1- Resumen neurocx

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RESUMEN 
NEUROCIRUGIA 
Autor/a desconocido/a 
 
 
 
INDICE 
 
Aneurismas 
Anormalidades del desarrollo intracraneal 
Anormalidades desarrollo vertebral 
Enfermedades degenerativas 
Enfermedades Infecciosas 
Hemorragia subaracnoidea 
Hidrocefalia 
Lesiones traumáticas de nervios periféricos 
Sme de compresión vertebral 
Malformaciones cerbrovasculares 
Sme Hipertensión intracraneanal 
Sme compresivos 
TEC 
Trauma vertebromedulares 
Tumores vertebrales 
Tumores nervios periféricos 
Tumores regiones especiales 
Tumores espinales 
 
1 
4 
6 
10 
13 
18 
20 
23 
26 
30 
32 
37 
40 
45 
50 
56 
57 
61 
 
Aneurismas 
Son sacos formados por la dilatación de la pared de una arteria. 
- En el 5% de la población general. 
- Tiene una mortalidad a 30 días del 45% y a 20 años del 80% que no son tratados. 
- Mortalidad en no tratados es del 20% al primer día, 40% a la semana y del 60% a los seis meses. 
- El 30% sobreviven con discapacidad moderada a severa. 
- Del 50-80% de los aneurismas no se rompen. 
- Se desarrolla un nuevo aneurisma en el 2% de los pacientes con antecedente de HSA. 
- Es más frecuente en la mujer. 
- Pico de incidencia 55 a 60 años. 
- El riesgo de sangrado depende de factores: 
 Propios del aneurisma: tamaño y localización. 
 Propios del paciente: edad, tabaquismo, hipertensión. 
- La >mortalidad ocurre inmediatamente después de la hemorragia y luego decrece. 
- El resangrado se estima en un 50% de los aneurismas rotos dentro de los 6 meses, luego de un 3% anual. 
- 50-60% muere por resangrado y el 25% queda con incapacidad. 
- El 10% no llegan a la consulta médica. 
Según morfología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Según su localización 
- 85% nace de la mitad anterior del polígono. 
- 15% de la mitad posterior: más frecuente en la arteria basilar, en su bifurcación de las 
arterias cerebrales posteriores (aneurismas del tope de la basilar). También, de la arteria 
cerebelosa posteroinferior, de la cerebelosa anteroinferior y dela arteria cerebelosa superior. 
- 20-30% hay aneurismas cerebrales múltiples. 
- 3% son intracavernosos. 
Según su tamaño 
Tamaño critico de ruptura  5 a 10 mm. 
- Pequeños: <10mm. 
- Grandes: 11 a 24mm. 
- Gigantes: >25mm. 
 
Micótico: de ramos 
distales, por embolias 
sépticas, múltiples y con 
gran riesgo de sangrado 
de localización cortico-
subcortical. Hay infección 
de la pared de un vaso 
distal. 
Traumático: por 
laceración del vaso, son 
seudoaneurismas 
(contención de la salida 
de sangre) con paredes 
formadas por fibrosis 
reactiva. 
Sacular: El más común que 
genera HSA. En las 
bifurcaciones de los vasos 
distales a una rama 
importante del polígono de 
Willis, en la bifurcación de 
los vasos, sobre la 
convexidad de este, con 
dirección igual al flujo del 
vaso y cercano a vasos 
perforantes. Tiene una 
capa media fina o ausente, 
y una lámina elástica 
interna ausente o 
fragmentada. La pared del 
saco queda formada por 
la íntima y adventicia, con 
tejido fibrohialino entre ellas 
variable. 
Fusiforme: de las arterias carótidas 
internas, vertebrales y basilares, por 
degeneración ateromatosa difusa 
de la íntima de la pared arterial 
asociada a HTA o disecciones del 
vaso postraumáticas. Hay 
dilatación de toda la pared. 
- Carótida interna 35%. 
- Comunicante anterior 30%. 
- Cerebral media 20%. 
- Vertebrobasilar 15%. 
- Aneurismas múltiples 12-15%. 
Pequeño: < de 6 mm 
Mediano: 6-15 mm 
Grande: 16-25 mm 
Gigante: > 25 mm 
Congénitos 
Ateroscleróticos 
Micóticos 
Traumáticos 
 
1
Genéticos: 
- Asociación con trastornos hereditarios del tejido conectivo  poliquistosis renal, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, 
neurofibromatosis tipo 1, síndrome de Marfan, displasia fibromuscular. 
- Aneurismas intracraneales familiares: entre el 7-20% tiene familiares de primer grado con el mismo trastorno. Los aneurismas 
familiares suelen sangrar y son más pequeños, y aparecen a edad más temprana. 
Ambientales: 
- Edad: raro en los niños (2%), la tasa de sangrado aumenta progresivamente con la edad hasta los 80 años. 
- Tabaquismo: la tasa de HSA por aneurisma es 3 a10 veces más alta en fumadores, que a su vez, tienen mayor riesgo de 
desarrollar aneurismas. 
- HTA: mayor incidencia de aneurismas y sangrado, pero en menor grado que el tabaquismo. 
- Hormonas: posmenopausia es un factor para el sangrado. 
- Alcoholismo: el consumo moderado y alto de alcohol es un factor de riesgo independiente de HSA. 
Hemodinámicos: 
- Principio de Bernoulli: si aumenta el diámetro de un contenedor, el flujo del líquido contenido se mantiene constante, 
disminuyendo la velocidad y aumentando la presión en éste. 
- Ley de Laplace: a una presión constante, la tensión de la pared de un contenedor aumenta de forma proporcional a su radio. 
La presión dentro del saco aneurismático y la tensión de la pared del aneurisma se aumentan con el tamaño de este por el 
principio y la ley. 
 
