenciar	o	disminuir	la	dosis	de	otros	fármacos.
G.	Establecer	larespuesta	al	tratamiento	a	intervalos	regulares	utilizando
las	escalas	de	medición	del	dolor.
Ello	nos	permite	conocer	la	eficacia	del	tratamiento	y	como	consecuencia,	al
aumentar	o	disminuir	la	dosis	de	los	fármacos,	optimizar	el	tratamiento.
Fármacos	empleados	de	forma	más	frecuente	en	el	tratamiento	del	dolor
Actualmente,	los	grupos	farmacológicos	más	utilizados	en	el	tratamiento	del
dolor	postoperatorio	son:	No	opiaceos,	AINEs,	opioides	menores,	opioides
mayores,	y	anestésicos	locales.	La	utilización	de	cada	uno	de	ellos	dependerá	en
buena	medida	de	la	intensidad	del	dolor	postoperatorio.
Tabla	6.	Clasificación	de	los	fármacos	analgésicos	en	función	del	tipo	de
dolor
Fármacos	para	el	tratamiento	del	dolor	nociceptivo	-	inflamatorio
-	No-opioides:	Paracetamol,	AINE,	A.L,	otros
-	Glucocorticoides
-	Opioides	(mayores	y	menores)
-	Combinaciones./p>
Fármacos	para	el	tratamiento	del	dolor	neuropático.
-	Antidepresivos
-	Anticonvulsivantes
-	Opioides
-	Antagonistas	de	los	receptores	NMDA
-	Agonistas	alfa-2	adrenérgicos
-	Antiarrítmicos
-	Capsaicina
-Combinaciones
Medicación	concomitante
-Tratamiento	efectos	adversos.
1.				Fármacos	no	opiodes
Se	incluyen	en	este	grupo	los	fármacos	con	acción	analgesica	(paracetamol	y
metamizol)	,	los	que	tienen	potente	acción	antiinflamatoria	y	analgesica	y	un
ultimo	grupo	con	potente	acción	antiinflamatoria	(coticosteroides	)
					Son	considerados	los	fármacos	de	elección	a	la	hora	de	controlar	el	dolor
agudo	postoperatorio	tipo	medio.
					Inhiben,	de	forma	específica	las	cicloxigenasas	1	,2	y	3	disminuyendo	la
síntesis	de	prostaglandinas	y,	por	ende,	la	inflamación	periférica.
La	COX-1	y	la	COX-2	producen	los	precursores	de	las	prostaglandinas,	la
prostaglandina	G2	y	la	prostaglandina	H2	a	partir	del	ácido	araquidónico.	Estos
precursores	son	posteriormente	transformados	en	las	diferentes	prostaglandinas
biologicamente	activas	y	en	tromboxano.	Entre	éstas	probablemente	la	E2	es	una
de	las	mas	importantes	para	la	sensibilidad	al	dolor,	ya	que	facilita	la
nocicepción	no	solo	en	los	tejidos	periféricos	inflamados	sino	también	a	nivel
central,	como	es	en	el	asta	anterior	de	la	médula	espinal.
La	COX-1	existe	en	forma	constitutiva	en	la	mayoría	de	los	tejidos,	y	que	parece
producir	cantidades	mas	o	menos	constantes	de	eicosanoides,	manteniendo	la
homeostasis	en	muchos	órganos	(estómago,	pulmón,	riñones...).	En	el	tracto
gastrointestinal	la	prostaglandina	E2	y	la	prostaciclina	mantienen	la	integridad
de	la	mucosa	por	inhibición	de	la	secreción	ácida	y	estimulación	de	la	secreción
de	bicarbonato.	La	supresión	de	esta	función	de	citoprotección	explica	las
complicaciones	asociadas	a	estos	fármacos.	En	el	riñón	las	prostaglandinas
incrementan	el	flujo	plasmático	renal,	en	consecuencia	eleva	la	filtración
glomerular	y	ayuda	a	regular	la	resorción	tubular	de	sal	y	agua.	En	el	sistema
circulatorio	las	prostaglandinas	mantienen	el	tono	vascular.	También	tienen
efectos	antitrombogénicos.
La	COX-2	parece	estar	expresada	(constitutivamente	inducida)	en	el	sistema
nervioso	central	y	en	el	tracto	urogenital.	Durante	los	estados	inflamatorios.
Comienza	a	expresarse	en	los	macrófagos	y	en	otras	células	del	tejido	inflamado.
En	los	dos	sistemas	orgánicos	y	en	el	tejido	inflamado	la	expresión	de	enzimas
es	suprimida	por	los	glucocorticoides.	La	inhibición	selectiva	de	la	COX-2	sería
suficiente	para	alcanzar	los	efectos	analgésicos	y	antiinflamatorios,	y	puede
respetar	el	tracto	gastrointestinal	y	la	mayoría	de	los	órganos	sistémicos	.
La	COX-3	a	diferencia	de	las	anteriores	no	la	codifica	ningún	gen	individual.	El
paracetamol,	fármaco	antinociceptivo	y	antipirético,	pero	sin	efecto
antiinflamatorio,	inhibe	la	COX-3	de	manera	mas	eficiente	que	la	COX-1	o	la
COX-2.	Se	postula	que	la	inhibición	de	la	COX-1	sería	la	responsable	de	los
efectos	adversos	de	los	AINEs	clásicos	sobre	la	mucosa	intestinal,	mientras	que
sus	beneficios	terapéuticos	dependerían	de	la	inhibición	de	la	COX-2.
