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Ginecología

•

SIN SIGLA

Leon

31/10/2023

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Ginecología

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Contenido
SEMIOLOGÍA .................................................................................................................................. 3
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO ............................................................................ 7
CICLO SEXUAL FEMENINO ........................................................................................................... 12
TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL ......................................................................................... 18
AMENORREAS .............................................................................................................................. 29
ANDROGENISMO Y VIRILIZACIÓN ................................................................................................ 37
ANTICONCEPCIÓN ....................................................................................................................... 41
CLIMATERIO y MENOPAUSIA ....................................................................................................... 49
TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO ......................................................................................... 53
COLPOSCOPIA: ............................................................................................................................. 59
DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO ......................................................................................................... 68
CANCER DE CUELLO UTERINO ..................................................................................................... 71
MIOMAS UTERINOS ..................................................................................................................... 77
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO ............................................................................................ 81
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA ...................................................................................... 84
EMBARAZO ECTÓPICO ................................................................................................................. 89
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ........................................................................... 94
ABORTO ....................................................................................................................................... 99
INFERTILIDAD (EX ESTERILIDAD) ................................................................................................ 105
FERTILIZACIÓN ASISTIDA ............................................................................................................ 112
ENDOMETRIOSIS ........................................................................................................................ 117
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR .......................................................................... 124
INTRODUCCIÓN A LA ONCOLOGÍA ............................................................................................ 133
ONCOGENÉTICA ......................................................................................................................... 134
TUMORES DE OVARIO ............................................................................................................... 138
PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA ............................................................................................... 144
CÁNCER DE MAMA .................................................................................................................... 152
PATOLOGÍA VULVAR BENIGNA .................................................................................................. 157
PATOLOGIA VULVAR MALIGNA .................................................................................................. 169
CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................................. 174
INCONTINENCIA DE ORINA ........................................................................................................ 179
PROLAPSO .................................................................................................................................. 182
INFANTOJUVENIL ....................................................................................................................... 186
MALFORMACIONES GENITALES ................................................................................................. 187
IMÁGENES EN GINECOLOGÍA .................................................................................................... 193
RELACIÓN MÉDICO PACIENTE EN GINECOLOGÍA ...................................................................... 194

SEMIOLOGÍA
INTERROGATORIO
Motivo de consulta:
- Control, Prevención.
- Anticoncepción.
- Esterilidad/deseos de fertilidad.
o Esterilidad +3veces por
semana por un año sexo
sin MAC)
- Flujo vaginal.
o Ascpecto y si se acompaña
de prurito (cándida)
 Blanco adherente
(cándida)
 Mal oliente
(ghardenella)
 Grisáceo
(trichomona)
- Trastornos menstruales:
matrorragia, amenorrea
- Dolor pelviano crónico.
- Embarazo
- Prolapso genital.
- Nódulo de mama.
- Mastalgia.
- Secreción por pezón.
- Incontinencia urinaria.
o De esfuerzo
o De urgencia/apremio
- Menopausia
- Sinusorragia: sangrado post coital,
sospecha Cá cuello de útero

ANTECEDENTES
Familiares: cáncer de mama o de ovario
Personales:
- Generales: peso, talla, hábito alimentario/catártico, actividad física, TBQ, alcohol,
drogas, vacunas. DBT, HTA, etc-
- Quirúrgicos: abdominales o ginecológicas
- Antecedentes ginecológicos:
o En orden de aparición: telarca, pubarca, Menarca (12-13años).
o Historia menstrual: ritmo menstrual habitual
 Sme premenstrual: distensión abdominal, cefaleas, dolor abdómino-
pelviano, síndrome disfórico premenstrual (cambios de humor,
irritabilidad, depresión labilidad emocional), aumento de apetito,
ingesta de dulces, aumento de la libido.
 Sme menstrual: dolor abdómino-pelviano, nauseas, aumento del
tránsito intestinal, diarrea, cefalea.
o Fecha de última menstruación (FUM).
o Tipo menstrual (T M): ciclo ideal 5/28 días.
o Inicio de relaciones sexuales (IRS).
o Método anticonceptivo (MAC).
o Dispaneunia (dificultad para la introducción, dolor en relación sexual) diferencia
con algopareunia fúndica (dolor postcoital).
o Climaterio: normal 48 años +/- 3 años. FUM, menopausia, cefaleas, sequedad
vaginal, dispareunia, cambios en la libido, osteopenia, osteoporosis, trastornos
cardiovasc, cambios piel, vitalidad y energía, trastornos sueño, irritabilidad
o Utilización de terapia hormonal de remplazo.
o Enfermedades de transmisión sexual.
- Antecedentes obstétricos:
o Gestaciones: partos abortos, cesáreas, ectópicos, edad gestacional
o Peso del RN ya que a > peso > riesgo prolapso e incontinencia de esfuerzo.
o Lactancia: importante porque se vió que es protectora de Cáncer de mama
o Enfermedad trofoblástica gestacional.
o Complicaciones obstétricas.
4

EXAMEN GINECOLÓGICO
Posición: Paciente en decúbito dorsal, en posición supina, miembros inferiores separados de la
línea media y flexionados muslos sobre abdomen y piernas sobre muslos, pies apoyados y
rodillas separadas.
- Inspección: región vulvar, periné y ano.
o Vulva: forma y tamaño de los labios y caracteres de la piel y mucosas
(distribución pilosa, humedad, secreción, coloración, manchas acrónicas, nevus,
varices vulvares).
o Periné y ano: cicatrices de partos, presencia de verrugas ano-genitales o
condilomas acuminados y hemorroides.
o Especuloscopía: permite visualizar las paredes y fondos de saco vaginales y
cérvix uterino por medio de un espéculo
- Palpación:
o Tacto vaginal: se introducen 1 o 2 dedos (índice y mayor) en canal vaginal, y
permite reconocer las características de la vagina y útero.La vagina es un
órgano alargado, achatado en sentido anteroposterior y se dirige de afuera
hacia adentro y en sentido antero-posterior. En el extremo superior termina en
fondos de saco, permitiendo evaluar el contenido pelviano caudal.
Se describe dimensiones, elasticidad, temperatura, humedad, irregularidades,
cicatrices, tumoraciones: debe ser amplia, húmeda y elástica.
o Tacto vaginal bimanual: combina la palpación abdominal con el tacto vaginal
para valorarlos órganos intrapelvianos. El útero se describe:
 Orientación del extremo caudal respecto al eje vaginal: hacia la pared
anterior o posterior, o en el eje vaginal.
 Orificio cervical externo: puntiforme, rasgado, anfractuoso, cicatrizal.
 Cuerpo uterino: de forma piriforme, fondo redondeado, curvado hacia
atrás, flexionado ligeramente hacia delante en relación al cuello, en
íntimo contacto con la vejiga hacia anterior. Posición con el eje pelviano
puede estar en anteversoflexión (AVF), retroversoflexión (RVF) o
posición intermedia. Se relación con la orientación intravaginal del
cuello:
 Cuello orientado hacia pared vaginal posterior (útero en AVF).
 Cuello orientado hacia pared vaginal anterior (útero en RVF).
 Cuello orientado en eje vaginal (útero en posición intermedia).
 Tamaño: varía el estatus hormonal, antecedentes obstétricos,
miohiperplasias e hipoplasias uterinas. Normal del cuerpo
7(longitudinal) x4(transverso) x3(antero-posterior) cm y del cuello 2-4
cm de longitud y 1,5-3 cm de ancho.
 Anexos: se evalúan por los fondos de saco vaginales hacia los laterales.
 Los ovarios se reconocen como formaciones pequeñas móviles que se
deslizan paralelamente al útero. Las trompas normales no se delimitan.

Histerometría: permite medir la longitud de la cavidad uterina mediante un instrumento rígido,
que se introduce por el canal cervical hasta alcanzar el fondo uterino. Normal es de 7-8cm,
disminuyendo en la posmenopausia aumentando en las multíparas, miohiperplasia y
Miomatosis.

EXAMEN MAMARIO
Con el torso desnudo sentada o recostada con brazos levantados, y después con manos en
cintura. Se divide la mama en 4 cuadrantes:
- Palpación superficial con pulpejos en sentido horario.
- - Secreción de pezones:
o Sospechoso de malignidad: hemorrágico, unilateral, espontáneo, por un poro.
5

o No sospechoso de malignidad: lactosémico, bilateral, provocado, varios poros.
- Palpación de nódulos linfáticos.
- PAP del pezón: positivo con células de colgajo.

EXAMENES DE LABORATORIO
Determinaciones generales y serología: hemograma, glicemia, uremia, hepatograma,
triglicéridos, colesterol HLD, LDL y total, examen de orina, hepatitis B y C, herpes virus simple I
y II, HIV, chlamydia, Mycoplasma, urea plasma, treponema, gonococo.

Hormona Uso Elevada Disminuida
FSH
Hipogonadismo primario,
posmenopausia,
gonadotrofinomas
hipofisarios, falla
espermatogénica.
Hipogonadismo secundario.
LH
Diagnóstico de disfunciones
gonadales.
Hipogonadismo primario,
gonadotrofinomas
hipofisarios,
menopausia, embarazo
Hipogonadismo secundario
PRL
Evaluación de la función
hipofisaria gonadal.
Estrés, estímulos del pezón,
actividad sexual, tumores
hipotalámicos e hipofisarios,
mesoteliomas, drogas

INHIBINA
Potencial evaluación de la
función testicular; monitorea de
la hiperestimulación ovárica,
marcador de tumores ováricos.
Embarazo, tumores de
células de la
granulosa,
cistoadenocarcinomas
mucinosos de ovario

H. Antimulleriana Marcador de reserva ovárica
Sub Beta
Marcador de embarazo y edad gestacional y tumoral. Un ascenso más lento puede ser sugestivo
de una gestación de mal pronóstico o embarazo ectópico, un valor desmedido para la edad
gestacional puede sospechar de un embarazo múltiple o molar. Se debe vincular con la ecografía.
Estradiol 17 beta
Tumores ováricos, tumores
adrenales virilizantes,
enfermedad
hepática, ginecomastia.
Insuficiencia ovárica
Progesterona
Evalúa la función ovárica y de
la placenta
Fase lútea, embarazo,
tumores
adrenales y ováricos.
Anovulación, fase lútea
inadecuada, amenaza de
aborto, hipogonadismo
primario y segundario.
Hidroxiprogesterona
Hiperandrogenismo y marcador
del déficit de 21 hidroxilasa.
Hiperplasia adrenal
congénita,
tumores funcionantes
ováricos y
adrenales, poliquistosis
ovárica
Insuficiencia adrenal,
terapia con corticoides
DHEA-S
Cushing hipofisario, tumores
adrenales virilizantes,
hirsutismo
asociado a hiperPRL
Insuficiencia adrenal
primaria o secundaria.
Hidroxicorticoides
Evaluar la actividad de la
corteza adrenal
Tumores adrenales, Cushing,
estrés.

