Microbiologia Medica (545)

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CAPÍTULO 38 Enfermedades virales transmitidas por artrópodos y roedores 547
de la encefalitis. Tras la inoculación subcutánea, la replicación 
del virus ocurre en los tejidos locales y en los ganglios linfáticos 
regionales. El virus entra luego en la circulación sanguínea y 
se disemina. Con base en el compuesto específi co, los diferen-
tes tejidos respaldan más la replicación del virus, lo que com-
prende monocitos-macrófagos, células endoteliales, pulmón, 
hígado y músculos. El virus cruza la barrera hematoencefálica 
por mecanismos desconocidos, que tal vez afectan neuronas 
olfativas o células vasculares del cerebro y se disemina. La 
degeneración neuronal dispersa ocurre en todas las encefalitis 
provocadas por arbovirus.
En la mayor parte de las infecciones, el virus se controla 
antes que ocurra la invasión neurológica. La invasión depende 
de muchos factores, como el grado de viremia, los antecedentes 
genéticos y respuestas inmunitarias innatas y adaptativas del 
hospedador, así como de la virulencia de la cepa del virus. Los 
seres humanos muestran una susceptibilidad a las infecciones 
del SNC dependiente de la edad; los lactantes y los ancianos 
son los más susceptibles.
Las encefalitis equinas en los caballos son difásicas. En 
la primera fase (enfermedad leve), el virus se multiplica en 
tejido no neural y está presente en la sangre varios días antes 
de los primeros signos de afectación del SNC. En la segunda 
fase (enfermedad mayor) el virus se multiplica en el cerebro, 
las células son lesionadas y destruidas y la encefalitis se vuelve 
clínicamente manifi esta. Se necesitan altas concentraciones de 
virus en el tejido cerebral antes que se dé tal manifestación.
Manifestaciones clínicas
Los periodos de incubación de las encefalitis fl uctúan entre 
cuatro y 21 días. Las infecciones no manifi estas son frecuentes. 
Algunas personas infectadas presentan una enfermedad seu-
dogripal leve, en tanto que otras manifi estan encefalitis. Hay 
una instauración súbita con cefalea intensa, escalofríos y fi e-
bre, náusea y vómito, dolores generalizados y malestar general. 
En las primeras 24 a 48 h, sobreviene una somnolencia intensa 
y el paciente puede presentar estupor. En los casos graves se 
presenta confusión mental, temblores, convulsiones y coma. La 
fi ebre persiste por cuatro a 10 días. La tasa de mortalidad en 
la encefalitis varía (cuadro 38-2). En la encefalitis B japonesa, la 
tasa de mortalidad en los grupos de edad más avanzada puede 
alcanzar 80%. Las secuelas pueden ser leves a graves y com-
prenden deterioro mental, cambios de la personalidad, paráli-
sis, afasia y signos cerebelosos.
Diagnóstico de laboratorio
A. Aislamiento del virus y detección directa
Los intentos de aislamiento del virus exigen precauciones de 
bioseguridad apropiadas para evitar las infecciones en el labo-
ratorio. El virus se encuentra en la sangre sólo en las prime-
ras fases de la infección, por lo general antes que comiencen 
los síntomas. También se pueden encontrar virus en el líquido 
cefalorraquídeo (LCR) o en muestras de tejido, lo que depende 
del microorganismo. Los alfavirus y los fl avivirus por lo gene-
ral pueden desarrollarse en linajes celulares comunes como 
Vero, BHK, HeLa y MRC-5. Los linajes de células de mosquito 
son útiles. La inoculación intracerebral de los ratones recién 
nacidos o cobayos también se utiliza para el aislamiento del 
virus.
Se dispone de análisis de detección de antígeno y reac-
ción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain 
reaction) para la detección directa de RNA o proteínas vira-
les en especímenes clínicos para algunos arbovirus. El empleo 
de anticuerpos monoclonales específi cos de virus en análisis 
inmunofl uorescentes ha facilitado la identifi cación rápida del 
virus en muestras clínicas.
B. Serología
Los anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglu-
tinación son detectables pocos días después del inicio de la 
enfermedad. Los anticuerpos neutralizantes e inhibidores 
de la hemaglutinación perduran por años. La prueba HI es la 
prueba diagnóstica más sencilla, pero identifi ca el grupo más 
que el virus causante específi co. Los análisis serológicos 
más sensibles detectan IgG específi cos del virus en suero (IgM) 
o en el LCR mediante ELISA.
Es necesario establecer un incremento de cuatro tantos o 
más de los anticuerpos específi cos durante la infección para 
confi rmar un diagnóstico. La primera muestra de suero debe 
obtenerse lo más pronto posible después del inicio y la segunda 
dos a tres semanas más tarde. Al establecer el diagnóstico se 
debe tomar en cuenta la reactividad cruzada dentro del grupo 
de alfavirus o fl avivirus. Después de una sola infección por un 
miembro del grupo, también pueden producirse anticuerpos 
en otros miembros. El diagnóstico serológico se vuelve difícil 
cuando ocurre una epidemia causada por un miembro del 
grupo serológico en una zona donde otro miembro del grupo 
es endémico.
Inmunidad
Se piensa que la inmunidad es permanente después de una 
infección simple. Se considera que las respuestas de anticuerpo 
humoral lo mismo que las inmunitarias celulares son impor-
tantes en la protección y el restablecimiento tras la infección. 
En zonas endémicas, la población puede adquirir inmunidad 
como resultado de infecciones asintomáticas; la proporción de 
personas con anticuerpos contra el virus transmitido por el 
artrópodo local se incrementa con la edad.
Debido a los antígenos comunes, la respuesta a la inmuni-
zación o a la infección con uno de los virus de un grupo puede 
modifi carse por la exposición previa a otro miembro del mismo 
grupo. Este mecanismo es importante para conferir protección 
en una población contra una epidemia de un microorganismo 
relacionado (p. ej., no encefalitis japonesa B en zonas endémi-
cas para la fi ebre del Nilo Occidental).
Epidemiología
En zonas muy endémicas, casi toda la población humana puede 
infectarse con un arbovirus y la mayor parte de las infecciones 
son asintomáticas. Existen cocientes de infección a casos eleva-
dos en grupos de edad específi ca y para muchas infecciones por 
arbovirus (cuadro 38-2). Casi todos los casos ocurren en los 
meses de verano en el hemisferio norte cuando los artrópodos 
son más activos.
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