Ácido	acetilsalicílico
Se	trata	de	un	antitérmico-analgésico-antiinflamatorio,	mucho	mas	potente	y
eficaz	de	lo	que,	habitualmente,	nos	pensamos.	Es	un	fármaco	muy	conocido,
que	se	introdujo	en	terapéutica	en	1899.	Es	un	fármaco	de	la	familia	de	los
salicilatos,	usado	frecuentemente	como	antiinflamatorio,	analgésico,	para	el
alivio	del	dolor	leve	y	moderado,	antipirético	para	reducir	la	fiebre	y
antiagregante	plaquetario	indicado	para	personas	con	alto	riesgo	de	coagulación
sanguínea,	principalmente	individuos	que	ya	han	tenido	un	infarto	agudo	de
miocardio.
Los	efectos	adversos	del	ácido	acetilsalicílico	son	principalmente
gastrointestinales,	es	decir,	úlcera	péptica	gástrica	y	sangrado	estomacal.
El	ácido	acetilsalicílico	se	administra	principalmente	por	vía	oral,	aunque
también	existe	para	uso	rectal	y	como	terapia	intravenosa.	Los	comprimidos	de
aspirina	para	administración	oral	se	hidrolizan	con	facilidad	cuando	se	ven
expuestos	al	agua	o	aire	húmedo,	de	modo	que	deben	permanecer	almacenados
en	sus	envoltorios	hasta	el	momento	de	su	administración.	La	aspirina	que	se	ha
hidrolizado	así	despide	un	olor	a	vinagre	(en	realidad	es	ácido	acético)	y	no	debe
ingerirse.	La	aspirina	también	viene	en	preparados	masticables	para	adultos.	Los
preparados	efervescentes	y	saborizados	son	aptos	para	quienes	prefieran	la
administración	líquida	del	medicamento,
La	combinación	de	aspirina	con	oxicodona	—una	clase	de	analgésicos	opiaceos
—	se	usa	para	aliviar	desde	el	dolor	moderado	al	moderadamente	intenso
					Las	dosis	óptimas	para	alcanzar	los	efectos	analgésicos	o	antipiréticos	de	la
aspirina	son	menores	de	0,6	a	0,65	gramos	por	vía	oral.	Dosis	más	elevadas
pueden	prolongar	el	efecto.	La	dosis	habitual	suele	ser	repetida	cada	4	horas.	La
dosis	antiinflamatoria	en	niños	es	de	50–75	mg	por	cada	kg	de	peso	del	niño
cada	día	dividida	en	varias	dosis	durante	el	día.	La	dosis	de	entrada	promedio
para	un	adulto	es	de	45	mg/kg/día	en	dosis	divididas.	La	dosis	máxima	es	de	6-8
gr/día.
Paracetamol
					El	paracetamol	o	acetaminofén	es	un	fármaco	antitérmico-analgésico,	carente
de	efecto	antiinflamatorio.	Actúa	inhibiendo	la	síntesis	de	prostaglandinas,
mediadores	celulares	responsables	de	la	aparición	del	dolor..	Se	presenta
habitualmente	en	forma	de	cápsulas,	comprimidos,	supositorios	o	gotas	de
administración	oral.	y	bastante	bien	tolerado	por	la	mucosa	gástrica.	Se	introdujo
en	terapéutica	en	1893.	Se	le	suele	utilizar	cuando	están	contraindicados	los
AINEs.
					Hoy	día	es	uno	de	los	analgésicos	mas	utilizados	por	su	eficacia	y	por	su
carencia	de	efectos	adversos	cuando	se	toma	por	poco	tiempo,	como	suele
ocurrir	en	Odontología	(a	largo	plazo	es	hepatotóxico).	El	paracetamol	tiene	un
índice	terapéutico	muy	ajustado.	Esto	significa	que	la	dosis	normal	es	cercana	a
la	sobredosis,	haciendo	de	él	un	compuesto	peligroso.	Una	dosis	única	de
paracetamol	de	10	gramos	o	dosis	continuadas	de	5	g/día	en	un	no	consumidor
de	alcohol	con	buena	salud,	o	4	g/día	en	un	consumidor	habitual	de	alcohol.
El	paracetamol,	a	dosis	de	1gr	como	terapia	única	o	en	combinación	con	60	mg
de	codeína	es	eficaz	para	el	tratamiento	del	dolor	tras	la	cirugía	oral	.	La	codeína
a	dosis	mayores	de	60	mg	produce	un	aumento	de	la	incidencia	de	efectos
adversos,	sin	mejorar	el	nivel	de	analgesia.
					Para	dolores	más	intensos	se	recomienda	la	combinación	de	1	gr	de
paracetamol	con	10	mg	de	oxicodona	(analgésico	opioide,	efectivo	por	vía	oral,
muy	potente	pero,	potencialmente,	adictivo).