Testosterona total
Evaluar la función testicular y
síndromes de virilización en la
mujer.

DHT Evaluar seudohermafroditismo
Síndrome de ovario poli
quístico
Hipogonadismo, déficit de
5-alfa-reductadsa, drogas
6

masculino, inhibición de 5-
alfareductasa, hipogonadismo
masculino e hiperandrogenismo
en la mujer
que interfieren con la 5-
alfa-reductada (finasteride)
SHBG
Evaluar niveles séricos
alterados de esteroides
sexuales, (hiperandrog mujer)
e hiperestrogenismo en el
varón.
Hiperestrogenismo,
embarazo,
hipertiroidismo.
Hiperandrogenism
obesidad.
TSH Función tiroidea
Hipotiroidismo,
tirotrofinomas,
resistencia a hormonas
tiroideas
Hipert, hipot hipotalámico
o hipofisario.
TBG
Evaluación de discordancia
entre los valores de hormonas
totales y cuadro clínico
Embarazo, exceso familiar
de TBG,
hepatitis, drogas: estrógenos
y
tamoxifeno.
Deficiencia familiar de TBG,
acromegalia, síndrome
nefrótico, drogas:
corticoides y andrógenos.
T4 Función tiroidea
Hipertiroidismo, embarazo,
estrógeno terapia.
Hipotiroidismo 1 y 2, TBG
baja.
T3 Hipertiroidismo Hipotiroidismo

ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL
FEMENINO

Pared abdominal de superficial a profundo:
1. Piel.
2. Celular subcutáneo.
3. Plano musculo aponeurótico.
4. Fascia transversalis.
5. Peritoneo parietal anterior

DISPOSICION DE LOS VASOS EPIGASTRICOS: por detrás del recto anterior del abdomen. Es
importante conocer su disposición para la laparoscopia.
Diferencia entre superior o inferior a la línea arqueada (línea imaginaria entre el obligo y el pubis,
la unión de los 2/3 superiores con el tercio inferior):
- Superior: la aponeurosis del oblicuo interno se divide en dos hojas, una anterior (se
adhiere a la aponeurosis del oblicuo externo y forman la hoja anterior de la vaina de los
rectos) y otra posterior (se adhiere a la aponeurosis del transverso y forman la hoja
posterior de la vaina de los rectos).
- Inferior: no se divide la aponeurosis del oblicuo interno y las dos hojas pasan por delante
del musculo recto, quedando así, su cara posterior en contacto directo con la fascia
transversalis.
medial y ascendentes para ir a la vaina de los rectos, posterior a los músculos

OVARIOS
- Miden 3x2x1 cm. Es intraperitoneal e intrapélvico. En la nulípara se ubica, desprovisto
de peritoneo, en la fosita ovárica.
- Estructura interna: La corteza rodea una zona medular constituída por tejido conectivo
laxo. De superficial a profundo se distinguen: epitelio germinal, túnica albugínea y la
capa cortical propiamente dicha. Esta última está compuesta por el estroma en donde
se encuentran las células germinales en sus distintos estadios - folículos primarios,
secundarios y folículos de Graaf- junto con los cuerpos lúteos.
- Medios de fijación:
o Ligamento suspensorio del ovario: en su interior contiene a la arteria ovárica.
o Mesoovario: aleta posterior del ligamento ancho.
o Ligamento útero ovárico
o Ligamento tuboovárico
- Vascularización: A. ovárica, rama de la Ao. Abdominal, y A. tuboovárica, rama de la
arteria uterina. Se anastomosan en el espesor del mesoovario. El drenaje venoso se
dirige por medio de las venas ováricas hacia la vena cava inferior (del lado derecho) yvena renal izquierda.
- Drenaje linfático: formación de un plexo subovárico que termina drenando desde los
linfáticos lumboaórticos hasta los renales. Existe una importante vinculación con el
drenaje linfático del útero.

TROMPAS UTERINAS
Son dos tubos músculo elásticos flexuosos de 10 a 14 cm de longitud ubicados a cada lado del
útero. Se distinguen en ellas dos porciones: intramural e intraperitoneal. La porción intramural
se encuentra en los ángulos del fondo del útero, con el que se comunica por el orificio uterino.
La porción intraperitoneal se extiende sobre el borde superior del ligamento ancho del útero
8

formando el mesosalpinx, y se distinguen, a su vez, tres porciones de proximal a distal: istmo→
ampolla→ infundíbulo. Los bordes del infundíbulo están desflecados en fimbrias, de las que se
destaca una de mayor longitud que es la fimbria ovárica.
- Estructura interna
o Mucosa tubaria: epitelio simple con células ciliadas y secretoras. La ampolla
presenta pliegues muy ramificados que le dan un aspecto laberíntico.
o Túnica muscular: débil capa circular interna. A nivel del istmo es más gruesa.
o Subserosa: tejido conectivo laxo.
o Serosa: túnica de tejido conectivo vascularizado revestido por células
mesoteliales.
- Vascularización: A. tubaria externa, rama de la arteria ovárica, y A. tubaria interna y
media, ramas de la uterina. Se anastomosan en el espesor del mesosalpinx. El drenaje
venoso se dirige hacia las venas úteroovaricas.
- Drenaje linfático: por medio del plexo subovárico hacia los ganglios paraaórticos.

ÚTERO
- Órgano hueco, en forma de pera, de 7cm de largo, 4 cm de ancho y 3 cm de espesor. Se
distinguen en él tres porciones: cuerpo - istmo - cuello.
- Subperitoneal, ubicado en el centro de la cavidad pélvica (posición axial o media) que
se inclina sobre el eje vaginal y sobre su propio eje adoptando una posición en anversión
y anteflexión, respectivamente. Variantes de la ubicación topográfica:
o Posición: axial o media - anteposición (desplazado hacia anterior) –
retroposición (desplazado hacia posterior). A su vez, puede desplazarse hacia la
derecha o izquierda → dextroposición o sinistroposición; y puede estar elevado
o hundido respecto de la cintura pélvica (elevación o depresión).
o Inclinación: entre el eje del cuepo uterino y el eje vaginal → anteversión,
retroversión, dextroposición, sinistroversión.
o Flexión: entre el eje del cuerpo y el eje del cuello → anteflexión, retroflexión,
lateroflexión.
o Torsión: puede estar torsionado sobre su propio eje hacia la derecha
(dextrotorsión) o a la izquierda (sinistrotorsión).
- Estructura interna:
o Perimetrio: túnica serosa, peritoneo que recubre el útero.
o Miometrio: trama de sistemas de fascículos musculares dispuestos en forma
adecuada para la función, permitiendo las contracciones uterinas fisiológicas.
o Endometrio: túnica mucosa del útero que se extiende sin submucosa sobre los
haces musculares del miometrio. El epitelio endometrial es glandular y a nivel
del cuello se entremezcla con glándulas mucosas que segregan mucus viscoso
hialino (para el tapón mucoso cervical). Hacia el OCE, el epitelio pasa a ser
escamoso.
- Medios de fijación:
o Inserción del conducto cervical en la cúpula vaginal.
o Ligamento redondo: desde el cuerno uterino hacia el monte de venus,
formando la aleta anterior del ligamento ancho y atravesando el conducto
inguinal.
o Ligamento ancho: Es un pliegue de peritoneo que tapiza al útero y conecta
ambas caras del útero con las paredes y suelo de la pelvis
 Porción inferior: espacio anatómico conocido como el parametrio
(entre hoja anterior y posterior hacia los lados del cérvix uterino).
Contiene tejido graso, ganlgios linfático y la arteria uterina y el uréter.
Cuando se realizan histerectomías radicales oncológicas debe ser
extraido, pero preservando el uréter
9

 Porción superior: repliegues o alerones que se forman cuando
peritoneo cae sobre el útero
 Anterior: ligamento redondo
 Superior: trompa de Falopio
 Posterior: ligamento uteroovarico
o Ligamentos pubovesicoúterosacros → ligamento radiado de Mackenrodt.
o Presión intraabdominal.
o Disposición del tejido pelvisubperitoneal.
o Diafragma muscular pelviano.
- Vascularización: A. uterina, rama visceral anterior de la A. ilíaca interna. En su trayecto
ascendente sobre la cara lateral del útero emite ramas cervicovaginales, ramas para el
cuerpo uterino y dos ramas tuboováricas. El drenaje venoso se dirige hacia la vena ilíaca
interna.
o Arteria uterina y arteria vaginal larga hacen una pinza vascular al uréter
- Drenaje linfático: La linfa del cuerpo uterino drena principalmente, siguiendo los vasos
genitales, en los ganglios aórtico laterales. La cara anterior y la región próxima a la
porción intramural de la trompa drenan en el pedículo linfático anterior que sigue el
ligamento redondo hacia los ganglios inguinales superficiales. La región inferior del
cuerpo sigue el pedículo linfático inferior en relación al parametrio que drena en los
ganglios ilíacos externos.
o El drenaje linfático del cuello uterino puede seguir tres direcciones:
 1) siguiendo el plexo linfático inferior o del parametrio que termina en
las cadenas ganglionares a lo largo de la ilíaca externa;
 2) siguiendo el pedículo linfático medio o hipogátrico que aboca en los
ganglios ilíacos internos;
 3) siguiendo el pedículo linfático posterior o úterosacro que rodea el
recto, terminando en los ganglios linfáticos que siguen la arteria sacra
lateral y el promontorio.

