ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR !

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@TRICERAPUNTES 
ACV ISQUEMICO 
• Se denomina accidente cerebrovascular isquémico (ACVi) a la injuria de tejido cerebral establecida e 
irreversible a consecuencia de la oclusión arterial en un territorio determinado 
• La extensión y localización del territorio vascular comprometido determinará el tipo de manifestación clínica 
del ACVi (síndromes vasculares) 
 
Epidemiología 
• El ACVi comprende aproximadamente el 85% de los casos de ACV (el resto son ACV hemorrágicos) 
• Primera causa de discapacidad y cuarta causa de muerte 
• Prevalencia global 600-800 casos por cada 100 000 personas 
• Primera causa de internación por trastornos neurológicos 
 
Clínica 
 
• El cuadro clínico dependerá de la arteria ocluida y la localización del tejido cerebral afectado por dicha 
oclusión 
• Esto determina distintos síndromes vasculares para las diferentes arterias cerebrales 
• Concepto de ACVi lacunar: se define así al infarto de entre 2- 20 mm de diámetro, localizado a nivel 
subcortical y resultante de la oclusión de arterias perforantes terminales (ganglios basales, tálamo, 
protuberancia) 
 
 
 
 
Segmento inicial de la arteria cerebral media (M1) da las arterias lenticulo estriadas (perforantes). No posee 
circulación colateral, en este caso se genera un infarto completo. Enfermedad de pequeño vaso. 
 
 
 
Enfermedad cerebrovascular 
El polígono de Willis es la principal vía de circulación colateral, por eso nunca suele ser un 
cuadro COMPLETO. 
Manifestaciones clínicas del ACV isquémico 
Arteria carótida interna: ceguera homolateral (variable) o amaurosis fugaz homolateral, con o sin 
síndrome de arteria cerebral media 
Arteria cerebral media: déficit motor contralateral, déficit sensitivo en brazo cara y tronco. Afasia de 
expresión (hemisferio dominante) o anosognosia (px desconoce que está enfermo) y desorientación 
espacial. 
Arteria cerebral anterior: déficit motor y sensitivo. Sensitivo mayor en miembros inferiores, paresia 
contralateral de miembro inferior. Alteraciones conductales. 
Arteria cerebral posterior: alteraciones visuales que pueden ser hemianopsia homónima contralateral o 
cuadrantopsia superior 
Arteria basilar: (tope) ceguera bilateral 
Arteria basilar: déficit motor contralateral, déficit sensitivo contralateral, signos bulbares o cerebelosos 
homolaterales (hemiplejias alternas) 
PICA arteria cerebelosa postero inferior: déficit sensitivo y motor contralateral, hemisindrome cerebeloso 
homolateral, hemianestesia de la cara homolateral, parálisis del velo del paladar homolateral 
 
 
Clasificación - ¿Por qué clasificar al ACVi? 
• El ACV es una enfermedad compleja que presenta múltiples etiologías que definen diferentes mecanismos 
• Las distintas causas pueden tener diferente curso clínico, riesgo de recurrencia, pronóstico y eventualmente 
DISTINTO ENFOQUE TERAPEUTICO 
• Utilidad clínica y epidemiológica (realizar comparaciones en estudios poblacionales y ensayos clínicos) 
 
 
 Clasificación TOAST. Subtipos de ACVi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
No modificables: sexo, raza, edad, historia familiar. 
Modificables: HTA, diabetes, habito de fumar (marihuana también), síndrome de apnea del sueño, drogas, 
dislipemias, obesidad, estenosis carotidea. 
• Clasificación según la etiología: 
1) Enfermedad de gran vaso por ateroesclerosis 
- extracraneal (más frecuente) 
- Intracraneal 
2) Pequeño vaso (lacunar) 
3) Embolia cardiaca 
Por alto riesgo: fibrilación auricular, válvula 
mecánica, endocarditis, Infarto del ventrículo 
izquierdo y tumores auriculares. 
4) Poco frecuente: 
- vasculopatías no ateroescleróticas 
- vasculitis 
- desordenes protromboticos (trombofilias, SAF) 
- sistémico (ej: meningoencefalitis) 
5) Criptogenico indeterminado 
No encontramos la causa. Puede haber dos o más 
causas posibles pero no podemos determinar cuál 
fue la del ACV. 
 