Sangrado: 
- La mayoría de las rupturas provocan una HSA con síntomas de síndrome meníngeo (rigidez de nuca, fotofobia, cefalea + fondo 
de ojo con hemorragia subaracnoidea o vítrea) que pueden estar asociado o no a la pérdida de conciencia. Tienen la peor 
cefalea de su historia. También pueden tener, convulsiones, náuseas, vómitos, excitación psicomotriz, cambios visuales. El 30% no 
presentan signos meníngeos en el momento de consulta. 
- El 30-50% presentan una cefalea intensa el mes o dos semanas, anteriores al sangrado (cefalea centinela), podría deberse a 
la entrada de poco volumen de sangre a la pared del aneurisma o en el espacio subaracnoideo. 
- Fiebre: es común después del 4 día por degradación de la sangre. 
- Taquicardia, cambios en el ECG + elevación de enzimas cardíacas + disfunción ventricular izquierda. 
- Aneurismas intracavernosos producen fistulas carótida-cavernosas. 
 
Efecto de masa: Por aneurismas grandes o gigantes, comprimen el tronco o NC: 
- Déficit del NC III (7%): por aneurisma de arteria comunicante posterior o tope de basilar. Presentan Ptosis + pupila dilatada 
(aneurisma del codo posterior). 
- Parálisis oculomotora: por aneurisma en la arteria comunicante anterior  midriasis ipsilateral. 
- Parálisis del VI par en aneurisma de la carótida intravecernosa. 
- Pérdida de la visión monocular: aneurisma en arteria oftálmica o carótida. El 50% tiene HTA leve a moderada. 
- Trastornos campimétricos: aneurisma gigante o de circulación posterior. 
 
Isquemia 
- Poco frecuente. En el territorio distal al aneurisma, por embolia de un trombo intraaneurismático. 
 
Aneurismas incidentales 
- En pacientes asintomáticos. Su incidencia aumento por los exámenes diagnósticos de alta definición. 
 
TAC: 
- De cerebro: es el estudio de elección para hacer el diagnostico, debe ser sin contraste. En el 90-95% de los pacientes en las 
primeras horas confirman el diagnostico, a los 3 días la sensibilidad baja al 80% y al 50% a la semana. Además diagnostica 
efecto de masa, hidrocefalia y hematoma intracerebral. Puede dar falso negativo. 
- De encéfalo y localización del aneurisma: 
Hemorragia intraparenquimatosa: a. cerebral media y comunicante posterior. 
Hemorragias interhemisféricas e intraventriculares: arteria comunicante anterior. 
 
Punción lumbar: 
- Se debe realizar cuando la TAC es normal. 
- Es positiva cuando el sobrenadante es xantocrómico por espectrofotometría. Se mantiene recuento elevado de glóbulos rojos 
en LCR de 2 o más tubos consecutivos. 
- Es más sensible entre las 12 horas y las 3 semanas posteriores al sangrado. Puede ser negativa hasta 2 horas posteriores. 
 
Angiografía digital cerebral: 
- Permite hacer el diagnóstico definitivo, si hay aneurismas múltiples, permite mostrar cual sangrar y planificar la cirugía. 
- Puede ser negativa en 10-20% y se debe repetir al mes. 
- Permiten diagnosticaraneurismas mayores de 5mm. 
2
RMN: 
- La sensibilidad para detectar la sangre es igual o inferior a la TAC. 
- Es más cara, menos accesible y se necesita más tiempo. 
- Se usa para diagnosticar posibles MAV que no son visibles en la angiografía, no puede mostrar pequeñas lesiones que no han 
sangrado. 
 
Pesquisa: 
Se hace por angiografía por RMN en pacientes con alto grado de aneurisma cerebral  historia familiar (dos familiares directos) 
o con enfermedades asociadas a aneurismas cerebrales. 
 
Medico: 
- Bloqueantes de canales de calcio: nimodipona 60mg/6hs por 24 días  disminuye el déficit neurológico, infarto cerebral, 
mortalidad triple H. 
- Triple H: hipertensión, hipervolemia e hemodilución. 
- Presión venosa central 8 a 12 mmHg. 
- Profilaxis anticonvulsivante. 
- Analgesia. 
- Oxigeno. 
- Cabecera a 30°. 
 
Quirúrgico 
El tratamiento consiste en excluir el aneurisma de la circulación mediante diferentes abordajes: 
- Cirugía  colocación de un clip en el cuello del aneurisma. 
- Endovascular  se rellena el saco con coils, se pueden colocar endoprótesis en la arteria portadora, o endoprótesis de malla 
cerrada para direccionar el flujo y permitir la trombosis progresiva del saco. 
- Indirecto  cuando no pueden ser posibles las otras dos vías. Dos formas: 
 Cuando no es arteria terminal  oclusión del segmento del vaso afectado con un balón por vía endovascular o con clips. 
 Cuando es circulación terminal  bypass extracreaneal  puente arterial que repermeabilice la porción distal del vaso  se 
hace una comunicación de la arteria temporal superficial con la arteria silviana a nivel distal o un injerto de la safena entre 
la arteria carótida externa del cuello y la arteria silviana. 
 
Indicaciones: 
Incidentales: 
- < de 65 años y > de 65 con antecedente de HSA  exclusión del aneurisma con clip o embolización. 
- > de 65 años sin antecedente de HSA  los intracavernosos pequeños no se tratan. 
- Asintomáticos en >65 años  <10mm quedan en observación, los mayores se deben tratar. 
Rotos: 
- La primera opción debe ser el tratamiento endovascular. No son quirúrgicos los pacientes en coma, a menos que la TAC 
muestre un hematoma intraparenquimatoso o hidrocefalia que explique la causa del estado neurológico. 
- Aneurismas múltiples  se debe colocar un clip o embolizar el que sangro y todos los que puedan tratarse en ese momento. 
 