VAGINA
Conducto músculoconjuntivo elástico de unos 8 a 10 cm de longitud. La pared anterior de la
vagina resulta más corta que la posterior por la proyección del cuello uterino sobre la cúpula
vaginal. En su extremo inferior, el orificio vaginal suele estar parcialmente cerrado en la mujer
virgen por la membrana himeneal que se desgarra por el coito o el parto dejando carúnculas
himeneales.
- Estructura interna: La mucosa vaginal está cubierta por epitelio pavimentoso
estratificado no cornificado y se dispone con rugosidades o pliegues transversales
constituyendo las columnas rugosas anterior y posterior. La primera es gruesa, abultada
y muy sensible al dolor. La túnica muscular está constituida por una capa externa
longitudinal y una capa interna circular de fibras musculares lisas. La adventicia que
recubre esta túnica está formada por tejido conectivo laxo.
- Vascularización: A. cervicovaginal, rama de la uterina, A. vesicovaginal, rama de la Ilíaca
interna y vaginal inferior, rama de la arteria rectal media. El drenaje venoso constituye
plexos vaginales que drenan en las venas uterinas y que se anastomosan con las venas
rectales medias y superiores, estableciendo un sistema porto-cava.
- Drenaje linfático: En su mitad superior acompañan el drenaje linfático del cuello uterino,
desembocando en la cadena ilíaca externa e interna. En la mitad inferior de la vagina, la
linfa drena hacia los ganglios inguinales.

ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS
Labios mayores: Son dos pliegues cutáneos rodeados que limitan a ambos lados los genitales
externos y los mantienen cerrados, está separado del muslo por el surco génitofemoral; en
dirección craneal se unen sobre la sínfisis del pubis y hacia el ano, disminuyen discretamente de
grosor y su relieve se borra hasta desaparecer.
Está formado por acúmulos grasos encerrados dentro de celdas conjuntivas elásticas, en la cara
interna no tienen pelos ni glándulas y es fina, la superficie externa es más gruesa y tiene pelos,
glándulas sebáceas, sudoríparas, etc.

Labios menores: Pliegues cutáneos longitudinales, asimétricos y de grosor variable, separados
de los mayores por el surco ninfo-labial.
Está formado por un pequeño núcleo de tejido conectivo denso, rico en fibras elásticas y carente
de grasa. Está cubierto por una capa de piel fina, muy pigmentada, sin pelosni glándulas
sudoríparas pero si tiene abundantes glándulas sebáceas.

Vestíbulo de la vagina: Al separar los labios menores hay un espacio oval, en el cual se abren
hacia el exterior la uretra y vagina (introito). Hacia posterior esta cerrado por la fosa navicular y
en dirección anterior lo limita los frenillos del clítoris.
En los márgenes del orificio uretral desembocan las glándulas de Skene o vestibulares menores.
Mientras que en dirección anal y proximidad del surco desembocan las glándulas vestibulares
mayores o las de Bartholin.

Clítoris: 2 cilindros de tejido cavernoso, lo que forman dos raíces que se fusionan bajo la sínfisis
para formar un cuerpo impar y medio del clítoris con su glande. Cuerpo y raíces formados por
tejido eréctil esponjoso, a nivel del cuerpo se divide en dos partes por un tabique, pectiniforme.

Bulbos del vestíbulo: Son dos masas de tejido eréctil en forma de pesa, con su base dirigida hacia
atas y el vértice adelante. En la base de los labios menores, adosado a los lados del vestíbulo
vaginal y por otra, al diafragma urogenital. Se comunica con el cuerpo cavernoso del clítoris

Irrigación
- Arterias: pudenda externas superiores e inferiores (de la femoral, para el monte de
venus y parte anterior de los labios mayores), pudendas internas (bulbo vestibular,
clítoris y labiales posteriores) y obturatriz (para el sector externo de los labios mayores).
- Venas: las del monte de venus y labios mayores y menores desembocan por medio de
las pudendas externas superior e inferior a la vena safena interna, otras van a las
pudendas internas y obturatriz. Las del clítoris desembocan en la safena interna.

ANATOMÍA TOPOGRÁFICA
Uréter: es de origen retroperitoneal, y debe alcanzar la celda vesical en el compartimiento
vesical, en el compartimiento anterior. Cruza los distintos espacios paravesicales de la pelvis:
pararrectal, parametrio y paracisto. Desciende desde posterior sobre los vasos iliacos, pasa por
delante del origen de la arteria iliaca externa derecha y por delante de la iliaca primitiva
izquierda. Cuando llega a la pelvis se relaciona con el lig ancho y lo divide en tres porciones:
- Retroligamentoso: uréter parietal, separado de la pared pélvica por las ramas anteriores
de la arteria hipogástrica, umbilical, obturadora, uterina y el nervio obturador. Se
adhiere a la cara profunda de la hoja posterior del ligamento y llega a la base.
- Subligamentosa: queda alejado del suelo muscular pélvico por 2-3cm y después penetra
en la vaina hipogástrica que le constituye un espacio linfático. Está vaina acompaña al
uréter hasta le vejiga.
- Preligamentosa.
11

Arteria uterina: cruza al uréter en la pared pélvica y va hacia la base del ligamento ancho hacia
el istmo del útero. Va lateral al uréter, entre ellas pasan las venas uterinas anteriores, venas
uterinas posteriores, que van posterior del uréter.

MAMA
De la 2° costilla hasta la 6-7°, desde la línea paraesternal hasta la línea axilar anterior. A nivel de
su borde caudal, la piel se fija más íntimamente a los planos profundos constituyendo el surco
submamario. La cara posterior une a la fascia del músculo pectoral mayor por medio de un TC
areolar muy laxo, (permite su deslizamiento) Exploración movilidad de la mama:
- Con los brazos colgando pasivamente a lo largo del cuerpo la mama se mueve
conjuntamente con los pectorales, que se desplazan sobre la pared costal.
- Con manos sobres las crestas iliacas y se puede que contraiga los músculos del brazos
se fijan los músculos pectorales, y se observa deslizamiento sobre la aponeurosis tensa.
Vascularización: Arterias mamarias interna (rama de la subclavia) y externa (rama de la axilar).
Los vasos intercostales también aportan irrigación hacia la superficie, pezón y areola.
Inervación: procede de los ramos cutáneos ventrales de los nervios intercostales 2, 3, 4 y 5.
Proveen inervación sensitiva y simpática

Drenaje linfático: Del plexo periglandular a lo largo de conductillos y alveolos glandulares que
se comunica con el plexo linfático cutáneo en el plexo subareolar.
- Más del 75% de la linfa procedente de la mama drena en los ganglios linfáticos axilares
(grupos pectoral, subescapular, central y apical).
- Otra parte del plexo subareolar drena en los ganglios linfáticos paraesternales,
siguiendo los vasos mamarios internos.
Existe un plexo fascial profundo que envía sus linfáticos eferentes a través de los músculos
pectorales, ganglios interpectorales de Rotter, hacia los ganglios subclaviculares

CICLO SEXUAL FEMENINO
Regulación de la función ovárica
1. SNC: núcleos paraventricular y supraóptico hipotalámicos donde se sintetiza la
kisspeptina en las neuronas KND que presentan receptores para estógenos y
progesterona.
2. SNC: núcleo arcuato → liberación de GnRH al sistema porta hipofisario. La secreción de
GnRH es oscilante, luego de la menarca se producen descargas tónicas cada 60 a 90
minutos, cuya frecuencia varía durante el ciclo.

3. Adenohipófisis: se produce la liberación de FSH y LH. La secreción de las mismas se
encuentra regulada por:
1. La secreción episódica modulada por GnRH.
2. Feedback negativo: moderados niveles de esteroides inhiben la secreción de
gonadotrofinas
3. Feedback positivo: antes de la ovulación, los altos niveles de estrógenos ejercen
un efecto positivo sobre la producción de FSH y LH
4. Inhibina: producida por las células granulosas del ovario, modula la secreción
de FSH.
4. Ovario: La LH actúa sobre los receptores de la teca produciendo la conversión de
colesterol en andrógenos, mientras que la FSH actúa sobre los receptores de la
granulosa estimulando el desarrollo del folículo y la producción de estradiol.
5. Efectores periféricos: presentan receptores para el estradiol y la progesterona que
modularán sus funciones.

Gonadotrofinas
Teoría de la doble celula
- Interaccion entre células de la teca interna y células dela granulosa para sx estrógenos
13

- Células tecales por suficiente vasclarizacion y exposición a receptores para LDL
disponene de las enzimas capaces de transformar pregnenolona en andrógenos
- Células de la granulosa si son suministradas con andrógenos precursores pueden
sintetizar estradiol ya que poseen las enzimas aromatizantes