					No	se	deben	sobrepasar	las	dosis	máximas	y	hay	que	tener	cuidado	en	casos
de	hepatopatías	y	alcoholismo	(tratamiento	toxicidad:	N-acetílcisteína	VO:	140
mg/Kg	seguido	de	70	mg/Kg	cada	4	h).	VO	(A):	325-650	mg/4-6	h	ó	1	gr	/6-8	h
(máx	4	gr/día).	VO	y	VR	(N):	10	mg/Kg	cada	4	h	ó	15	mg/Kg	cada	6	h.	Lo
recomendable	es	no	sobrepasar	los	4	gr/día.
Ketorolaco
Tratamiento	a	corto	plazo	de	dolor	postoperatorio	y	traumatismos
musculoesqueléticos.	VO	(A):	10	mg/4-6	h	sin	pasar	de	40	mg/día	ni	7	días	de
tto.	Vía	parenteral:	Inyecciónlenta,	10-30	mg/4-6	h,	dosis	máxima	diaria	90	mg
adulto,	60	mg	anciano	y	duración	de	tto.	máxima	2	días.	Entre	el	25-40%	de	los
pacientes	tienen	efectos	adversos;	precaución	en	HTA,	IC,	IR,	IH,	historia	de
ulcus	y	de	sangrado.
Metamizol
					Es	una	pirazolona	introducida	en	terapéutica	en	1922.	Su	acción	fundamental
es	analgésica,	con	débiles	efectos	antiinflamatorios,	antitérmicos	y	antiagregante
plaquetario.
Indicado	en	el	dolor	agudo	postoperatorio,.	La	acción	analgésica	se	realiza	por
mecanismos	a	nivel	periférico,	medular	y	SNC.	Contraindicado	si	hay
antecedentes	de	agranulocitosis,	porfiria,	déficit	glucosa	6	fosfato
deshidrogenasa.
					Es	uno	de	los	medicamentos	más	utilizados	en	España	para	combatir	el	dolor.
Sin	embargo,	este	mismo	fármaco,	está	prohibido	en	países	como	Estados
Unidos,	Australia	y	algunos	países	de	la	Unión	Europea	(entre	ellos	Reino
Unido).
Las	dosis	usuales	son	las	siguientes:
·							vía	oral:	de	1	a	2	g	cada	8	horas
·							vía	parenteral:	una	ampolla	de	2	g	de	metamizol	por	vía	intramuscular
profunda	o	intravenosa	lenta	(3	minutos)	cada	8	horas,	salvo	criterio	médico,	sin
sobrepasar	las	3	ampollas	por	día.	En	la	indicación	de	dolor	oncológico	se
utilizará	1/2	-1	ampolla	cada	6-8	horas	por	vía	oral,	disuelta	en	naranja,	cola	o
cualquier	otra	bebida	refrescante.
Ibuprofeno
Los	derivados	del	ácido	propiónico	aquellos	sobre	los	que	existen	más	estudios
serios	publicados,	especialmente	el	ibuprofeno	que	es	quizás	el	fármaco	más
utilizado	en	la	actualidad	en	Cirugía	Bucal.	Es	uno	de	los	AINEs	mejor
tolerados.
					Fue	introducido	en	terapéutica	en	1969,	considerándose	un	antitérmico-
analgésico-antiinflamatorio,	siendo	uno	de	los	más	utilizados	en	la	actualidad
por	su	alta	eficacia	en	reducir	el	dolor,	su	baja	cantidad	de	efectos	adversos	y	por
poderse	utilizar	en	la	población	infantil.
Sufre	metabolismo	hepático	y	se	elimina	casi	en	su	totalidad	por	la	orina.	Las
reacciones	adversas	que	se	producen	con	mayor	frecuencia	son	las
gastrointestinales	y	las	neurológicas.	Son	analgésicos	de	eficacia	moderada.
Presenta	un	buen	margen	de	seguridad.	Estrecho	margen	dosis	eficaz-dosis	techo
en	su	actividad	analgésica.
Posee,	además	otra	serie	de	inconvenientes:
-	Múltiples	efectos	secundarios	debidos	a	la	inhibición	de	la	ciclooxigenasa	1
(COX	1)	:	gastrointestinales,	cutáneos,	respiratorios,	renales	y	del	sistema
hematopoyético.
-	Múltiples	interacciones	medicamentosas	(antidiabéticos	y	anticoagulantes
orales,	diuréticos,	antihipertensivos,	metotrexato,	litio…).
-	Contraindicaciones	en	pacientes	con	patología	renal,	hepática	o	respiratoria.
Las	dosis	usuales	son	las	siguientes:
Administración	Oral	:
-	Procesos	dolorosos	de	intensidad	leve-moderada	y	cuadros	febriles:
200-400	mg/4-6	h	ó	400	mg/6-8	h;	máx.	1.200	mg/día	ó	600	mg/6-8	h;	dosis
máxima	2.400	mg/día
Cáps.	duras	de	liberación	prolongada	"300":	600	mg/	2	veces	al	día,	en	fase
aguda:	900	mg/	2	veces	al	día;	mantenimiento:	300-600	mg/2	veces	al	día.
Comp.	retard	"600":	600	mg/12	h;	mantenimiento:	600-1.200	mg/día.