Diagnóstico 
• El diagnóstico inicial de ACVi es clínico 
• Los estudios de neuroimagen permiten confirmar el diagnóstico de ACVi y excluir otras causas de déficit 
neurológico agudo (ACV hemorrágico, tumores, malformaciones vasculares, etc) 
• Una vez confirmado el diagnóstico, se realizan distintos exámenes complementarios para definir la 
causa/mecanismo del ACVi 
 
Neuroimágenes (confirman y excluyen otras causas de imitadores de ACV) 
• Tomografía de cerebro (TC): Amplia disponibilidad y accesibilidad. 
• Método rápido. Su objetivo principal es descartar hemorragia. 
• Eventualmente se podrán visualizar signos tempranos de isquemia. 
• Continúa siendo la técnica de elección como estudio inicial en 
la mayoría de los centros. Se tarda de 24 a 48hs en ver el infarto. 
 
Signos tempranos de isquemia 
• Borramiento de surcos 
• Pérdida del ribete insular. Hipodensidad de los ganglios 
• basales 
• Pérdida de la diferenciación sustancia gris/sustancia blanca 
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa 
 
• Resonancia de cerebro (RMN) con secuencia de difusión: 
Permite detectar isquemia en forma temprana (minutos) con 
alta sensibilidad con la secuencia de difusión. Puede detectar 
sangrado con una eficacia similar a TC. No disponible en todos 
los centros. El estudio demora más y no se puede realizar si el 
paciente tiene elementos ferromagnéticos (válvula mecánica, 
marcapasos, etc). Confirma el ACV isquémico pero si es negativo NO descarta. 
 
Diagnóstico etiológico 
Exámenes complementarios en todos los pacientes… 
• Laboratorio con glucemia y perfil lipídico  dbt, dislipemia 
• Estudios de vasos del cuello (ecodoppler, angioTC o angioRMN)  ateroesclerosis 
• Estudio de vasos intracraneales (angioTC o angioRMN)  ateroesclerosis intracraneal 
• Ecocardiograma transtorácico  trombos, vegetaciones 
• ECG/Holter de 24 horas  arritmias 
 
Algunos pacientes requieren exámenes específicos… 
• Ecocardiograma transesofágico (sospecha de trombo intracardiaco o vegetación en válvulas) 
• Laboratorio con serologías/perfil reumatológico  vasculitis, HIV, sífilis 
• Búsqueda de proceso oncológico oculto 
• Punción lumbar  meningitis 
• Angiografía digital  vasculitis del SNC 
ACVi arteria cerebral media izquierda 
IMITADORES DE ACV 
- ACV HEMORRAGICO 
- Malformaciones vasculares 
- Epilepsia 
- Trastornos funcionales 
psicogénicos 
- Migraña 
Tratamiento 
• El ACVi es una urgencia médica que requiere evaluación inmediata por guardia e internación 
• Si es detectado en las primeras horas, existe la posibilidad de realizar un tratamiento de reperfusión para 
intentar desobstruir la arteria comprometida (ventanas de tiempo) 
• Luego de la etapa aguda, el tratamiento se enfoca en la prevención secundaria y la rehabilitación 
 
Ventanas de tiempo 
• Durante las primeras 4,5 horas: 
tratamiento trombolítico 
endovenoso con alteplase (rtPA) 
• Durante las primeras 6 horas: 
tratamiento endovascular 
(trombectomía mecánica) si hay 
oclusión proximal de arterias 
intracraneales 
• De 6 a 24 horas: tratamiento endovascular en casos seleccionados 
• Cada tratamiento tiene sus indicaciones y criterios de exclusión que deben ser cumplidos en forma estricta 
 