LH
● Receptor para LH y hCG es el mismo, 7 TMS acoplado a proteína G, muy abundante en
células luteinicas y presente también en células tecales e intersticiales
o Promueve la ovulación
o Estimula la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo
o Estimula la sx de andrógenos en la teca
o Reanuda la meiosis en el ovocito
FSH
● Receptor para FSH: en células de la granulosa; proteína 7TMS acoplado a proteína G
o Estimula el recultamiento, selección y
dominancia
o Favorece la mitosis de las células
granulosa
o Estimula la aromatasa en las células de
la granulosa
o Estimula su propio receptor
o Estimula el receptor de LH
o Estimula el activador de plasminogeno
● Bajada de la FSH ocurre por feedback negativo
de los estrógenos con la inhibina sobre la FSH
Hormonas
 Estrógenos: inducen la maduración femenina.
Son aquellas sustancias naturales o artificiales
capaces de producir la proliferación del
endometrio y sustituir los efectos carenciales
determinados por la privación de gónadas,
excepto los determinados por la progesterona.
Acciones biológicas:
14

o Caracteres sexuales secundarios (distribución desigual del tejido adiposo,
crecimiento mamario, desarrollo de genitales internos y externos)
o En el ovario, promueven la mitosis de las células de la granulosa
 Disminuyen niveles de gonadotropinas y estimulan sx de prolactina
 Estimulan receptores foliculares para FSH
 Hacen más sensible a la hipófisis a su hormona estimulante
hipotalámica LHRH
o En el útero favorecen los cambios proliferativos del endometrioy modifica el
moco cervical volviéndolo más filante para permitir el transporte de los
espermatozoides hacia el útero. El músculo uterino aumenta contracciones
espontáneas (incrementa excitabilidad a la oxitocina)
o Aumentan de tamaño las trompas
o Proliferación de los conductos galactóforos en la mama
o A bajas dosis estimula el crecimiento de los huesos largos, pero a altas dosis
favorecen el cierre de las epífisis.
o En la sangre favorecen la coagulación sanguínea (procoagulantes), son
cardioprotectores aumentando los niveles sanguíneos de HDL-c y disminuyendo
los niveles de LDL-c.
 Progesterona: sustancia capaz de transformar el endometrio proliferativo (previamente
preparado por estrógenos) en secretorio.
o Se sintetiza y libera por el cuerpo lúteo y la placenta.
o Circula en plasma unida a CBG (proteína transportadora de cortisol)
o Actúa principalmente sobre el endometrio estimulado previamente por el
estradiol durante la primera fase del ciclo (proliferativa) para prepararlo para la
nidación y embarazo desarrollando glándulas endometriales que producen una
secreción rica en HdC (leche uterina)
o Disminuye amplitud y frecuencia de contracciones uterinas y reduce su
sensibilidad al estímulo contráctil de la oxitocina
o Transforma el moco cervical haciéndolo más espeso y viscoso impidiendo paso
de espermatozoides
o Disminuye frecuencia pulsatilidad LH sin afectar FSH
o Pregesterona y sus metabolitos incrementan la t° corporal ya que tiene acción
termogenica: se utiliza en la clínica como evidencia que ocurrió la ovulación

Ovogenesis: proceso por el cual se forma las células sexuales femeninas desde la ovogonia hasta
el óvulo. En la semana 3 arriban las células primitivas y al cabo de la octava semana se producen
más de tres mil ovogonias. Para la mitad del embarazo, un feto femenino consta de unos seis
millones de ovogonias y a partir de ese momento comienzan a disminuir. Al momento del
nacimiento, tiene entre 1 y 2 millones de folículos primordiales que continúan agotándose hasta
el momento de la pubertad donde la mujer consta de unos 4 mil ovocitos o folículos
primordiales. Solo 400 van a tener la oportunidad de madurar completamente, pasar a las
trompas de Falopio y al útero donde serán potencialmente fecundables mientras que el resto
van a sufrir un proceso de atresia
Un pool de folículos comienzan su desarrollo cada mes (reclutamiento folicular regulado por
gonadrotopinas, siendo muy importante un nivel elevado de FSH junto con niveles permisivos
15

de LH): aumentando número de células epiteliales y desarrollando cavidad de líquido pero
solamente uno madurara hasta convertirse en un folículo maduro de Graaf, que al romperse
liberara el ovocito junto con la corona radiada a las trompas de Falopio. La ruptura folicular
parece ocurrir por acción de un activador de plasminogeno presente en el líquido folicular
(catalizando conversión de plasminogeno en plasmina que es capaz de romper la MB) y también
podría estar involucrada una reacción inflamatoria local dependiente de histamina, colagenasas
o contractura folicular inducida por prostaglandinas
Los restos foliculares hemorrágicos que quedan en el ovario se forman el cuerpo lúteo, que será
responsable de la secreción hormonal en la segunda fase del ciclo. Tras la ruptura del folículo,
capilares y fibroblastos de la teca interna proliferan y penetran la MB y las células de la granulosa
cambian en el proceso de leutinizacion. Esta estructura dura de 12 a 16 días transcurridos los
cuales regresa espontáneamente quedando reducido a una cicatriz denominada corpus
albicans. En caso de fecundación, el trofoblasto embrionario produce la gonadrotopina coriónica
humana que transforma al cuerpo lúteo menstrual en cuerpo lúteo gravídico prolongando e
incrementando secreciones hormonales (especial progesterona)

Ciclo menstrual
Serie de cambios hormonales que se dan de forma cíclica y que afectan a varios órganos
 Fase folicular:
o Fase folicular temprana (día 4-6) Inicio del sangrado menstrual, desde el primer
día de sangrado menstrual comienza desarrollo de los folículos primarios y se
eleva número de receptores para LH en células granulosa y teca (para futura
producción esteroidea) gracias a niveles elevados de FSH, que puede
relacionarse con niveles bajos de hormonas sexuales (regresión del c lúteo)
o Fase folicular media: (día 7-10) Con desarrollo folicular aumentan los niveles
estrogenicos y de inhiibna: disminuyen niveles de FSH y hacen que los folículos
con menos receptores para esta hormona sufran atresia. El mejor preparado
continuara su proceso de desarrollo hasta convertirse en el folículo dominante
en virtud de una mayor sensibilidad a FSH y mayor capacidad aromatasa por
parte de sus células de la granulosa (se desarrolla la teca interna aumentando
receptividad a LH e incrementando su producción de andrógenos)
o Fase folicular tardía: (día 11-13) Incremento de estrógenos procedentes del
folículo dominante. Comienzan a elevarse niveles LH y FSH. Endometrio muestra
aspecto proliferativo y moco cervical se fluidifica
 Ovulación: Pico máximo de secreción de estradiol, aparecen picos LH y FSH. Ocurre la
ovulación y disminuyen niveles de estrógenos y aumenta lentamente la progesterona.
Endometrio comienza a tener aspecto secretor Se reanuda la meiosis dando origen al
ovocito II y el cuerpo polar. El ovocito II se prepara para una segunda división meiótica
una vez fecundado.
 Fase lutea:
o Fase luteinica inicial: A partir de los restos foliculares y por acción de la LH se
formara cuerpo lúteo. Incremento rápido en niveles plasmáticos de
progesterona. LH y FSH disminuyen. Endometrio se transforma en secretor para
permitir anidamiento del huevo en el útero
16

o Fase luteinica media: Actividad máxima del cuerpo lúteo. Máximas
[progesterona] y segundo pico de estrógenos. Niveles más bajos de las
gonadotropinas en todo el ciclo de acuerdo con feedback negativo ejercido por
estrógenos y progesterona. Endometrio evidentemente secretor
o Fase luteinica tardía: Empieza declinar secreción hormonal, tanto de
progesterona como de estradiol con incremento gonadotropinas (más que nada
FSH). Cuerpo lúteo va regresando progresivamente y niveles bajos de esteroides
ováricos determinan esfacelamiento de la mucosa endometrial y el inicio del
flujo menstrual

 Con valores estrogénicos menores a 200 picogramos/dl, el efecto sobre la síntesis de
gonadotrofinas es INHIBITORIO. En el único momento donde se produce un feedback
positivo es en el día 12 del ciclo, donde los núcleos hipotalámicos estimulan la liberación
de LH que alcanza su pico el día 13 del ciclo. Aproximadamente 36 horas después del
pico de LH, se produce la liberación del ovocito por parte del ovario (OVULACIÓN).
 Si se produce la implantación del embrión, el sinciciotrofoblasto libera HCG que estimula
al cuerpo lúteo a continuar produciendo progesterona y estrógenos, sosteniendo el
embarazo hasta la semana 12 del mismo.
 Si no ocurre la implantación, los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen, se
descama el endometrio y se produce la menstruación. Los niveles de FSH vuelven a
aumentar, estimulando el reclutamiento de los folículos para el próximo ciclo.

Ciclo endometrial
 Fase proliferativa (días 4 al 13): dominada por estrógenos. Hiperplasia endometrial con
desarrollo del endometrio trilaminar (basal, interfase líquida, basal), las glándulas se
vuelven tortuosas y el estroma se hace más denso y rico en figuras mitóticas.
 Fase secretora (día 14 al 28): dominada por la progesterona. Se reabsorbe el líquido
conformando un endometrio más esponjoso, las arterias se vuelven mucho más
tortuosas y aparecen vacuolas en el epitelio glandular ricas en glucógeno. La
implantación podría ocurrir alrededor deldía 21.
 Fase menstrual (día 1 a 4): la disminución de los niveles de progesterona causa
vasoconstricción de las arterias espirales generando isquemia y necrosis en el estrato
funcional del endometrio. Por liberación de prostaglandinas (PGF2 α) comienzan las
contracciones uterinas y se produce la descamación del estrato funcional endometrial.

Cambios en el ciclo
 Si el ciclo es menor a 28 días, probablemente el problema esté en la fase folicular, y
consecuentemente, se acortan ambas fases.
 Causas de ciclo corto (polimenorrea): ↓ folículos (37-40 años), ↑[Prl] (hipertiroidismo).
 Causas de ciclo largo (oligomenorrea): ↑ Andrógenos → poliquistosis ovárica,
hiperplasia suprarrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, administración
exógena de andrógenos.
18

TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL
recomiendo mirar primero la clase de sangrado uterino anormal, después la de trastornos del ciclo.
y si se mezclaron en el libro está más ordenado
Ciclo menstrual normal: pérdida de sangre que se produce con una frecuencia de 28 +- días, de 5 a 80 ml
por ciclo y con una duración de 2 a 8 días
Frecuencia:
- frecuente: < 24 días
- normal: 24 y 38 días
- infrecuente: >38 días

Regularidad: variación en 12 meses
- ausente: no hay sangrado
- regular:variación entre 2 – 20 días
- irregular: > 20 días

Duración:
- prolongada: > 8 días
- normal: 3-8 días
- corta < 4

Volumen:
- aumentado: >80ml
- normal: 5-80ml
- leve: <5ml
SANGRADO UTERINO ANOMALO 🡪 en cantidad y/o duración (alteraciones en el útero)
Cualquier desviación del patrón menstrual normal.