Comp.	liberación	prolongada	"800":	adultos.	y	niños	a	partir	de	12	años:	1.600
mg/día	(dosis	única).	En	situaciones	graves	o	agudas:	2.400	mg/día	(800
mg/mañana	y	1.600	mg/tarde).
												Niños:	20-30	mg/kg/día	en	3-4	tomas.	Rectal..:	500	mg/4	h.	Niños:
administrar	a	partir	de	3	meses	de	edad	(6.0	kg	de	p.c.).	Máx.	20-30	mg/kg/día,
máx.	3	días.
													En	la	I.R.	leve-moderada	y/o	I.H.	leve-moderada,	reducir	dosis.
ketoprofeno
Especialmente	dolor	asociado	a	inflamación	(dental,	traumático…),	disminorrea
primaria,	cefalea	tensional	y	oncológico.	Potencia	analgésica	similar	a	la
indometacina	y	20	veces	superior	al	ibuprofeno	y	AAS.	VO	(A)	analgesia:	25-50
mg/6-12	h;	retard	200	mg/24	h;	antiinflamatorio	50	mg/8	h.	VR	e	IM:	100
mg/12-	24	h.	Los	efectos	secundarios	principales	son	GI,	cefalea	y	alteraciones
hepatobiliares.	El	5-15%	precisa	suspender	el	tratamiento.	En	tratamientos
crónicos	es	conveniente	monitorizar	la	función	renal.
Dexketoprofeno
Dolor	postoperatorio	con	componente	inflamatorio.	VO	(A):	12,5	mg/4-6	h	ó	25
mg/8h.	IV	ó	IM:	50	mg/8h.
Coxibs
Son	inhibidores	selectivos	de	la	ciclooxigenasa-2	(COX-2),	con	propiedades
antiinflamatorias	similares	a	los	otros	AINE.	Se	utilizan	como	analgésicos,	pero
principalmente	en	el	tratamiento	de	la	artritis	reumatoide	y	la	osteoartritis.
Debido	a	su	especificidad	hacia	la	COX-2,	el	riesgo	de	producir	efectos	adversos
a	nivel	gastrointestinal	es	menor	que	con	los	AINES	convencionales,	sin
embargo,	también	pueden	producir	hemorragia	gastro-	intestinales,	úlceras
perforaciones,desconociéndose	además	los	efectos	a	largo	plazo	sobre	el	tracto
digestivo.	Al	igual	que	con	el	resto	de	AINEs	debe	tenerse	especial	precaución
en	los	pacientes	ancianos,	en	los	que	tengan	IH,	IR,	IC,	HTA.	No	indicado	en
niños,	embarazo	o	lactancia.	Pueden	producir	cefalea,	mareo,	estreñimiento	o
diarrea	y	edemas	en	piernas.
Celecoxib.	VO	(A):	100	mg/12	h	ó	200	mg	toma	única.
Rofecoxib.	VO	(A):	12,5	-25	mg/24	h
Etoricoxib.	VO	(A):	30-60	mg/día.	Maximo	120	mg/día	.
Utilización	de	los	Coxib	según	la	AEM:	Contraindicados	en	pacientes	con
patología	coronaria	isquémica	o	cerebrovascular	y	en	pacientes	con
arteriopatía	periférica.	Usarlos	con	precaución	en	pacientes	con	factores	de
riesgo	de	enfermedad	coronaria	(hipertensión,	diabetes,
hipercolesterolemia,	tabaquismo).	Etoricoxib	está	contraindicado	en
pacientes	hipertensos.	Prescribir	la	dosis	mas	baja	durante	el	periodo	de
tiempo	más	breve	posible.	Alerta	a	las	reacciones	cutáneas;	deben
interrumpirse	ante	la	primera	manifestación	de	reacción	cutánea	adversa.
Corticosteroides
					Son,	sin	duda,	los	fármacos	con	mayor	potencia	antiinflamatoria	con	los	que
contamos	actualmente,	aunque	con	el	inconveniente	de	que	pueden	presentar
numerosos	efectos	indeseables	potenciales,	que	aparecen	fundamentalmente
cuando	se	administran	a	ciertas	dosis	pero	durante	un	tiempo	prolongado.
					Algunos	autores	los	recomiendan	en	infiltración	preoperatoria	en	la	zona	a
intervenir	o	en	irrigación	tópica	sobre	la	zona	intervenida.
					La	combinación	con	AINEs	en	las	fases	preoperatoria	e	intraoperatoria	es
beneficioso,	igualmente	en	la	reducción	del	dolor	e	hinchazón	postquirúrgico.
Se	utiliza	de	forma	de	tratamiento	local	de	forma	tópica	o	como	infiltraciones
nerviosas,	intraarticulares,	iontoforesis
					Aunque	minimizan	la	inflamación,	dificultan	la	cicatrización	por	la	acción
antianabólica,	debida	a	la	pérdida	de	nitrógeno	y	formación	de	proteínas.
Las	dosis	de	los	distintos	corticoides	depende	de	su	empleo	en	un	proceso	agudo
o	crónico,	de	la	vía	de	administración	y	por	supuesto	del	fármaco	y	de	la
patología	a	tratar.
Dexametasona	im	ó	iv:	4-20	mg,	oral:	8-24	mg,	mantenimiento	4	mg/día	y	en
tratamientos	prolongados	0,5-1,5	mg/día.