Cirugía precoz (48hs pos sangrado): 
Pros: disminuye el riesgo de sangrado, favorece el tratamiento del vasoespasmo, permite el lavado de sangre en las cisternas, 
disminuye la tasa de mortalidad total. 
Contras: edema e inflamación cerebral son mayores y complican la cirugía, la presencia de coágulos sólidos, riesgo de ruptura 
intraoperatoria mayor, vasoespasmo post operatorio es mayor. 
 
Complicaciones 
Hematoma intracerebral, Hidrocefalia precoz o tardía, resangrado (pico a las 24 horas, el 20% de pacientes resangra a las 2 
semanas), vasoespasmo sintomático (36%), déficits neurológicos por isquemia, disfunción hipotalámica. 
Vasoespasmo: tiene un pico de intensidad e incidencia al día 7 pos sangrado, por liberación de sustancias vasoactivas, 
retracción del coágulo y deformación mecánica. Tratamiento: bloqueantes cálcicos, angioplastia transluminal con balón (método 
de elección). Si no se trata ocasiona una discapacidad grave o muerte. 
 
ANEURISMAS GIGANTES 
Representa el 5-8% de aneurismas intracraneanos 
Tienen mayor morbilidad y mortalidad 
25% debutan con HSA 
70-75% efecto de masa: déficit visual, disfunción de nervios craneanos, hemiparesia, convulsiones o cefalea 
Trombosis y ACV por formación de coágulos y embolización a distancia 
- 60% carótida interna 
- 10% a. comunicante anterior 
- 10% cerebral media 
- 15% tope de basilar 
- 5% arteria vertebral 
3
Anomalías del desarrollo intracraneal 
- Provocado por el cierre prematuro de una o varias de las suturas del cráneo. 
- Se dividen en: 
 Simples: afectan una sola sutura. 
 Complejas: afectan varias suturas, hasta al macizo cráneo-facial, y están asociadas a síndromes faciales di mórficos. 
- Incidencia global  3/5000 nacidos vivos, y es más frecuente en los varones. 
- Tipos: las suturas afectadas determinan la forma final del cráneo, el cual recibe un nombre determinado según el tipo de 
alteración cosmética permanente: 
 Sinostosis sagital o escafocefalia: es la simple más frecuente, afecta la sutura sagital y no está asociada a otras anomalías 
congénitas. Hay un aumento del diámetro occipitofrontal con marcada protrusión de la frente, hueso occipital y zona de la 
sutura afectada, que se palpa en forma de quilla de barco. 
 Sinostosis coronal: puede ser uni (plaagiocefalia anterior) o bilateral (braquicefalia). Hay expansión superior y lateral de la 
cabeza (braquicefalia)  genera una fosa anterior corta, hipertelorismo y elevación de la frente. Puede asociarse a 
síndromes craneofaciales dimórficos como Crouzon (hipoplasia del macizo facial medio, con exorbitismo ocular por estrechez 
de las cavidades orbitarias) y el de Apert (al anterior se le suma sidactilia e hidrocefalia). 
 Sinostosis metópica: provoca deformidad en la frente de forma triangular. Se asocia a hipotelorismo, alteraciones del 
cromosoma 19 y retraso mental. 
 Plagiocefalia posterior: no es verdadera craneosinostosis, porque se produce por aplastamiento posicional de la zona 
occipital lateral del cráneo por falta de rotación del lactante, que duerme apoyado de forma continua sorbe un solo lado 
de su cabeza. La corrección y variación postural eliminan el problema a medida que se produce el desarrollo. 
 Sinostosis múltiple: se complica con hipertensión intracraneal y retraso mental. Tienen el cráneo en forma de torre, 
acompañado de senos aéreos hipoplásicos y órbitas planas. 
- Las manifestaciones clínicas dependen del número de suturas afectadas, gravedad de la deformidad craneal, zona del 
encéfalo comprimida, asociación con otras anomalías congénitas y de la presencia o no de hipertensión intracraneal. 
- examen físico: el perímetro cefálico máximo está dentro de los valores normales y la maduración también, a menos de que se 
trate de una craneosinostosis sindrómica. 
- Diagnóstico: se realiza de manera clínica, con observación, palpación de una prominencia ósea sobre la sutura y exámenes 
complementarios: 
 Radiografía simple de cráneo que confirma la osificación de las suturas y ausencia de la transparencia habitual. 
 TAC con ventana ósea y reconstrucción tridimensional. 
 RMN de cerebro, se hace cuando hay hallazgos de lesiones parenquimatosas asociadas. 
- Tratamiento: es quirúrgico y consiste en la resección de la sutura afectada durante los primeros meses de vida. 
 <6 meses de vida  remodelación craneal ulterior elimina todas las alteraciones cosméticas preexistentes. 
 >1 año de vida  requiere un abordaje más amplio y la realización de una plástica de múltiples huesos de forma simultánea. 
 >6 meses  se necesitara una fragmentación ósea biparietales o según el caso, planificar fragmentaciones posteriores en 
uno o más tiempo quirúrgico. 
˾ Escafocelia  resección de la sutura sagital combinada con craniectomías pequeñas sobre las suturas coronales y 
lambdoideas. 
˾ Sinostosis metópica  resección de la sutura y fragmentación bifrontal, acompañada o no del adelantamiento de la barra 
frontoorbitaria de forma bilateral. 
˾ Sinostosis coronal  craneotomía frontal uni o bilateral con el adelantamiento de la órbita comprometida. 
˾ Plagiocefalia posterior  resección de la sutura involucrada. 
˾ Síndromes faciales dimórficos  requieren cirugías en varias etapas y equipos multidiciplinarios. 
 