Clasificación
- Alteraciones de la regularidad
o oligomenorrea
o amenorrea
o sangrado menstrual frecuente: más de 4 episodios en un periodo de 90 días
- Alteraciones de cantidad
o sangrado menstrual abundante
19

▪ presentación clínica más frecuente
▪ pérdida sanguínea menstrual excesiva que interfiere con la calidad de vida física,
emocional, social y material de la mujer, y que puede ocurrir sola o acompañada de
otros síntomas (dolor pélvico, síntomas somáticos)
o sangrado menstrual escaso
- Alteraciones de la duración
o sangrado menstrual prolongado
▪ se asocia a sangrado menstrual abundante con frecuencia
o sangrado menstrual acortado
▪ no se asocia a patología importante, porque es parte de lo que ocurre en la transición
a la menopausia.
- Sangrado irregular no menstrual: episodios ocasionales de sangrado intermenstrual o poscoital
o intermenstrual: episodios aislados que pueden ocurrir de corta duración, en periodos
menstruales relativamente normales. En 1 o 2 % de los ciclos asociado a la ovulación
o poscoital: lesiones del TGI
- Sangrado aciclico: sangrados erráticos, sin un patrón discernible.
o Se asocian a cáncer cervical o endometrial
- Sangrado fuera de la edad reproductiva:
o menarca precoz: antes de los 9 años
o posmenopausia: sangrado que ocurre luego del año de la menopausia. Que puede estar
asociado con patología estructural uterina.
- Sangrado uterino anormal agudo o crónica
o Agudo: episodio de sangrado en una mujer en edad reproductiva, no embarazada
o Crónico: sangrado anormal en duración, volumen y/o frecuencia y que estuvo presente en la
mayor parte de los últimos 6 meses

Causas:
Causas figo (mujeres en edad
reproductiva y sin embarazo)
- PALM: estructurales
o Pólipos
o Adenomiosis
o Leiomioma
o Malignidad e
hiperplasia
- COEI: funcionales
o Coagulopatía
o Disfunción ovulatoria
o Endometrial
o Iatrogénica
o No clasificado
Causas no estructurales
- desórdenes del endometrio: mecanismos moleculares de la regulación del volumen de sangre
perdido en la menstruación
- desórdenes del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
- desórdenes de la hemostasia
20

Patrones de sangrado
- Fisiología: 90% del sangrado menstrual total se pierde en los primeros 3 dias de menstruacion, siendo
los días 1 y 2 los de mayor pérdida y los 4 y5 los de menor cantidad
- Alteración con terapias hormonales:
o uso de terapias con estrógenos y/o progesterona
o la cantidad de sangrado es difícil de evaluar
o casi todos los métodos hormonales disminuyen la cantidad del sangrado
o única distinción que podría realizarse es entre spotting y sangrado, basado en la necesidad
del uso en esta última de toallas higiénicas
▪ spotting: se puede asociar con endometriosis o pólipos endometriales y a veces otras
lesiones estructurales
Diagnóstico
1) Clínica: edad, atd tocoginecologicos, comorbilidades, medicación, SUA agudo o crónico
a. EF: uretra, TGI, periné, recto, ano
2) Laboratorio
a. BHCG, hto, hb, KPTT, QUICK, von willebrand, función tiroidea, glucemia, creatinina
3) Imágenes
a. Ecografía , Colposcopia, Histeroscopia
4) Biopsia. Indicaciones
i. Edad>= 45 años
ii. FR: obesidad, dbt, anovolucacion, estrogenoterapia, crecimiento rápido uterino
Dx diferenciales
- TGI:
o Vulvovaginitis, cervicocolpitis, ectropionitis, neoplasias
o Sx: genitorragia
- Via urinaria
o Infecciones, litiasis, neoplasias
o Sx: hematuria
- Gastrointestinal
o Hemorroides, pólipos, neoplasias
o Sx: proctorragia

Tratamiento
El objetivo es lograr el control del sangrado, tratar la anemia y mejorar la calidad de vida de la px.

Médico
- ACO, norestisterona, MDP
- SIU (DIU + LVN)
- Acido traxenamico
- Fe + Ac fólico

Quirúrgico
- polipectomía
- miomectomía
- histerectomía
- ablación endometrial
Hospitalización

Casos
- anemia severa
- descompensación hemodinámica
- SUA abundante y agudo
21

Manejo de internación
- signos vitales. Compensación hemodinámica
- determinar etiología
o labo, ecografía, biopsia de endometrio
- estrógenos IV y/o transfusión de GR desplasmatizantes (en casos de anemia)

TRASTORNOS DE CANTIDAD: Suele estar asociado a alteraciones UTERINAS durante el ciclo
HIPERMENORREA: hemorragia excesiva, durante la duración normal de la menstruación regular (>80
ml/ciclo)
- Funcionales: son poco frecuentes pueden asociarse a trastornos hormonales
- Orgánica
o Miomas uterinos
o Endometriosis
o Miohiperplasia
o Infecciones
o Varicocele pelviano
o Malformaciones uterinas
o Iatrogénicas
o Endocrinopatías asociadas
o Coagulopatías
o DIU

HIPOMENORREA: disminución franca de las características habituales de la cantidad de menstruación, a
menudo acompañada por menor duración
- Funcionales: cuando el endometrio no ha alcanzado un desarrollo normal, en situaciones con
irregular producción hormonal
o hiperprolactinemia
o px con útero pequeño (disminución de la superficie sangrante)
- Orgánicas:
o Sinequias uterinas posraspado (sdme de asherman) 🡪 por la realizacion de abortos
provocados o espontaneos incompletos
o Metrorragias postalumbramiento (retención de cotiledones)
o Lesión en la capa basal del endometrio, se genera una reacción fibroblástica cicatrizal
disminuyendo la superficie de sangrado
▪ Esta destrucción de la capa puede ser debido a infecciones, endometritis
inespecíficas o específicas
▪ Intervenciones quirúrgicas sobre el útero

TRASTORNOS DEL TIEMPO DE APARICIÓN O DEL RITMO
Principalmente consecuencia de variaciones hormonales. Cualquier alteración endocrina genera alteraciones
en la fase lútea del ciclo sexual.
- Polimenorrea: presencia de ciclos menstruales con frecuencia de menos de 21 días
- Oligomenorrea: presencia de ciclos menstruales de más de 35 días
o Alargamiento de la fase folicular
o Se presenta en etapas extremas de la vida.
- Oligoamenorrea: periodos de oligoamenorrea alternados con amenorrea
- Amenorrea: falta de menstruación
Estos pueden ser:
● primarias: desde la menarca la mujer presenta estas alteraciones
● secundarias: presentaron ciclos normales y luego se alteraron
2

Cuando hay una alteración del eje lo que primero se altera es la faselútea (genera polimenorrea)
→disfunción ovulatoria →fase folicular alargada→oligomenorrea→anovulación →amenorrea

POLIMENORREA
Acortamiento del ciclo < 21 días y que puede ocurrir en ciclos bifásicos o monofásicos. Se da generalmente
en extremos de vida. Muchas veces asociada a hipermenorrea.
- anovulacion: se produce descamación por estímulo estrogénico que lleva a la aparición de sangrado.
- fase lútea inadecuada: acortada, suele asociarse a trastornos de la fertilidad

Para evaluarla: TSH, PRL, FSH

OLIGOMENORREA
Alargamiento del ciclo mayor o igual a 35 días y que puede ocurrir en ciclos monofásicos o bifásicos
- bifásicos: a expensas de un alargamiento de la fase folicular, siendo la fase lútea de duración habitual
- se presenta en etapas extremas de la vida
Causas:
- 28% de las causas son sdme de ovario
poliquístico
- 20% disfunción hipotalámica
- 15% hiperprolactinemia
- 10% falla ovárica precoz
- 1% hipotiroidismo
- 1% otros

Diagnóstico y tratamiento
1) Anamnesis
a. se debe descartar el embarazo siempre!
b. antecedentes familiares
c. edad de menarca
d. edad de inicio de alteración menstrual
e. se asocia a:
i. acné, hirsutismo, alopecia
ii. aumento de peso corporal, cambio en conducta alimentaria (descenso de peso)
iii. actividad física
iv. depresión y toma de psicofármaco
2) Examen físico
a. determinar IMC y circunferencia de cintura
b. acantosis nigricans: insulino resistencia 🡪 se (hiperandrogenismo)
c. galactorrea: nos indica hiperprolactinemia
d. determinar presión
e. palpación tiroidea
f. signos clínicos de hiperandrogenismo
23

3) Laboratorio
a. FSH
i. Aumentada: insuficiencia ovárica precoz
1. Toda aquella mujer menor de 40 años con 3 meses de amenorrea 🡪 hoy en
dia con oligoamenorrea con 4 meses de evolución y FSH >25UL en dos
determinaciones
2. Se ofrece terapia hormonal (no puede estar sin hormonas por mayor riesgo
cardiaco) o ACO hasta la edad normal de la menopausia 🡪 esto depende de
lo que busque la px.
ii. Disminuida o normal (más comunes)
1. AHF
2. SOP
b. TSH aumentada: hipotiroidismo
i. 1 en 8 mujeres lo desarrollan
ii. levotiroxina hasta el estado eutiroideo
c. PRL hiperprolactinemia
i. Para determinar la PRL se deben cumplir las
consideraciones preanalíticas
1. Valor normal: 5- 25 ng/ml
2. Causas
a. La más común es la toma de psicofármacos. Se se puede, se retira.
3. Tto: cabergolina
Hay que diferenciar amenorrea hipotalámica y amenorrea de SOP, lo diferencio con:
- presencia o no de androgenismo
- historia clínica
MENORRAGIA
Hemorragia prolongada, q aparece a intervalos regulares. “se alarga la menstruación, menstrúo x más días”
- Es la causa más frecuente de anemia por deficiencia de hierro.
- Diagnóstico diferencial: miomas uterinos, pólipos endometriales, endometriosis, adenomiosis,
enfermedad inflamatoria pélvica, obesidad, hipotiroidismo severo.
- Se debe descartar embarazo.

Diagnóstico: biopsia uterina mediante raspado uterino total y fraccionado o Histeroscopia, ecografía.

Tratamiento:
- cirugía histeroscópica, destrucción del endometrio (ablación por corriente eléctrica, láser,
resectoscopia, cauterización), la histerectomía es el último recurso.