Las	dosis	de	equivalencia	de	corticoides	basadas	en	su	efecto	antiinflamatorio
son:	0,75	mg	dexametasona	=	4	mg	metilprednisolona	=	5	mg	prednisona	=	20
mg	hidrocortisona	=	25	mg	cortisona.
					Un	reciente	estudio	publicado	por	investigadores	chinos	en	el	Journal	of
Dental	Research,	habla	de	los	efectos	beneficiosos	de	la	DEXAMETASONA	en
el	dolor	neuropático.
Recomendamos	usar	la	Metilprednisolona,	125	mg/día,	por	vía	sistémica,
tres	días	máximo.
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2.	Fármacos	opiodes
El	empleo	de	analgésicos	opioides	constituye	la	piedra	angular	de	diversas
técnicas	en	anestesia	y	del	control	del	dolor	agudo	postoperatorio	en	casi	todas
sus	vertientes.	La	elección	del	agente,	vía	y	dosis	debe	basarse	en	el
conocimiento	farmacocinético	y	farmacodinámico	de	estos	fármacos,	así	como
de	sus	receptores	y	antagonistas	específicos.
Los	opiáceos	es	un	término	que	se	aplica	a	las	substancias	derivadas	del
opio	(morfina,	la	codeína,	tebaína)	y	una	gran	variedad	de	derivados
semisintéticos	y	sintéticos	de	ellas,	que	pueden	tener	o	no	actividad
analgésica.	El	término	opioide	es	más	amplio,	pues	se	aplica	a	todos	los
agonistas	y	antagonistas	con	actividad	del	tipo	de	la	morfina,	lo	mismo	que
a	los	péptidos	opioides	naturales	y	sintéticos.	Todos	los	opioides	son
analgésicos,	mientras	que	no	todos	los	opiáceos	lo	son.	La	palabra	endorfina
es	un	término	genérico	que	se	refiere	a	las	tres	familias	de	péptidos	opioides
endógenos:	encefalinas,	endorfinas	y	dinorfinas.	El	término	narcótico,
deriva	de	la	palabra	griega	que	significa	estupor;	hoy	se	utiliza	cada	vez
más	con	una	connotación	legal,	para	referirse	a	una	gran	variedad	de
sustancias	que	son	motivo	de	abuso	y	que	generan	fármacodependencia.
Los	opioides	son	un	grupo	de	fármacos	que	interactúan	con	receptores
específicos	acoplados	a	la	proteína	G	y	localizados	en	distintas	zonas	del	sistema
de	transmisión	nociceptiva	ocasionando	analgesia.	Existen	varios	tipos	de
receptores	opioides	(μ,	κ,	δ,	ς	y	ε)	de	los	cuales	los	tres	primeros	tienen	una
función	antinociceptiva	y	el	ς	actualmente	se	considera	que	constituye	una	parte
del	recep-	tor	NMDA.	La	Internacional	Union	of	Pharmacology	(IUPHAR)	ha
adoptado	una	nueva	de-	nominación	para	los	receptores	opioides	tras	su
clonación:	OP1	(δ),	OP2	(κ),	OP3	(μ)	y	OP4	(ORL1),	cuyo	único	agonista
conocido	es	la	nociceptina.
Los	analgésicos	opioides	se	clasifican	según	su	origen	químico	en	alcaloides
naturales	del	opio,	derivados	semisintéticos	de	los	alcaloides	del	opio	y	opioides
sintéticos.	Desde	un	punto	de	vista	funcional	y	farmacológico	se	clasifican	según
su	acción	y	efectos	sobre	receptores	opioides	en	fármacos	agonistas	(morfina	y
algunos	fármacos	semisintéticos	y	sintéticos);	agonistas	parciales	(buprenorfina);
agonistas-antagonistas	(butorfanol,	nalbufina,	pentazocina	y	dezocina);	y
antagonistas	(naloxona	y	naltrexona).
Tabla	7.	Clasificación	de	los	analgésicos	opioides
Alcaloides	naturales	del	opio
Derivados	del	fenantreno:	Morfina,	codeina.
Derivados	de	la	benzilisoquinolina:	Papaverina,	tebaína.
Derivados	semisintéticos	de	los	alcaloides	del	opio
Derivados	de	la	morfina:	Oximorfona,	hidromorfona,	heroína.
Derivados	de	la	tebaína:	Buprenorfina,	oxicodona.
Derivados	de	la	codeina:	Tramadol
Opioides	sintéticos
Morfinanos:	Levorfanol,	nalbufina,	naltrexona,	naloxona.
Fenilheptilaminas:	Metadona,	propoxifeno.
Fenilpiperidinas:	Meperidina,	fentanilo,	sufentanil,	alfentanilo,	remifentanil.
Una	clasificación	de	utilidad	clínica	es	la	que	les	categoriza	en	analgésicos
opioides“débiles	ó	menores”(codeína	y	propoxifeno),	denominando	al	resto
como“potentes	mayores”.
Morfina
La	morfina	es	uno	de	los	alcaloides	naturales	que	se	extraen	de	la	papaver
somniferum.	Continúa	siendo	el	fármaco	prototipo,	el	de	referencia	y
comparador	de	con	otros	opioides	y	el	que	más	se	utiliza	para	fines	terapéuticos.