 
El esbozo inicial del SNC aparece a finales de la tercera semana  a partir del engrosamiento de una porción del reciente 
ectodermo, la placa neural, se origina el surco neural, que se cerrará para formar el tubo neural.Este comienza a formarse en su 
sector medio y sigue hacia ambos extremos, completando su cierre en el extremo caudal (neuroporo posterior) a los 28 días y el 
extremo cefálico (neuroporo anterior) a los 26  el extremo anterior se vesiculiza para formar el prosencéfalo (telencéfalo y 
diencéfalo), mesencéfalo y rombencéfalo (protuberancia y bulbo). 
Los defectos del cierre del tubo neural se asocian a malformaciones congénitas a nivel cefálico y espinal. Los más frecuentes son 
encefaloceles y mielomeningoceles. 
- Raquisquisis: es la falta de cierre de la totalidad del tubo neural, a nivel cefálico como espinal. La mayoría de los fetos 
mueren por abortos espontáneos. 
- Anencefalia: es incompatible con la vida. El defecto es completo tanto tegumentario como óseo: el cerebro está mal formado 
y es destruido parcialmente durante la gestación. 
- Mielomeningocele y diastematomielia. 
- Hidranencefalia: es la ausencia de desarrollo de los hemisferios cerebrales, que se reemplazan por LCR. Se asocia a retardo 
mental grave. 
- Holoprosencefalia: es la falla completa en la división de la vesícula prosencefálica en los hemisferios cerebrales, existe un solo 
hemisferio y un solo ventrículo lateral. Se asocia a malformaciones faciales importantes y retraso mental. 
- Lisencefalia: es un defecto en la migración neuronal en la que no se forman los surcos hemisféricos y la superficie cerebral es 
lisa o presenta muy pocas circunvoluciones anchas y con surcos poco profundos. Tiene retardo mental y la supervivencia es <2 
años. 4
- Es una malformación congénita quística caracterizada por la presencia de un defecto óseo en la calota a nivel de la línea 
media, por la cual una porción del SNC se hernia hacia el exterior  si hay solo LCR y meninges es meningocele y si se agrega 
tejido nervioso es un encefalocele. 
- La herniación se produce entre las semanas 8 y 12. 
- Clasificación: según su localización: 
 Anterior: cuando el defecto ocurre en la porción anterior del cráneo o la cara. Se aosciana malformaciones faciales de 
variada gravedad. 
 Posterior: cuando se ubican en las proximidades de la tórcula de Herófilo (a la altura de la protuberancia occipital externa). 
Se asocian a microcefalia, hidrocefalia luego de la corrección quirúrgica y trastornos neurológicos secuelares graves. 
 Frontoetmoidal: se pueden confundir con pólipos nasales. 
- Diagnóstico: de manera prenatal se hacen con ecografía y determinación de alfa-fetoproteína maternas, las cuales suelen 
estar aumentadas. El parto se debe hacer por cesárea y el diagnostico posnatal se completa con TAC Y RMN, donde se 
puede ver el tejido herniado y hacer el diagnóstico definitivo entre encefalocele y meningocele. 
- Tratamiento: es quirúrgico  resección de la masa herniada, reparación del defecto óseo o facial asociado a ella y 
colocación de una válvula de derivación ventrículo-peritoneal cuando aparece hidrocefalia. 
 
- Es la dilatación quística del IV ventrículo, asociada a hipoplasia o agenesia parcial del cerebelo e hidrocefalia supratentorial. 
Puede presentar agenesia del cuerpo calloso o una estenosis del acueducto de Silvio. 
- Se genera por atresia de los orificios de salida del IV ventrículo. 
- Manifestaciones clínicas: en la infancia con ataxia y retraso del desarrollo motor acompañados de hidrocefalia en el 90%. 
- Diagnóstico: se confirma mediante con TAC o RMN, que muestran un extenso quiste con densidad de LCR en la fosa posterior 
asociado a hipoplasia cerebelosa. 
- Tratamiento: evacuación del quiste con derivación cistoperitoneal cuando las cavidades ventriculares supratentoriales 
comunican con el quiste de la fosa posterior. Si la hidrocefalia persiste, por la estenosis del acueducto de Silvio, se debe poner 
otra derivación independiente a la anterior. 
- Secuelas: motoras son frecuentes, ataxia, alteraciones de los movimientos finos y espasticidad. 
 
- Son colecciones congénitas benignas de LCR, generalmente únicas ubicadas en todo el eje cráneo-espinal. 
- Están en un desdoblamiento de las capas externa e interna de la aracnoides. 
- Manifestaciones clínicas: 
 Pueden ser asintomáticos o crecer por un mecanismo valvular, es decir, que permite la 
entrada de líquido, pero no la salida  provoca desplazamiento de estructuras vecinas 
al quiste  síntomas de inicio insidioso y dependen de la ubicación: 
˾ Hipertensión intracraneal grave. 
˾ Convulsiones  los de la convexidad cerebral. 
˾ Síntomas de lesión ocupante de espacio  en la región selar o ángulo 
pontocerebeloso. 
˾ Asimetría de crecimiento de la cabeza en lactantes. 
˾ Hematomas subdurales después de traumatismos banales  los de la convexidad y 
región temporal. 
- Exámenes complementarios: 
 TAC y RMN  imagen quística con contenido de LCR + alteraciones del desarrollo de los surcos y cisuras con o sin efecto de 
masa sobre estructuras vecinas. 
- Tratamiento: se justifica cuando los quistes general sintomatología neurológica no atribuible a otra causa. 
 Quirúrgico  craneotomía a cielo abierto, aspiración del contenido líquido para aliviar la hipertensión intracraneal, 
resección lo más amplia posible de la pared del quiste y su conexión con el espacio donde el LCR se absorba activamente 
para evitar una recidiva. 
 Derivación del LCR se usa para quistes voluminosos en los que se pretende una disminución lenta del tamaño y minimizar el 
riesgo de cuadros relacionados con la hipotensión de LCR. 
 