METRORRAGIA
Hemorragia uterina que aparece a intervalos irregulares
- Menometroragia: hemorragia uterina, en general excesiva y prolongada, que aparece a intervalos
frecuentes e irregulares. Cuando la metrorragia ocurre luego de una menstruación de comienzo
aparentemente normal, prolongandose sin interrupción por no menos de 8 días a varias semanas.

Causas:
- Funcionales: metropatía hemorrágica o metrorragia disfuncional.
o Se debe a un desequilibrio entre la vasculatura endometrial y miometrial en la vaso
constricción y agregación plaquetaria, producidas por la prostaglandina F2 y el tromboxano
A2 y la prostaglandina E2 y la prostaciclina
o cuadros de anovulación con persistencia del estímulo estrogénico sobre el endometrio sin
oposición del gestágeno se produce una hiperplasia y posteriormente siguen los fenómenos
regresivos con focos de necrobiosis parcial, responsables de la hemorragia genital.

 Orgánicas:
o pólipos endomet o cervicales
o miomas uterinos
o hiperplasia endometrial
o carcinoma de endometrio
o sarcoma de endometrio
o endometriosis
o adenomiosis
o tumores funcionantes del ovario
o anticonceptivos (hormonal, DIU)
o aborto en curso
o embarazo ectópico
o coagulopatía congénitas
o hepatopatías
o nefropatía
o híper/hipotiroidismo
o tumores hipofisarios
o obesidad mórbida.

Diagnóstico:
● 50% de los casos no tienen diagnóstico etiológico.
● Interrogatorio, examen físico general y ginecológico.
● Estudios complementarios:
o Hormonas: para confirmar la anovulación mediante la determinación de progesterona
plasmática y descartar endocrinopatías.
o Coagulación y hematológicos: confirma anemia y coagulopatía.
o Ecografía ginecológica vaginal: no es diagnóstica por sí sola, se debe agregar una biopsia.
o Histeroscopia: si siguen los sangrados y no hay diagnóstico es la técnica diagnóstica más
precisa para el estudio de la metrorragia.

Tratamiento
La base fisiológica en que la mayoría ovula regularmente y en el endometrio hay una actividad fibrinolítica
aumentada y una elevada producción de prostaglandinas.

Médico: el agudo, después de descartar causas orgánicas, tratamiento médico hormonal con el fin de
conseguir una rápida transformación del endometrio en disgregación.
- Simultáneamente se evalúa y restablece el compromiso hemodinámico causado por el trastorno si
no se consigue inhibir la metrorragia se realiza un raspado uterino y se manda a patología.
- La elección del tratamiento depende de las contraindicaciones, el desear embarazo, sintomatología
asociada, existencia de ciclos ovulatorios o no, preferencia de la paciente y experiencia del médico.
- El tratamiento médico no permite eliminar el trastorno causante de la hemorragia, hay recidivas por
lo que se debe usar el tratamiento hormonal por tres ciclos consecutivos.

Inyectable: Estradiol + hidroxiprogesterona IM.
- si no se continúa con el tto por vía oral, se presentara 5 días después una hemorragia por deprivación
25

Oral:
- Restisterona + etinilestradiol
- AINES: reducen la pérdida por inhibición de la prostaglandina sintetasa.
- ACO.
- Gestágenos a los días 21 de cada ciclo y en dosis de 10 a 15mg/día pero tiene muchos efectos
colaterales por lo que lleva al abandono del tto.
- En el caso de deseo de embarazo se debe recomendar fármacos cuya administración se realiza
durante la menstruación como AINES y el ácido tranexámico)

Quirúrgico
Para pacientes que no responden al tratamiento quirúrgico (miomas submucosos e intramurales o pólipos).
- Se puede hacer ablación endometrial, histerectomía, miomectomía e Histeroscopía con resección de
los miomas submucosos o pólipos.

DISMENORREA

Dificultad para una normal menstruación síndrome caracterizado por síntomas subjetivos que ocurren
durante la menstruación o próxima a ella, siendo el más característico o trascendente el dolor pelviano, de
tipo cólico.
- Hay que diferenciarlo de Algomenorrea: que es la manifestación dolorosa que se circunscriben a la
pelvis y de síndrome de tensión premenstrual cuyos síntomas característicos comienzan en el
periodo premenstrual y en la dismenorrea puede ser integrante del mismo pero no excluyente.

Clasificación:
Según el momento de iniciación:
- Primaria: cuando aparece con la menarca, generalmente se presenta con ciclos bifásicos, se evidencia
una patología capaz de provocarla.
o Tiene su máxima intensidad en el primer día menstrual, generalmente de tipo cólico, otras
veces es difuso y permanente en hipogastrio, con irradiación a los genitales externos o región
lumbar.
o Puede ir acompañado de náuseas, vómitos, tenesmo rectal y/o vesical, diarrea,cefalea, etc.
o El diagnóstico se limita a descartar patología pelviana orgánica, ecografía.
- Secundaria: existe patología pelviana demostrable, ya sea genital o extragenital.
o Suele de ser tipo congestivo, pre e intramenstrual y aparece con el curso de diversas
afecciones genitales (endometriosis, EPI, parametritis, sinequias uterinas, miomas uterinos,
varicocele pelviano, hipoplasia uterina, malformaciones uterinas) y/o extragenitales (colon
irritable, diverticulitis, traumatológicos, hiperlordosis, espondiloartrosis, cistitis crónica,
ptosis renal, etc.).

Según el momento de aparición respecto al ciclo:
- Premenstrual
- Intramenstrual
- Postmenstrual
- Combinadas

Causas
- Orgánicas: miomas uterinos, endometriosis, estenosis cervical, etc.
- Funcionales: hipoplasia uterina, metropatía espástica, distonía vegetativa general.

Tratamiento
Médico: descartadas las causas orgánicas, se administran inhibidores de la síntesis de PG o ACO (al inhibir la
ovulación calma el dolor. En pacientes que además debe regular su fertilidad).
Quirúrgico: cuando fracasa el tratamiento médico Laparotomía por endometriosis pelviana.

Cualquier alteración endocrina, produce inicialmente una alteración de la función del cuerpo lúteo
27

SINDROME DE TENSION PRE MENSTRUAL

Son conjunto de síntomas y signos, físicos y psicológicos que solamente ocurren en ciclos ovulatorios, que
comienzan en la fase lútea y desaparecen con la menstruación.
- Hay una forma más severa que afecta al 5-10% que es un desorden del estado de ánimo desorden
disfórico premenstrual.

Manifestaciones clínicas:

- Síntomas físicos: mastodinia, distensión abdominal, edemas, calambres, fatiga, algomenorrea,
cefalea.
- Síntomas psíquicos: cambios del sueño, cambios del apetito, retardo psicomotor o agitación,
disminución de la libido, desinterés por las tareas habituales, pérdida de la concentración, etc.
- Generalmente adquiere su máxima expresión a partir de los treinta años, siempre con ciclos
ovulatorios a partir de la segunda fase, y concluye con la menstruación.

Diagnóstico: clínico.

Tratamiento

Siempre es médico y está orientado a la resolución de los síntomas físicos y/o psíquicos:
- Medicamentoso: se da hormonas (ACO, están indicados con el objeto de inhibir la
ovulación),Diuréticos (cuando hay edemas) y Vitaminas (piridoxina en los cambios de conducta).
- Psicológico: psicoterapia y fármacos como los ISRS o Benzodiacepinas.
- Actividades físicas: es beneficioso para los síntomas psíquicos y físicos.
- Dieta: ricas en contenido minerales y vitamínicos.

SANGRADO UTERINO ANORMAL POST MENOPAUSIA
Sangrado que aparece una vez establecida la menopausia
- frecuente en los primeros años
- 1-2 de cada 1000 mujeres
- Siempre requiere estudio, para descartar causas malignas como hiperplasia endometrial con atipias
o CANCER ENDOMETRIAL

Causas
Benignas
- vaginitis atrófica: debida a la falta de estimulación de estrógeno
- endometrio atrófico: es la causa más frecuente de SUApm, pero no la más importante.
- pólipos endometriales y endocervicales
- hiperplasia endometrial
Malignas: Son más frecuentes mientras más largo sea el intervalo desde el cese de las menstruaciones
- adenocarcinoma endometrial
- cáncer cervical
- tumores ovaricos
- cáncer de trompa de falopio: secreción vaginal acuosa, masa pélvica y escaso sangrado vaginal
- tumores de origen gastrointestinal
- cáncer de tracto urinario

Hallazgos histopatológicos
- involución uterina
o tamaño uterino es menor
o hipotrofia miometrio- endom
- miomas
o involutivos
o calcificados
o submucosos

- endometrio: causantes de sangrado.
o atrofia
o hiperplasia
o pólipo
o cáncer

Diagnóstico
Estudiar todo SUA
- >40 años (95% de CA de endometrio)
- hiperplasia endometrial, endometrio engrosado por ecografía
- FR: DBT, nuliparidad y edad
o Ya que SUA + FR = 87% de presentar cáncer endometrial
1) Clínica
2) Métodos de estudio
a. Ecografía
i. altamente sospechoso de patología endometrial: grosor endometrial mayor a 4mm
ii. hiperplasia: grosor endometrial entre 0,6 y 1,3 mm en pacientes menopáusicas
iii. cáncer: grosor >2,5 cm
b. Histeroscopia: gold standard en la valoración de la metrorragia
i. atrofia endometrial
1. involución uterina: tamaño uterino es menor y la cavidad es tubular
2. edometrio es delgado y de color palido y blanquecino
a. hemorragias petequiales y difusas.
ii. Pólipos atróficos: causa común de sangrado
iii. Miomas submucosos: son los sintomáticos
1. Endometrio que recubre el mioma es delgado, se ven los vasos subyacentes
2. Puede tener áreas ulceradas
3. La mayoría son benignos
4. Riesgo de degeneración sarcomatosa <1%
iv. Hiperplasia endometrial
1. Proliferación glandular a nivel endometrial, engrosamiento endometrial
focal o difuso, incremento de la vascularización superficial
2. Signos de hiperplasia compleja con atipias: ↑grosor, formaciones
polipoideas, vasc anormal, excrecencias friables, necrosis, sangrado contact
3. Potencial de malignización:
a. Cá endometrial 1-3%: cáncer más frecuente en países desarrollados
b. Factor pronóstico: presencia atipias (progresa a cá sin tto el 25%)
c. biopsia de endometrio

Si en ecografía te da > 4 mm haces histeroscopia. Ecografía + histeroscopia = gold standard.
29

AMENORREAS
Ciclo menstrual normal: es la pérdida de sangre que se produce con una frecuencia de 28 + 7 días, una
cantidad de 5 a 80 ml por ciclo y una duración de 2 a 8 días.
Alteraciones del ciclo menstrual:
● Hipermenorrea: hemorragia excesiva en cantidad con duración menstrual normal.
● Menorragia: hemorragia de duración prolongada, aparece a intervalos regulares.
● Metrorragia: hemorragia uterina que aparece a intervalos irregulares.
● Menometrorragia: hemorragia uterina, en general excesiva y prolongada, que aparece a intervalos
frecuentes e irregulares.
● Polimenorrea → < 21 días.
● Oligomenorrea → > 35 y < 90 días.
● Amenorrea → > 90 días. Ausencia de menstruación en cualquier momento de la vida fuera de
situaciones fisiológicas.