Se	caracteriza	por	activar	con	gran	afinidad	y	potencia	los	receptores	mu,	hecho
que	le	confiere	una	buena	eficacia	analgésica	y	explica	sus	efectos	secundarios.
Es	un	fármaco	hidrosoluble,	que	puede	ser	empleado	por	múltiples	vías	(VO,
IM,	IV,	S/C,),	si	bien	la	mas	empleada	es	la	vía	oral	como	formulaciones	orales
de	liberación	retardada	o	controlada,	con	las	que	se	consiguen	unos	niveles
máximos	en	3-6	horas	y	unos	niveles	terapéuticos	a	lo	largo	de	8-12	h.	En
pacientes	con	función	renal	normal,	la	semivida	plasmática	de	las	formulaciones
orales	convencionales	es	de	2-3	horas.	Tiene	un	metabolismo	hepático
(glucuronidación)	que	produce	el	glucorónido-3-morfina	(sin	actividad
analgésica	pero	causante	de	los	efectos	desagradables	de	la	morfina)	y	el
glucorónido-6-morfina	que	tiene	actividad	analgésica	y	eliminación	renal;	en
pacientes	con	IR,	el	fármaco	tiende	a	acumularse	con	el	consiguiente	aumento	de
la	toxicidad	y	efectos	secundarios.
La	morfina	tiende	a	producir	sedación	y	estupor	o	bien	síntomas	de	bienestar	y
euforia.	Dosis	crecientes	pueden	provocar	sueño	profundo	y	coma.	Su	propiedad
terapéutica	más	importante	es	la	analgesia	y	guarda	estricta	relación	con	la	dosis.
Sirve	para	aliviar	o	suprimir	dolores	de	gran	intensidad,	cualquiera	que	sea	su
localización	y	principalmente	de	tipo	nociceptivo.
La	analgesia	es	consecuencia	de	la	acción	de	la	morfina	sobre	los	receptores	mu
situados	en	diversos	puntos	del	SNC,	tanto	sobre	el	sistema	aferente	que
vehicula	la	información	nociceptiva	como	sobre	el	sistema	eferente	que	la
controla.	Su	actuación	a	nivel	límbico	y	cortical,	hace	que	no	solo	suprima	o
reduzca	la	sensibilidad	dolorosa	sino	que	también	atenúa	la	percepción	del	tono
desagradable	o	angustioso	del	dolor,	sustituyéndolo	incluso	en	ocasiones	por	una
placentera	situación.	También	actúa	a	nivel	de	los	receptores	opioides	situados
en	terminaciones	nerviosas	periféricas	(nociceptores),	al	menos	en	situaciones
caracterizadas	por	la	existencia	de	un	componente	inflamatorio	crónico.	Todo
éste	conjunto	de	acciones	ejercidas	sobre	múltiples	sistemas	y	a	niveles	tan
diversos	del	neuroeje	ejercen,	sin	duda,	un	efecto	multiplicador	y	potenciador,	y
es	la	razón	de	que	el	efecto	analgésico	sea	tan	intenso	y	tan	completo.
La	morfina	deprime	la	respiración	de	manera	dosis-	dependiente,	por	su	acción
sobre	los	receptores	mu	y	delta	situados	en	las	neuronas	de	los	núcleos	bulbo-
protuberanciales	que	participan	en	la	función	del	centro	respiratorio.	Disminuye
el	volumen	minuto	respiratorio	afectando	mas	a	la	frecuencia	que	a	la	amplitud;
Provoca	una	reducción	de	la	sensibilidad	del	centro	respiratorio	al	CO2	y	a	la
hipoxia	y	eleva	el	umbral	apneico.	En	determinadas	enfermedades	que	requieren
un	mayor	esfuerzo	respiratorio	de	los	músculos	intercostales	(enfisema,
cifoscoliosis,	obesidad	y	cor	pulmonale),	aumenta	la	respuesta	depresora	a	la
morfina	e	incrementa	el	riesgo	de	insuficiencia	respiratoria	grave.	El	grado	de
depresión	no	sólo	depende	de	la	dosis	sino	también	de	la	vía	de	administración	y
de	la	velocidad	de	acceso	al	SNC;	la	depresión	es	máxima	por	vía	IV	e
intraventricular	y	mínima	por	vía	oral	y	epidural.	El	dolor	es	el	antagonista
fisiológico	de	la	depresión	respiratoria	inducida	por	opioides,	de	tal	manera	que
en	pacientes	que	tienen	dolor,	estos	efectos	depresores	o	no	aparecen	o	son	de
escasa	importancia	clínica.
Produce	miosis	de	gran	intensidad	por	acción	desinhibidora	sobre	el	núcleo	de
Edinger-Westphal	perteneciente	al	oculomotor.
Estimula	la	zona	quimiorreceptora	del	área	postrema	y	provoca	con	frecuencia
náuseas	y	vómitos,	por	lo	que	se	recomienda	la	administración	conjunta	de
antieméticos	tales	como	metoclopramida,	haloperidol,	ondansetron.