 
Localización: 
- Cisura de Silvio 50%. 
- Angulo pontocerebeloso 10%. 
- Cisterna cuadrigeminal 10%. 
- Cisterna supraselar 10%. 
- Vermis cerebeloso 8%. 
- Convexidad cerebral 5%. 
- Otros 7%. 
5
Anomalías del desarrollo vertebral 
 
- Conjunto de anomalías del desarrollo de la médula espinal y la columna vertebral secundarias a fallas en el cierre del tubo 
neural, reapertura o insuficiencia mesodérmica primaria a éste. 
- Origen multifactorial, con factores hereditarios que interactúan con factores ambientales (hipertermia materna y deficiencias de 
folatos, calcio, cinc, vitaminas Ay C en la madre. 
- Las chances de tener esta patología son de 0,1% pero aumentan con antecedentes familiares. 
- Se asocia a ensanchamientos del canal vertebral, fallas en el cierre del arco dorsal vertebral, hemivértebras, vertebras 
acuñadas y escoliosis. 
- Se las divide en oculta y abierta. 
 
Disrafia espinal oculta 
- La anomalía del desarrollo provocada por falla en el cierre del tubo neural, que al nacer está cubierta por piel. 
- Se localiza cerca del neuroporo posterior  a nivel lumbosacro. 
- Más frecuente en mujeres 2:1. 
- Incluye distintas patologías, que se manifiestan clínicamente por el síndrome de la médula anclada: 
 
Espina bífida oculta 
- Es la forma más común. 
- Ausencia congénita de apófisis espinosa y parte de las láminas de una vertebral. 
- Pasa desapercibida al nacer y se diagnostica de manera casual al hacer una radiografía. 
- Casi nunca necesita tratamiento. 
 
Diastematomielia o médula hendida 
- Es la división longitudinal congénita de la medula espinal en dos partes simétricas o asimétricas, separadas o no por un 
tabique fibroso, cartilaginoso u óseo que las fijas o ancla. Cada hemimédula puede tener un saco duran independiente (tipo I) 
o compartido (tipo II). 
- A nivel lumbar. 
- Por persistencia del canal neuroentérico accesorio, que comunica el endodermo con el ectodermo y divide el tubo neural. 
- Manifestaciones clínicas: aparecen en la infancia, deterioro y síndrome de medula anclada. 
- Diagnóstico: RMN  se ve el tabique, las hemimédulas y otras anormalidades asociadas. 
- Tratamiento: quirúrgico  se reseca el tabique divisor, la sección del filum terminale y la reconstrucción de la dura madre. 
Primero se reseca el tabique antes del filum, porque si se hace al revés hay riesgo de que la medula liberada ascienda y se 
lesione contra el tabique. 
 
Lipoma 
- Son tumoresadiposos benignos que en la disrafia espinal están unidos a la médula. 
- En el 90% está en la región lumbosacra. 
- Se debe a una inclusión de tejido mesodérmico en el momento del cierre del tubo neural. 
- Clasificación: según las características anatómicas: 
 Dorsal: se extiende desde el tejido celular subcutáneo, pasa por el un arco posterior óseo incomplejo y se fija al dorso de la 
médula espinal. 
 Terminal: está unido al cono medular y es intraespinal. 
 Lipomielomeningocele: hay una herniación de tejido nervioso fuera del canal dentro de la porción subcutánea del lipoma. 
- Manifestaciones clínicas: síndrome de médula anclada + masa visible y palpable. 
- Diagnóstico: RMN que evidencia una masa, lesión hiperintensa, en T1. 
- Tratamiento: quirúrgico  resección del lipoma, descompresión con plástica dural y sección del lipoma distal al cono para no 
lesionarlo, produciendo la liberación del anclaje medular. 
 
Quiste neuroentérico 
 
Seno dérmico 
- Es un conducto epitelizado que conecta el espacio intradural espinal con la superficie de la piel por un defecto óseo. 
- 1/1500 nacimientos. 
- En la línea media, lumbosacro por encima del nivel sacrococcígeo. 
- Por separación incompleta entre el ectodermo y el endodermo en la cuarta semana. 
- Forma una puerta de entrada para gérmenes y es causa de meningitis recurrente. 
- Tratamiento: resección quirúrgica del conducto y cierre de los defectos óseos y dérmico. 
 
 
 
 
 
 
6
Síndrome de médula anclada 
- Medula anclada  fijación de la médula en una posición anormalmente baja (por debajo de L3) por un filum terminale corto e 
hipertrófico, lipomas o presencia de tabiques óseos/cartilaginosos presentes en la diastematomielia. 
- Se suele asociar a otras patologías: mielomeningoceles, espina bífida oculta y diastematomielia. 
- Manifestaciones clínicas: entre los 5-15 años, los signos clínicos se dividen en: 
 Dolorosos: locales, referidos o radiculares. 
 Cutáneos: hipertricosis, hemangiomas, maculas, apéndices cutáneos, seno dérmico, apófisis espinosa prominente. 
 Síntomas por tracción medular: paraparesia, hipoestesia perineal, trastornos en la micción con infecciones urinarias a 
repetición por mal funcionamiento de la vejiga, incontinencia o retención urinaria, incontinencia fecal, escoliosis, pie equino 
varo, hipoplasia del miembro inferior. 
- Diagnóstico: RMN  muestra un cono descendido por debajo de L3 y un filum terminale engrosado de más de 2mm. 
- Tratamiento: para prevenir el deterioro. Se hace una laminectomía por vía posterior, sección del filum. 
 