Clasificación
● Fisiológicas (premenarca, embarazo, lactancia -↑prl-, menopausia)
● Patológicas:
o Primaria: ausencia de menstruación a los 16 años (con caracteres sexuales secundarios
desarrollados -desarrollo mamario, vello pubiano-) o a los 14 años (con ausencia de
caracteres sexuales secundarios).
o Secundaria: ausencia de ciclos durante un período > 90 días, post menarca.
● En función de los niveles de estrógenos y gonadotrofinas:

● Según la gravedad (ya no se usa):
o Leves: función ovárica conservada, producción de estrógenos se mantiene.
o Graves o de 2° grado: no hay función ovárica por falta de estrógenos 🡪 no pueden tener hijos
Causas
AMENORREA PRIMARIA. Alteración en el desarrollo, evaluar anatomía e indemnidad del eje
1. Útero presente y desarrollo mamario: Los niveles estrogénicos y gonadotróficos son normales, el
cariotipo 46XX. Si la prueba de progesterona es + (hemorragia uterina por deprivación), la amenorrea
puede deberse a SOP o disfunción HH. Si la prueba es negativa, el trastorno estará en el gonaducto
(tabique vaginal, himen perforado).
● Síndrome de ovario poliquístico
● Criptomenorreas: Imposibilidad exteriorización del sangrado uterino (pseudoamenorreas)
debido a malformaciones del gonaducto: tabique vaginal, agenesia de cuello, e
imperforación del himen.
2. Útero ausente y desarrollo mamario: El desarrollo mamario implica la presencia de estrógenos. Las
gonadotrofinas son normales. Las pruebas de progesterona y estrógenos serán negativas por
ausencia de útero. En estas pacientes el estudio de cariotipo puede o no ser normal.
30

● Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser: El síndrome se caracteriza por agenesia de útero,
cuello uterino y 1/3 superior de vagina. El eje reproductor es normal,por lo que la ovulación
y esteroidogénesis también lo serán. Clínicamente el desarrollo de caracteres sexuales
secundarios es normal y se observan los cambios mamarios y anímicos que normalmente se
asocian con la ovulación.
● Sme de Morris: Cariotipo: 46 XY → mutación del brazo largo del cromosoma → alteración
del gen de receptor andrógenos (AR) → tejidos fetales no responden a los andrógenos. Sme
de Insensibilidad a los andrógenos que varía en sus manifestaciones clínicas:
1. Testículos intraabdominales o inguinales.
2. Vello axilar y pubiano escaso o ausente.
3. Agenesia de trompas y útero por la presencia de hormona antimülleriana (HAM) que
inhibe el desarrollo de los conductos de Müller.
4. Desarrollo mamario y distribución de grasa corporal tipo femenino.
5. La vagina puede ser normal, corta o estar ausente → termina en fondo de saco.
El motivo de consulta puede ser adolecente con amenorrea primaria

3. Útero presente SIN desarrollo mamario: El no desarrollo mamario se debe a los bajos niveles de
estrógenos. Las gonadotrofinas podrán estar altas o bajas. La prueba de progesterona es negativa
por ausencia de proliferación endometrial; mientras que la prueba de estrógenos es positiva,
indicando la presencia de útero.
● Hipogonadismo hipergonadotrófico:
1. Síndrome de ovario resistente: En los ovarios se encuentran numerosos folículos
primordiales que no responden a FSH, se debería a un fenómeno autoinmune a nivel
gonadal o a un defecto del receptor específico para las gonadotrofinas.
2. Síndrome de Turner: Alteración estructural o ausencia de uno de los cromosomas X
(cariotipo 45 X0). No existe desarrollo ovárico (ausencia de folículos primordiales)
por lo que no se producen hormonas sexuales gonadales → amenorrea primaria
1. Ausencia de caracteres sexuales secundarios
2. ↓ estatura, cuello corto, tórax ancho en escudo
3. Pezones hipoplásicos o invertidos
4. Genitales internos y externos hipoplásicos
5. Nevos múltiples pigmentados, queloides, linfedema
6. Alteraciones cardiovasculares, renales y osteoarticulares
7. Trastornos autoinmunes asociados: Hashimoto, Addison, vitíligo, alopecía.
● Hipogonadismo hipogonadotrófico:
1. Síndrome de Kallman: Hipogonadismo hipogonadotrófico producido por un defecto
en la migración de células fetales productoras de GnRH desde la placoda olfatoria al
hipotálamo, provocando agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios y ausencia de
GnRH → amenorrea, múltiples folículos secundarios, alteración del desarrollo de
caracteres sexuales secundarios + hiposmia o anosmia.
2. Tumores hipofisarios
3. tumores hipotalámicos
4. ↓E↓G idiopático; ↓E↓G secundario a dieta, ejercicio
5. Sme Laurence-Moon- Biedl
6. Sme de Babinsky
7. Sme de Hand-Schuller-Christian.
31

4. Útero presente y mamas poco desarrolladas o desarrolladas: Las pacientes presentan signos de
hiperproducción androgénica ya sea por patología funcional (HSC, Cushing) o tumoral, de causa
ovárica y/o suprarrenal.
● Hiperplasia suprarrenal congénita: Enfermedad de herencia AR → déficit de la enzima 21-
hidroxilasa (90%) = ↑17OH-Progest.
1. ↓PRODUCCIÓN CORTISOL: El metabolito acumulado es metabolizado para
producción de testosterona y aldosterona.
2. La mayor parte de las pacientes que consultan tienen niveles de cortisol suficientes
para llevar una “vida normal” y simplemente manifiestan ciertos signos de
virilización.
1. 75% de los casos → forma perdedora de sal, iniciación temprana =
VIRILIZACIÓN
2. 25% restante → forma del adulto = HIRSUTISMO + IRREGULARIDADES
MENSTRUALES
3. El diagnóstico se confirma con: laboratorio (17OH-p entre 2-9ng/dl + prueba de
estímulo de ACTH) + biología molecular (dx de certeza).
● Tumores funcionantes de ovario
1. Derivados de cordones sexuales → tumores de Sertoli-Leydig
2. Derivados de células esteroideas (Leydig o no especificados): rápida aparición de
síntomas de masculinización → hirsutismo severo, alopecia androgénica, hipertrofia
del clítoris, ↑masa muscular, abaritonamiento de la voz y exacerbación de líbido. DX
por imágenes, TTO QX.
● Tumores funcionantes adrenales:
1. Adenoma adrenal virilizante: < 4 cm. Signos de virilización progresiva, testosterona
en rangos masculinos. Puede estar aumentado el cortisol → Cushing.
2. Carcinoma adrenal virilizante: signos progresivos de virilización y síntomas Cushing.
↑DHEA y S-DHEA, testosterona y cortisol. DX por imágenes, TTO QX paliativo.
AMENORREA SECUNDARIA (las más comunes)
1. SOP (28%)
2. Amenorrea hipotalámica funcional (20%): Es responsable del 20-30% de las amenorreas
secundarias, y al 3% de las amenorreas primarias. Como no hay patología estructural, se denomina
A. hipotalámica FUNCIONAL. Se altera la secreción pulsatil de la gnrh
● Por alteración de la conducta alimentaria: restricción calórica, anorexia nerviosa, bulimia →
Una pérdida de peso del 5-8% origina una deficiente secreción de gonadotrofinas. Mantener
el peso por debajo del 80% del peso ideal, antes o después del desarrollo puberal, puede
causar amenorrea. La anorexia nerviosa es una de las principales causas de amenorrea
secundaria en adolescentes.
● Por ejercicio físico intenso → según la edad de comienzo: primaria o
● secundaria.
● Psicógena o por estrés (por aumento de β endorfinas)
● Para establecer el diagnóstico es importante el interrogatorio, examen físico (peso corporal,
IMC, bradicardia, hipoTA, hipoT°) y laboratorio (cortisol↑, estrógenos↓, andrógenos↓,
LH/FSH <1, T4ꓕ, T3↓* y TSHꓕ)
32

● En general la terapéutica consiste en el tratamiento de la causa subyacente → La
recuperación del peso restaura el eje HHAdrenal con ↓ de los niveles de cortisol, reactivando
el eje HHOvárico hasta 6 meses despúes con ↑ de estradiol. Si esto no logra ser suficiente,
se pueden administrar anticonceptivos (tto hormonal).
● *Una simple pérdida de peso cursa con niveles de T3 normales, mientras que en anorexia
nerviosa se encontrará disminuida.

3. Hiperprolactinemia (15%). <<<<<<<<<<<<
● La secreción de prolactina mantiene un ritmo
circadiano con valores máximos entre las 4 y 7 am,
siendo principalmente regulada por la DOPAMINA
que inhibe la secreción de la misma.
● Se define como HIPERPROLACTINEMIA al
aumento de los niveles de PRL en sangre > 25 ng/ml. Los síntomas más frecuentes son la
galactorrea (espontánea o tras la palpación mamaria) y las irregularidades menstruales. Estas
últimas ocurren debido a una ↓en los pulsos de GnRH que lleva a la inhibición de la secreción
de LH y FSH, provocado por la hiperprolactinemia creciente.
● Para el diagnóstico, los niveles séricos deben determinarse por la mañana (8 a 10 am) con
ayuno de 8hs y vigilia de 2hs. Se indicará también 30 minutos de reposo previos a la
extracción, 48 hs de abstinencia sexual y evitar situaciones de estrés o ejercicio físico. En la
mujer se prefiere realizar la determinación durante la fase folicular del ciclo. Una vez
descartadas otras causas se realizan estudios por imágenes (RMN) en busca de patología
tumoral.