Tanto	por	mecanismos	centrales	(supraespinales	y	espinales)	como	periféricos
(plexos	mientéricos),	la	morfina	provoca	un	aumento	del	tono	miógeno	en	el
tracto	gastrointestinal	y	una	inhibición	de	la	actividad	neurógena	que	se	traduce
en	un	retraso	en	el	vaciamiento	gástrico,	estreñimiento	y	aumento	de	la	presión
en	las	vías	biliares,	con	hipertonía	del	esfínter	de	Oddi.
En	ocasiones	y	dependiendo	de	la	dosis	puede	producir	hipertonía	muscular	de
orígen	central,	bradicardia,	hipotensión	y	retención	urinaria	de	orígen	tanto
espinal	comosupraespinal.
Codeína
La	codeína	es	un	derivado	metilado	y	dihidrogenado	de	la	morfina,
respectivamente.	Presenta	mucha	menor	afinidad	por	los	receptores	mu,	por	lo
que	su	potencia	y	eficacia	analgésica	es	inferior	a	la	de	la	morfina.	Deprime
menos	el	SNC	y	no	ocasiona	fármacodependencia.	Presentan	acción	antitusígena
y	su	principal	efecto	secundario	es	el	estreñimiento.
Se	absorbe	bien	por	vía	oral	con	una	biodisponibilidad	del	50	%	para	la	codeína	.
La	Cmáx	se	alcanza	a	la	1	y	2	h	respectivamente,	eliminándose	por
desmetilación	(que	produce	morfina)	y	conjugación.	La	excreción	es	renal	con
una	semivida	para	ambos	compuestos	de	3-4	horas.
Tramadol
					El	clorhidrato	de	tramadol	tiene	acción	central,	que	se	utiliza	en	el
tratamiento	del	dolor	moderado	a	severo.	El	fármaco	tiene	una	amplia	gama	de
aplicaciones.
El	Tramadol	posee	débil	acción	agonista	sobre	el	receptor	μ-opioide	,	libera
serotonina,	e	inhibe	la	recaptación	de	la	norepinefrina.	Siendo	un	análogo
sintético	de	la	fenantreno	alcaloide	de	la	codeína	y,	como	tal,	es	un	profármaco.
Los	opioides	son	compuestos	químicos	que	actúan	sobre	uno	o	más	de	los
receptores	opiáceos	humanos.	La	euforia	y	la	depresión	respiratoria	son	causadas
principalmente	por	la	μ	1	y	μ	2	receptores,	la	naturaleza	adictiva	de	la	droga	se
debe	a	estos	efectos,	así	como	sus	efectos	serotoninérgicos	/	noradrenérgico	.
El	efecto	del	tramadol	y	su	metabolito	principal	son	casi	exclusivamente
mediados	por	la	acción	de	la	sustancia	en	los	receptores	μ-opioides.	Esta
característica	distingue	a	tramadol	de	muchas	otras	sustancias,	tales	como	la
morfina,	de	la	clase	de	fármacos	opioides,	que	generalmente	no	poseen	un	grado
de	selectividad	de	tramadol	subtipo.
Se	trata	de	un	analgésico	de	acción	central	que	tiene	la	ventaja	de	producir
una	dependencia	débil.	Se	introdujo	en	terapéutica	en	1996	en	USA.
					Tiene	la	ventaja	sobre	la	codeína,	de	ser	mas	potente	que	ella	como
analgésico	y	tener	un	efecto	poco	relevante	sobre	el	aparato	cardiovascular	y
sobre	la	depresión	respiratoria.	Tramadol	es	clasificada	como	una	droga	del
sistema	nervioso	central	por	lo	general	se	comercializa	como	la	sal	de
clorhidrato	(clorhidrato	de	tramadol),	el	tartrato	se	ve	en	raras	ocasiones,	y	rara
vez	(en	los	EE.UU.	por	lo	menos)	tramadol	está	disponible	tanto	para	la
inyección	(	intravenosa	o	intramuscular	)	y	la	administración	oral.	El	más
conocido	es	el	comprimido	de	50	mg.	También	esta	disponible	en	combinación
con	APAP	(	paracetamol	,	acetaminofeno)	en	la	forma	de	una	dosis	de	37,5	mg
de	tramadol	y	325	mg	de	APAP.	Las	soluciones	adecuadas	para	la	inyección	se
utilizan	en	las	bombas	de	analgesia	controlada	por	el	paciente	en	determinadas
circunstancias,	ya	sea	como	agente	único	o	en	combinación	con	otro	agente
como	la	morfina.
El	Tramadol	viene	en	muchas	formas,	incluyendo:	cápsulas	(liberación	regular	y
extendida)	,tabletas	(liberación	regular,	extendida,	masticables,	baja	en	residuos
y	comprimidos	sin	recubrimiento	que	se	pueden	tomar	por	vía	sublingual	y
bucal),	supositorios	,	pastillas	efervescentes	y	polvos	,ampollas	de	solución
estéril	para	la	SC,	IM,	y	la	inyección	IV.
El	Tramadol	ha	sido	utilizado	en	forma	de	un	ingrediente	en	multi-agente	geles
tópicos,	cremas	y	soluciones	(parche	transdérmico)	muy	similares	a	los
utilizados	con	lidocaína.
El	Tramadol	tiene	un	sabor	característico	y	desagradable,	ligeramente	amargo,
pero	mucho	menos	que	la	morfina	y	la	codeína.
