Microbiologia Medica (556)

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558 SECCIÓN IV Virología
FIGURA 389 El ciclo de vida de arenavirus. (Cortesía de PJ Southern.)
Núcleo
Ribosomas
Ribosomas
L+S RNP
L+S RNP
Z mRNA
Z mRNA
GP-1
GP-1
Receptor
GP-2
GP-2
Vesícula de 
pared lisa
Endosoma 
tardío
Polimerasa 
de virión
 Fusión y 
 liberación 
del contenido 
 del virión 
 hacia el 
 citoplasma
3ʹ 5ʹ
5ʹ
3ʹ5ʹ
3ʹ
Z mRNA
L
S
Transcripción
Traducción
NP + L (polimerasa)
Replicación
Transcripción
Traducción
RNP 
intracelular
GP-C + Z
Retículo
endoplásmico
Golgi
Desdob
lamiento
Liberación del 
virión por gemación
Envoltura
pH
<6.0
Las infecciones por el virus de Lassa producen muerte 
fetal en más de 75% de las embarazadas. Durante el tercer tri-
mestre, la mortalidad materna se incrementa (30%) y la fetal es 
muy elevada (> 90%). Ocurren casos febriles benignos.
El diagnóstico suele consistir en la detección de anticuer-
pos IgM e IgG mediante ELISA. Se puede utilizar la inmuno-
histoquímica para detectar antígenos virales en especímenes de 
tejidos en la necropsia. Se pueden detectar secuencias virales uti-
lizando los análisis de RT-PCR en laboratorios de investigación.
La rata doméstica (Mastomys natalensis) es el princi-
pal portador roedor de virus de Lassa. Las medidas de con-
trol de los roedores constituyen una forma de minimizar la 
propagación del virus pero a menudo no son prácticas en las 
zonas endémicas. El virus se puede transmitir por el con-
tacto humano. Cuando el virus se propaga en un hospital, el 
contacto humano es el mecanismo de transmisión. Los pro-
cedimientos de enfermería meticulosos para impedir la trans-
misión y las precauciones habituales para evitar el contacto con 
la sangre y los líquidos corporales contaminados por el virus 
pueden prevenir la transmisión al personal hospitalario.
El fármaco antiviral ribavirina es el compuesto de elección 
para tratar la fi ebre de Lassa y es muy efi caz si se administra en 
las primeras etapas del proceso patológico. No se dispone de nin-
guna vacuna, aunque un recombinante viral de la vacuna que 
expresa el gen de la glucoproteína del virus de Lassa puede indu-
cir la inmunidad protectora tanto en cobayos como en monos.
En 2008, se identifi có el virus de Lujo como una causa 
de la fi ebre hemorrágica en el sur de África. La fuente de la 
infección no se conoce; se transmitió del primer paciente a tres 
trabajadores del sistema de salud. El único sobreviviente fue 
un cuarto trabajador sanitario infectado subsecuentemente 
y tratado con ribavirina (tasa de mortalidad de 80%). Se cree 
que los roedores son el hospedador primario, como sucede con 
otros arenavirus.
Fiebres hemorrágicas sudamericanas
Con base en estudios serológicos y fi logenéticos del RNA viral, 
los arenavirus sudamericanos se consideran todos miembros 
del complejo Tacaribe. La mayor parte tiene reservorios roedo-
res cricétidos. Los virus tienden a tener una prevalencia en una 
zona en concreto, de distribución limitada. Se han descubierto 
múltiples virus; los microorganismos patógenos humanos 
importantes son los virus íntimamente relacionados de Junin, 
Machupo, Guanarito y Sabia. La hemorragia es más frecuente 
en las fi ebres de Argentina (Junin) y otras fi ebres hemorrágicas 
sudamericanas que en la fi ebre de Lassa.
La fi ebre hemorrágica de Junin (fi ebre hemorrágica argen-
tina) es un importante problema de salud pública en determi-
nadas zonas agrícolas de Argentina; se han comunicado más de 
18 000 casos entre 1958 y 1980 con una tasa de mortalidad de 10 
a 15% en los pacientes no tratados. Cada año siguen presen -
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