Disrafia espinal abierta 
- Es la anomalía del desarrollo provocada por la fallad el cierre del tubo neural, que no está cubierta por piel al nacer. 
- Incluye desde la exposición completa del tubo neural abierto (mielosquisis, antes del día 28) hasta malformaciones quísticas 
que comprometen la medula (mielomeningocele, después del día 28) o el espacio subaracnoideo (meningocele, después del 
día 28). 
 
Mielomeningocele 
- Anomalía del desarrollo con ausencia del arco posterior vertebral y de la piel con exteriorización de las meninges y medula 
espinal malformada. 
- Es la más frecuente, en 1% de los recién nacidos. Más frecuente en población blanca y femenina. 
- El bebé puede tener siringomielia o síndrome de medula anclada cuando crezca. 
- Factores de riesgo: 
 Genéticos: alta recurrencia en caso de historia previa, asociación a síndromes genéticos (trisomía 13, 18, etc.). 
 Ambientales: carbamazapina, ácido valpróico, deficiencia de ácido fólico, bajo nivel socioeconómico, hipertermia materna, 
sulfonamidas, pesticidas. 
- Prevención: ingesta de ácido fólico 2 meses antes de la concepción y en el primer trimestre de embarazo. 
- Patologías asociadas: hidrocefalia, malformación de Chiari tipo II, estenosis del acueducto de Silvio y siringomielia. 
- Diagnóstico prenatal: medición de alfa-fetoproteína y acetilcolinesterasa (cuando las imágenes no son convincentes) del 
líquido amniótico entre semanas 14 y 16, por una ecografía uterina o RMN obstétrica, donde se ven las patologías asociadas. 
Cuando se diagnostica el bebé debe nacer por cesárea. 
- Una vez que se hace el parto se deben tomar las siguientes medidas: 
 Proteger el saco y sus cubiertas –-> cubrir el defecto con gasa húmeda con solución salina y evitar soluciones antisépticas 
sobre la lesión. 
 Posición decúbito ventral o lateral hasta la reputación, para evitar la compresión. 
 Evitar la alimentación enteral. 
 Realizar un examen neurológico viendo el grado de movilidad y asimetría motora de los miembros inferiores (L4: flexión de 
caderas con antagonistas débiles, L5: pie en dorsiflexión, S1: pie en mecedora mitad anterior del pie en dorsiflexion), tono del 
esfínter anal, perímetro cefálico, globo vesical, tensión de las fontanelas, presencia de estridor laríngeo o la posición de 
opistótonos o apneas, depresión respiratoria, parálisis de NC, cuadriparesia, inestabilidad hemodinámica. (clínica de Chiari 
II). 
 Evaluar la existencia de anomalías asociadas. 
 Reparar el defecto, en las primeras 36 horas. 
 ATB  gentamicina – ampicilina. 
 Controlar la hidrocefalia: aparece dentro de las primeras 3 semanas y son sintomáticos en la 6 semana  control clínico con 
fontanelas, suturas, perímetro cefálico y ecografía. 
 Evaluación urológica y traumatológica. 
- Complicaciones: 
 Trastornos en la motricidad: desde paraplejia hasta motricidad normal en los miembros. 
 Trastornos en la sensibilidad: hipoestesia o espasticidad. 
 Trastornos autonómicos: colon espástico, vejiga neurogénica, infecciones urinarias, hidronefrosis, insuficiencia renal. 
 Neuroortopédico: malformaciones musculoesqueléticas  pie equino/varo, luxación de caderas, escoliosis, alteraciones 
costales. 
- Tratamiento: multidisciplinario, y reparación del efecto neural dentro de las primeras 48hs + ATB hasta el segundo día pos 
operatorio reduce la incidencia de ventriculitis. 
- Complicaciones: mortalidad <3%, infección de la herida quirúrgica, deshicencia de suturas, fistula de LCR, Chiari II sintomático, 
médula anclada. 
- Sobrevida: evolución natural 11% sobrevida a los 11 años; lesiones toracolumbares > mortalidad, índice de mortalidad > en el 
primer año de vida secundario a neumonía, hidrocefalia, disfunción valvular, infecciones; 59% sobrevida con manejo adecuado; 
reparación temprana y manejo de la hidrocefalia. 
- Los pacientes viven con: incontinencia urinaria, alteraciones en la marcha, tienen buen coeficiente intelectual 
Meningocele 
- Ausencia del arco posterior vertebral y distensión quística de las meninges sin contenido de tejido nervioso. 
- Un tercio tiene algún déficit neurológico. 
- No se asocia a hidrocefalia ni a otras malformaciones. 
7
 
Comprometen la base del cráneo, el atlas y axis, junto a estructuras nerviosas y vasculares, con frecuencia se asocian entre sí. 
Suelen ser asintomáticas en la niñez y manifestarse en la adultez o después de un traumatismo menor. 
 