Las	gotas	por	vía	oral	y	sublingual	y	las	preparaciones	líquidas	vienen	con	y	sin
adición	de	aromatizante.	Su	eficacia	en	relación	a	través	de	rutas	transmucosa
(es	decir,	sublingual,	bucal,	rectal)	es	similar	al	de	la	codeína,	y,	como	la
codeína,	que	también	es	metabolizada	en	el	hígado	.
Los	pacientes	que	tomaban	ISRS	(Prozac,	Zoloft,	etc),	IRSN	(Effexor,	etc),
antidepresivos	tricíclicos,	inhibidores	de	la	MAO	u	otros	opioides	fuertes
(oxicodona,	metadona,	fentanilo,	morfina),	así	como	las	personas	mayores	(>	75
años),	pediátricos	(<18	años),	y	los	que	tienen	muy	reducida	la	función	renal	o
hepática,	se	debe	utilizar	con	precaución,	ajustando	la	dosis.
Se	emplea	como	alternativa	a	los	AINEs	o	asociado	a	ellos	o	a	antitérmico-
analgésicos	como	potenciador	de	su	efecto	analgésico.	No	se	utiliza	en	niños.
Tapentadol
Tapentadol	es	una	nueva	entidad	molecular	que	es	estructuralmente	similar	a	la
de	tramadol	.	Con	acitividad	opioides	y	no	opioides	en	un	solo	compuesto.
Posee	con	dos	mecanismos	de	acción,	combinando	mu-opioide	agonista	de	los
receptores	y	la	norepinefrina	inhibición	de	la	recaptación.	Mientras	que	su
acción	refleja	los	aspectos	de	tramadol	y	la	morfina	su	capacidad	para	resolver	el
dolor	es	más	del	orden	de	la	hidrocodona	y	la	oxicodona
El	Tapentadol	es	aprobado	por	la	FDA	para	el	tratamiento	del	dolor	moderado	a
agudo	severo.	Debido	a	la	doble	mecanismo	de	acción	como	un	agonista	opioide
y	la	norepinefrina	recaptación	de	serotonina,	hay	un	potencial	para	su	uso	fuera
de	etiqueta	en	el	dolor	crónico,	con	un	perfil	de	efectos	secundarios	más
tolerables.
Náuseas,	mareos,	estreñimiento,	y	la	sedación	del	SNC	son	los	efectos
secundarios	comunes	de	los	analgésicos	opiáceos,	proporciona	un	efecto	de
analgesico	con	una	menor	incidencia	de	efectos	secundarios	en	comparación	con
oxicodona	y	la	morfina
La	dosis	puede	ser	de	50mg,	75mg	o	100mg	cada	4	–	6	horas.	Puede	darse	una
segunda	dosis	oral	una	hora	después	de	la	inicial,	si	fuera	necesario	en	el	Día	1	.
La	dosis	máxima	en	24h	en	el	Día	1	es	de	700mg	,los	días	posteriores	de	600mg.
Dosis	más	altas	no	se	han	estudiado	y	por	tanto	no	se	recomiendan.	Por	el
momento	sólo	esta	disponible	como	comprimidos	de	liberación	inmediata.
El	Tapentadol	está	indicado	en	el	manejo	del	dolor	moderado	a	severo	agudo	o
crónico	en	mayores	de	18	años,	y	dolor	postoperatorio.
Oxicodona
Es	un	derivado	semisintético	de	la	tebaína,	agonista	puro	de	receptores	mu	y
kappa.	El	efecto	terapéutico	es	principalmente	analgésico,	ansiolítico	y	sedante.
Se	ha	demostrado	que	su	combinación	con	morfina	es	sinérgica,	con	un	perfil
analgésico	mejor	y	menor	incidencia	de	emesis.	Muestra	una	mayor
biodisponibilidad	que	morfina,	sin	que	se	vea	afectada	por	la	ingesta	de
alimentos	o	la	edad	(ancianos):	salvo	en	casos	de	insuficiencia	hepática	o	renal
grave,	no	es	necesario	reducir	dosis.	La	metabolización	hepática	está	mediada
por	el	citocromo	P450	2D6	(CYP2D6)	y	la	eliminación	es	por	vía	renal.	No	es
preciso	reducir	dosis	en	ancianos	o	IR	leve.
Es	un	opioide	a	tener	en	cuenta	en	el	tratamiento	del	dolor	neuropático.
Recientemente	se	ha	incorporado	al	mercado	Español,	la	asociación
oxicodona-	naloxona	para	el	tratamiento	del	dolor	intenso	en	formulación
oral	de	liberación	prolongada.	La	asociación	ha	demostrado	una	eficacia
analgésica	similar	a	la	naloxona,	mientras	contrarresta	el	estreñimiento
inducido	por	los	opioides
Hidromorfona
Derivado	semisintético	de	la	morfina	y	se	comporta	principalmente	como	un
agonista	de	los	receptores	mu	y	también	muestra	una	débil	afinidad	por	los
receptores	kappa.	La	analgesia	ocurre	como	consecuencia	de	su	unión	a	los
receptores	mu	del	SNC.	Su	eficacia,	seguridad	y	efectos	secundarios	son
similares	a	los	de	la	morfina	y	resto	de	los	opioides.
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