4. Insuficiencia Ovarica Prematura (10%): Se define como el cese prematuro de la función endocrina
del ovario y función reproductiva antes de los 40 años de edad → oligo/amenorrea de al menos 4
meses de evolución + FSH >25 UI/l en dos determinaciones separadas por 4 semanas.
● Es la causa del 30% de las amenorreas primarias y del 10% de las amenorreas secundarias.
1. Inducida: quimioterapia, radioterapia, contaminación ambiental, ooforectomía.
2. Espontánea: anormalidades cromosómicas (Sme X frágil, Sme Turner) o trastornos
inmunológicos (Hashimoto, Addison, vitíligo, AR, LES, poliendocrinopatías, etc.)
33

5. Hipotiroidismo (1%): El hipotiroidismo como trastorno hipometabolico puede acompañarse de
amenorrea primaria o secundaria con consiguiente ↓dela fertilidad y ↑riesgo de abortos
espontaneos.
● Se produce una mayor sensibilidad de las células secretoras de PRL a TRH + recambio
alterado de dopamina → HIPERPROLACTINEMIA por deficiencia de hormona tiroidea.

6. Síndrome de Sheehan: se produce como consecuencia de necrosis aguda de la hipófisis anterior tras
un cuadro de hemorragia y shock durante o después del parto. Los signos más tempranos consisten
en involución mamaria, ausencia de secreción láctea, fatiga, debilidad e hipotensión arterial. Más
tarde se observa desaparición del vello pubiano y axilar.

7. Síndrome de Asherman: se presenta tras un raspado abrasivo (aborto, posparto) destruyendo la
capa basal del endometrio con formación de adherencias por reacción fibroblástica cicatrizal. Las
pacientes pueden presentar, además de amenorrea secundaria, dismenorrea, abortos espontáneos
a repetición, esterilidad, etc.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Síndrome constituido por un conjunto de síntomas asociados con anovulación.
Causas:
● Genética: variantes en el receptor de LH.
● Epigenética: Feto expuesto a altas concentraciones de andrógenos maternos (madre con
poliquistosis ovárica); retardo del crecimiento intrauterino -RCIU- por situaciones estresantes para
el feto (genera ↑ glucocorticoides y andrógenos suprarrenales).
● Endócrina: ↑andrógenos de origen ovárico y/o suprarrenal.
● Metabólica: sobrepeso, insulinorresistencia, sme metabólico. La obesidad puede presentarse en el
40% de las pacientes, pero cuanto mayor es el IMC, mayores son los niveles de testosterona y, por
lo tanto, los síntomas de hiperandrogenismo serán más frecuentes.
● Estilo de vida → puede provocar una exacerbación del síndrome.

Diagnóstico: Deben cumplirse dos de tres criterios para su diagnóstico:
● Oligomenorrea hasta amenorrea por oligoanovulación.
● Ecografía: Al menos uno de los ovarios de aspecto quístico → 12 folículos < 10 mm y/o volumen
ovárico > 10 cm3.
● Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné, alopecia, acantosis nigricans) y/o bioquímico.
o Examen físico y laboratorio:
o Derivados androgénicos en px con hirsutismo o sospecha de ovario poliquístico
▪ Testosterona (unida a SHBG), testosterona libre (fracción activa), D4
androstenediona, SDHEA 🡪 elevadas nos da indicio de SOP (El aumento de D4 es
indicador de patología ovárica)
Además tengo que excluir otros desórdenes que cursen con hiperandrogenismo. Las más comunes:
● Hiperplasia suprarrenal congénita: 17OH progesterona
● Hiperandrogenismo tumoral:
o Aparece a cualquier edad, el hirsutismo es de rápida progresión y severo, los niveles de
andrógenos están 2-2,5 veces el límite superior del laboratorio (Ttot mayor a 2 D4A mayor a
7 y SDHEA mayor a 7000) con gonadotrofinas inhibidas.
● Amenorrea hipotalámica funcional
● IOP
Enfoque terapéutico: dependerá del motivo inicial de consulta.
1. Dieta y ejercicio → se busca que la paciente baje del 5 al 10% de su peso antes de indicar tratamiento
inductor de la ovulación.
2. Metformina 1500 mg/día.
3. En función de los deseos de embarazo de la paciente → Si desea quedar embarazada se indicará FSH
subcutánea o Clomifeno (bloquea los rc centrales, aumentando los niveles de gonadotrofinas). Si no
quisiera quedar embarazada, se indican ACO con o sin antiA (Drosperinona, Dinogest, Acetato de
ciproterona -↑efectivo, pero ↑EA en el perfil lipídico-).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Interrogatorio- motivo de consulta
● Edad
● Menarca
● Fum
● Método anticonceptivo
● Peso habitual/peso actual
● Actividad física: entrenamientos de 6 u 8
horas x dia
● Estado emocional: accidente, cambio de
trabajo, exámenes
● Antecedentes qx: abd, útero, ovarios
Examen clínico
● Peso, talla, IMC: si son muy flacos u obesos
● Valoración de genitales externos para evaluar presencia de clitoromegalia
● Palpación del útero y ovarios
● Tensión arterial
● Acantosis Nigricans en riesgo insulino resistencia
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● Signos de hiperandrogenismo: Hirsutismo,
acné, distribución de vello, alopecia. El
hisrustismo se evalúa mediante el score de
Ferriman-Gallwey. Cuando la suma es > 8 es
hirsutismo Diagnóstico

Laboratorio:
● Suv beta Hcg: siempre descartar
● Dosaje hormonal
o Fsh, LH, Estradiol
▪ Indicaciones: Si menstrua se hace del 2do-5to día del ciclo. Si no es indiferente.
o Derivados androgénicos
o Prl: hormona que debe ser pedida como primera actividad del día, en reposo
o Tsh, t4 libre
o Hormonas hipofisarias: en fecha menstrual, pero como el px esta en amenorrea lo pido en
cualquier momento
o 17-OH Progesterona: es el sustrato de la enzima ausente en la Hiperplasia suprarrenal
congénita. En caso de estar elevada (no se eleva por otra causa), nos da dx de HSC.
o Glucemia, insulinemia, perfil lipídico y renal.
● Cuando la px no menstrua hace mucho tiempo:
o Dosaje de progesterona sérica en amenorrea: para tratar de ver mas o menos en que
momento del ciclo está
o Prueba de Progesterona y Estrógeno –
▪ Progesterona: Administración de 100 a 200 ug de progesterona/día VO por 5 días,
para producir una hemorragia uterina por deprivación. Es positiva cuando mestrua
lo que nos asegura:
● Integridad del eje: la progesterona ejerce su acción sobre el endometrio
previamente proliferado por los Estrógenos
● Integridad del gonaducto (descarta criptomenorreas)
Exámenes complementarios
● Ecografia tv:
o Valoración del volumen uterino y ovárico (mayor a 100 cc SOP)
o Conteo de folículos antrales (más de 12 de 2-9 mm SOP)
o Línea endometrial
▪ Fina: pocos e2
▪ Buena: podre hacerla menstruar con medicación
● RM/ECO 3D/genética: solo si sospechamos de algo congénito o más complicado.
1) Descartar embarazo, Lactancia, menopausia
2) Amenorreas graves
a. Hipogonadismo hipo o hipèrgonadotrofico
b. Más común: menopausia precoz: bajo estrógeno altas gonadotrofinas
c. Causas raras
i. Agenesia ovárica
ii. Anomalias cromosomicas: s turner. Testiculo feminizante
iii. Ttos alquilantes: px refiere que tuvo alguna enfermedad por la que hizo quimio
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iv. Tumores cerebrales
v. Sdme de rokitansky: déficit en la fusión de los conductos de muller 🡪 no útero ni
vagina (lo veo en el examen ginecológico)
3) Amenorreas leves: px con estrógenos
a. Indico prueba de progesterona:
i. Si menstrua:
1. Ovario poliquístico
2. Amenorrea psicógena
a. Causa funcional muy frecuente
b. Disminución de la secreción de gnrh provocado por un aumento de
las beta endorfinas
3. Cambios de peso brusco: aumento o baja de peso
ii. No menstrua
1. Anorexia nerviosa: hipogonadismo hipogonadotrófico
a. Si no tienen un 20% de su peso en grasa, alteraciones
neuroendocrinas
2. Atletas: ejercicio
a. Ejercicio extremo: atraso en la menarca 🡪 alteración del eje con
aumento del cortisol y la acth
3. Causa uterina
a. Sdme de asherman: antecedentes de abortos con legrados , por
efecto de la cx en si perdieron su endometrio (histerosalpingografia)
b. Agenesia uterina: px con amenorrea primaria
c. Histerectomía
Tto
- Amenorreas primarias: manejo complejo
- Amenorreas secundarias: más freq y responden al tto
1)
2) Indico prueba de progesterona
a. Si no menstrua
i. Sin útero 🡪 no tto
ii. Menopausia 🡪 no tto
iii. Con útero 🡪 nutricionista, asistencia psicológica
b. Si menstrua
i. Ovario poliquístico 🡪 estímulo hormonal si busca embarazo
1. Drilling ovárico: práctica laparoscópica en la que se achica la masa ovárica
ii. Prolactinoma 🡪 cabergolina
iii. Amenorrea psicógena

ANDROGENISMO Y VIRILIZACIÓN
Andrógenos:
La síntesis de andrógenos en mujeres se lleva a cabo en:
● Ovario: los andrógenos se secretan a partir de las células de la teca las cuales son estimuladas por LH
e insulina, ergo, estados de hiperinsulinemia predisponen a hiperandrogenismo

● Suprarrenal