 
Tratamiento fibrinolítico – rtPA 
• El tPA recombinante (rtPA o alteplase) es el fibrinolítico aprobado y utilizado en el tratamiento agudo del 
ACVi. Estreptoquinasa y uroquinasa no se usa en ACV. tPA no se usa en ACV HEMORRAGICO. 
• Activa el plasminógeno y lo transforma en plasmina, la cual produce la degradación de la malla de fibrina del 
coágulo 
• Dosis: 0,9 miligramos/kg, 10% en bolo endovenoso y el resto en 60 minutos (dosis máxima 90 miligramos) 
• Estándar de cuidado como tratamiento de reperfusión inicial en ACVi 
• Administrado en las primeras 3 horas, aumenta la chance de independencia funcional a 3 meses en 1/3 
• El beneficio es tiempo dependiente, siendo máximo en los primeros 90 minutos. Cuanto antes mejor. 
 
Prevención secundaria del ACVi• Fármacos (distintas drogas y combinaciones según el mecanismo del ACVi) 
• Revascularización quirúrgica/endovascular (para los casos de estenosis carotídea significativa como causa 
del ACVi). Para prevenir que no se genere un acv más grande. 
• Cambios del estilo de vida (tabaquismo, peso, estrés, dieta, ejercicio) 
• Modificación del medio social 
 
Fármacos 
• Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel): en general, la mayoría de los pacientes con ACVi 
recibirán este tratamiento a largo plazo 
• Anticoagulantes (acenocumarol, anticoagulantes directos): para los casos en que se detecte fuente 
cardioembólica como culpable del ACVi 
• Estatinas (atorvastatina, rosuvastatina): dependiendo e mecanismo del ACVi y el perfil lipídico 
 
 
 
Coagulo proximal: si está en ventana 
 trombolisis y luego trombectomia. 
Si no solo trombectomia. NO se hace 
trombectomia en coagulo distal. 
Ataque isquémico transitorio (AIT) 
 
• Se denomina así al déficit neurológico transitorio causado por disminución temporal del flujo sanguíneo 
cerebral en un territorio determinado, sin evidencia de infarto en la RMN (secuencia de difusión) 
• Los síntomas son similares a los del ACVi, dependen del territorio afectado y en general duran minutos u 
horas 
• Los factores de riesgo y mecanismos causales son los mismos que para el ACVi. 
• Todo paciente con AIT debe ser internado y estudiado en forma precoz para definir el mecanismo 
responsable del evento 
• El riesgo de sufrir un ACVi posterior a un AIT es alto si no se identifica y se trata correctamente la causa del 
evento (mayor riesgo en los primeros días) 
 
ACV hemorrágico 
Tipos de sangrado 
• Hemorragia intracerebral (HIC) 
• Hematoma subdural 
• Hematoma extradural 
• Sangrado intraventricular 
• Hemorragia subaracnoidea 
 
HIC. Epidemiología 
• 10-20% de todos los ACV 
• Incidencia aumenta con la edad 
• Mayor frecuencia en países de bajo y mediano ingreso 
• Elevada morbilidad y mortalidad 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología 
• La causa más frecuente de HIC es la HTA, 
que daña la pared de los vasos perforantes 
 (arterias lenticuloestriadas, tálamogeniculadas, 
paramedianas pontinas y cerebelosas profundas) 
 