Invaginación basilar 
- Deformación del hueso occipital, con acortamiento y aplanamiento (platibasia) de su parte anterior (basión), elevación de su 
parte posterior (opistión) y migración rostral de la apófisis odontoides que estrechan el foramen magno y disminuyen el espacio 
al comprimir el tronco cerebral y médula espinal. 
- Se asocia a occipitalización del atlas, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Chiari, siringomielia e hidrocefalia. 
- Diferenciarse de impresión basilar  reblandecimiento y/o erosión ósea de la unión cráneo-vertebral adquirida, segundaria a 
AR, hiperparatiroidismo acondroplasia, Paget y osteogénesis imperfecta. 
 
- Manifestaciones clínicas: aparecen en la infancia o entre los 30-40 años. Por compresión bulbomedular por inestabilidad, 
migración rostral de la odontoides y estenosis craneoespinal: 
 Dolor local y radicular (compromiso deC2). 
 Cuadriparesia espástica progresiva. 
 Atrofia de los músculos de la mano. 
 Parálisis bulbar: disfonía y disfagia. 
 Cuando se asocia a Chiari  ataxia y vértigo por compresión cerebelosa y vestibular. 
- Diagnóstico: 
 Radiografía simple de perfil: líneas de McRae (odontoides por debajo) y McGregor (la odontoides no debe estar a más de 
4,5mm por encima). 
 Radiografía simple de frente: línea digástrica de Fischgold (la odontoides debe estar por debajo). 
 TAC: define la anomalía ósea. 
 RMN: muestra si la unión bulbomedular está comprometida por la odontoides. 
- Tratamiento: quirúrgico  fijación occipito cervical, si no se puede hacer, antes se reseca la odontoides por vía transoral. Si 
está asociada a Chiari, se hace una descompresión occipital con plástica dural. 
 
Anomalías de atlas y axis 
- Incluye la occipitalizacion o asimilación del atlas, aplasia o hipoplasia del odontoides y el os odontoidum. 
- Por fallas en la formación y/o segmentación de los esclerotomas occipitocervicales. 
- Se asocian entre si y/o otras anomalías, invaginación basilar y Chiari. 
- General inestabilidad por luxación atloaxoidea horizontal y compresión craneocervical  síntomas similares a la invaginación 
basilar. 
- Diagnóstico: radiografía simple, TAC y RMN. 
- Tratamiento: quirúrgico  artrodesis instrumentada si hay luxación o descompresiones en caso de compresiones. 
 
- Chiari: son anomalías que tienen un desplazamiento caudal del tronco cerebral y cerebelo. Los tipos más comunes son: 
 Tipo I: descenso de las amígdalas cerebelosas por debajo del foramen magno. Se asocia a siringomielia cervical o 
cervicotorácica. Más frecuente >40 años. 
 Tipo II: descenso de las amígdalas y vermis cerebelosos, IV ventrículo y bulbo por debajo del foramen magno. Se asocia a 
mielomeningocele, predomina en neonatos. 
 Clínica: 
˾ Neonatos: estridor laríngeo y disfagia que progresan hacia una disfunción bulbar grave en días o semanas. 
˾ Infancia y adultos: cefalea suboccipital que aumenta con la tos, cuadriparesia espástica, nistagmo, ataxia cerebelosa, 
diplopía, disartria, disfonía y disfagia de evolución lenta. En adultos se debe sospechar ante la presencia de una 
constelación de síntomas aparentemente inconexos entre sí. 
- Siringomielia: cavidad quística intramedular, tapizada o no por epéndimo y rodeada por tejido glial. Puede ser secundaria a 
traumatismos, tumores y aracnoiditis espinales. Más frecuente en adultos jóvenes. 
 Clínica: refleja el compromiso intramedular. Los síntomas pueden aparecer espontáneamente después de una maniobra de 
Valsalva o de un trauma: 
˾ Síndrome de compresión centromedular total o parcial. 
˾ Disociación termoalgésica en forma de banda suspendida, en 50%. 
˾ Dolor referido de origen medular. 
˾ Atrofia muscular en las manos. 
˾ Deformidad espinal: escoliosis. 
- Fisiopatología: trastorno en la circulación de LCR entre el cráneo y columna o dentro del espacio subaracnoideo que hace 
descender las amígdalas y/o fuerzas al líquido dentro de la médula por el óbex. Teorías: 
 Teoría hidrodinámica de Gardner: el drenaje del IV ventrículo está ocluido  efecto de “martillo de aguda” de la onda de 
pulso normal del LCR ocasiona el descenso amigdalino por el foramen magno y la entrada de líquido dentro del a médula 
por del óbex. 
 Teoría de la disociación cráneo-espinal de Williams: la malformación de Chiari permite durante el ciclo cardiaco la entrada 
de LCR dentro del cráneo por un mecanismo valvulado unidireccional, pero no su salida; genera un gradiente cráneo-espinal 
que ocasiona el descenso amigdalino y penetración de líquido dentro de la médula por el óbex. 
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 Teoría de Ball y Dayan: cuando hay una obstrucción crónica local en la columna, el LCR no circula libremente por el espacio 
subaracnoideo espinal y penetra dentro de la médula por los espacios de Virchow-Robin. 
 Teoría de Klekamp: las obstrucciones de la circulación del LCR impiden el drenaje normal de líquido extracelular intramedular 
al espacio subaracnoideo, que se acumularía dentro de la medula formando cavidades. 
- Diagnóstico: RMN, muestra  descenso amigdalino, considerándolo a normal cuando es >5mm, y la cavidad quística 
intramedular (hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 por su contenido de LCR, cuyas paredes no refuerzan con contraste). 
- Tratamiento: quirúrgico, con el objetivo de eliminar la compresión y normalizar la circulación del LCR. Debe ser precoz cuando 
los síntomas son progresivos. Se usan una o varias de las técnicas: 
 Craniectomía de la fosa posterior con apertura del foramen magno y laminectomia de C1, C2 y/o C3 para eliminar la 
compresión de las amígdalas cerebelosas sobre el tronco cerebral. 
 Plástica meníngea para ampliar y reconstruir la cisterna magna y restablecer la circulación normal de LCR. 
 Drenaje de la cavidad siringomielica mediante un catéter hacia el espacio subaracnoido espinal o hacia las cavidades 
pleurales o peritoneal. 
 Remoción de la causa cuando sea posible. 
 