• La HIC causada por HTA se suele localizar a nivel subcortical en ganglios basales, tálamo, protuberancia o 
cerebelo 
CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL 
1. Causas más frecuentes 
Hipertensión arterial (MUY IMP!!) suele ser 
subcortical, daña pared de vasos perforantes. 
Aneurismas saculares 
Malformaciones arteriovenosas y venosas 
Trauma craneal (inmediato y retardado) 
2. Causas más raras 
Aneurismas micoticos 
Disecciones arteriales 
Tumores (mts, glioblastomas, hemangioblastomas, ependimomas) 
Coagulopatias 
Tromboliticos y anticoagulantes 
Síndrome de reperfusion 
Infartos arteriales y venosos con transformación hemorrágica 
Arteritis y enfermedad e “moyamoya” 
Angiopatia amiloide 
Encefalopatías toxicas 
Encefalitis hemorrágica 
Drogas (cocaína, anfetaminas, seudoefedrina, otros 
simpaticomiméticos) 
 
• HIC lobar: en general causada por depósito de beta-amiloide en corteza, leptomenínges y cerebelo. 
ANGIOPATIA AMILOIDE 
 
HIC. Localización del sangrado 
- Putaminal (más frecuente) -Protuberancial 
- Talámico - Lobar 
- Cereboloso 
 
Manifestaciones clínicas 
• Signos de déficit focal (hemiparesia/hemiplejía, afasia o disartria, alteración del campo visual, 
vértigo/inestabilidad, etc) 
• Deterioro del sensorio 
• Vómitos 
• Cefalea/rigidez de nuca 
• Crisis convulsivas (más común en ACV hemorrágico porque la sangre irrita la corteza) 
 
Imágenes 
• TC como método rápido y de fácil disponibilidad 
para detectar sangrado 
• Tanto TC sin contraste como RMN con secuencia 
GRE presentan alta sensibilidad para diagnóstico 
precoz 
• Angiografía digital: utilidad cuando hay sospecha de 
causa secundaria de HIC (vasculitis, malformación 
arteriovenosa, aneurisma, etc) 
 
HIC. Tratamiento 
• Manejo de vía aérea. Control neurológico estricto. Ingreso a unidad 
cerrada 
• Medidas de control de la hipertensión endocraneana: hiperventilación 
controlada y utilización de manitol 
• Control farmacológico de la TA según guías y protocolos 
• En casos seleccionados, evacuación del hematoma 
 
 
Hemorragia subaracnoidea (HSA 
• Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo 
• Causa más frecuente ruptura de aneurismas del polígono de Willis. Los aneurismas se forman en zonas de 
estasis, generalmente en bifurcaciones. 
• Elevada mortalidad y riesgo de discapacidad permanente 
• Factores de riesgo: edad, antecedentes familiares de aneurismas, HTA, tabaquismo, etilismo 
 
 
 Localización de aneurismas 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA 
• Cefalea en estallido o trueno (intensidad máxima de 1 a 5min). Síntoma principal de ruptura de aneurisma. 
• Deterioro del sensorio. Coma 
• Náuseas, vómitos, fotofobia 
• Déficit neurológico focal. Convulsiones 
• Parálisis del tercer par con afectación pupilar como signo de alarma de ruptura en aneurisma comunicante 
posterior. 
 
FACTORES DE RIESGO: antecedente familiar de aneurisma, HTA, tabaco, etilismo, edad. 
 
Diagnóstico 
• TC cerebro sin contraste (sensibilidad 93% primeras 6 horas, casi 100% a las 12 horas y menos de 60% luego 
de la primer semana). RMN con secuencia GRE como alternativa 
• Punción lumbar con determinación de xantocromía por espectrofotometría en casos de TC inicial normal 
(aguardar 6- 12 horas desde el inicio de los síntomas para realizar la punción). Si es rojizo se puede realizar 
la prueba de 3 tubos. 
• Estudio de los vasos intracraneales: no invasivo con angioTC y e invasivo con angiografía digital 
 
 
HSA. Tratamiento 
• Tratamiento de sostén clínico y neurológico 
• Evitar complicaciones: vasoespasmo y resangrado 
• Exclusión precoz del aneurisma (clipado quirúrgico o tratamiento endovascular con coils) para prevenir 
resangrado. 
• Utilización de bloqueantes cálcicos (nimodipina) para profilaxis y tratamiento del vasoespasmo.