- Son anomalías diverticulares de la aracnoides asociadas a las raíces o saco dural espinal. 
- Clasificación: 
 Tipo I: extradurales sin fibras radiculares en su interior y con una ubicación lumbosacra en la línea media (meningocele sacro). 
 Tipo II: extradurales con fibras radiculares en su interior con ubicación lumbosacra lateral (quiste de Tarlov). 
 Tipo III: intradural, preferentemente dorsal. 
- Manifestaciones clínicas: suelen ser asintomáticos, pero pueden provocar dolor radicular perineal (tipo I y II) o compresión 
medular (tipo III). La mayoría suelen volverse sintomáticos en la adultez. 
- Diagnóstico: RMN que muestra los quistes con intensidad de LCR. 
- Tratamiento: quirúrgico, en tipos I y III la resección completa es posible. En tipo II se hace una descompresión. 
9
Enfermedades degenerativas 
- Se caracterizan por presentar dolor de tipo mecánico que empeora con la actividad y mejora con el reposo  tiene origen 
osteo-artículo-muscular, aunque lar raíz comprimida puede doler más con la actividad. 
- Dolor referido: se presenta por estiramiento de músculo, ligamento, hueso, terminaciones nerviosas, que ocasionan molestia 
aguda o crónica de manera sorda constante localizadas en zonas contiguas, dorso, glúteos o muslos, o hombro, cuello y 
brazo. 
- Dolor radicular: más superficial, agudo, insidioso, rápido. Sensación de descarga, con distribución en dermatomas. Se puede 
asociar a parestesias o disestesias. 
 
- Es una enfermedad degenerativa artrósica espinal  es la osteofitosis vertebral que es consecuencia del deterioro anatómico 
y funcional del disco intervertebral. 
- Afecta a toda la columna  más frecuente a nivel cervical y lumbar  segmentos de mayor movilidad. 
 
Etiopatogenia 
1- A partir de la tercera década  el núcleo pulposo comienza a deshidratarse y altura su función, por apoptosis disminuye el 
número de condrocitos  disminuye la síntesis de proteoglicanos y % de contenido acuoso  el anillo fibroso asume las 
funciones del núcleo y comienza a resistir el peso (sobrecarga)  como no está preparado para eso, se fisura (ruptura 
interna del disco) hasta permitir la salida de restos del núcleo pulposo (hernia blanda)  con el tiempo, disminuye su altura y 
se vuelve procidente, extendiéndose por fuera del interespacio  ejerce tracción sobre su inserción ósea y estimula la 
formación de ósteofitos marginales (hernia dura) en el cuerpo vertebral. 
2- Con la degeneración del disco, la distribución del peso en la columna cambia  se sobrecargan las articulaciones 
interapofisarias posteriores  reacción osteogénica e hipertrofia facetaria. 
Estos dos procesos generan estenosis vertebral como última etapa. 
El proceso degenerativo afecta a las articulaciones de la columna vertebral y trascurren en 3 etapas: disfunción, inestabilidad y 
estabilización. 
La causa podría ser genética o adquiridas (sobrecargamecánica o micro trauma reiterado). 
Las consecuencias estructurales del proceso degenerativo discal son: 
- Directas: ruptura interna de disco y hernia de disco. 
- Indirectas: inestabilidad segmentaria, artropatía interapofisaria posterior, estenosis vertebral. 
 
Ruptura interna de disco 
- Es la perdida de la estructura laminar del anillo fibroso por la formación de fisuras radiales y circulares, con un núcleo 
deshidratado, pero con un contorno exterior normal. 
- La prevalencia en la lumbalgia es del 40%. 
- Clasificación: 
 Grado 0: normal. 
 Grado 1: fisura radial del anillo en el 1/3 interno. 
 Grado 2: fisura radial del anillo en los 2/3 internos. 
 Grado 3: fisura radial completa. 
 Grado 4: fisura radial completa + fisura circular. 
- Manifestaciones clínicas: dolor mecánico crónico, local o referido que aumenta sobre con la flexión  síndrome del disco negro 
doloroso. 
- Examen físico: no tiene signos de compresión radicular o medular. 
- Exámenes complementarios: 
 RMN: las imágenes en T2 muestran una disminución en la altura e intensidad del disco y la presencia de una zona anular 
hiperintensa, que representa fisuras del anillo. Tiene captación del gadolinio a nivel del a fisura del anillo. 
 Discografía: permite identificar el disco sintomático  se inyecta un contraste de forma percutánea dentro del disco, y se 
puede ver el grado de fisura del anillo y produce una respuesta dolorosa en el paciente. 
- Diagnóstico diferencial: inestabilidad segmentaria, artropatía interapofisaria posterior, aplastamiento vertebral, artropatía 
sacroilíaca, enfermedad de Paget, entorsis, espondilolistesis y enfermedad de Scheuermann. 
- Tratamiento: 
 Inicial: AINES + fisioterapia + actividad física sin carga ni impacto + calor + relajantes musculares. 
 Casos refractarios: cuando el cuadro no mejora a los 3-6 meses. 
˾ Nucleólisis percutánea por medios físicos o químicos: láser generador de alta frecuencia, ozono, discogel 
˾ Terapia electrotermia intradiscal percutánea, con coagulación de las fisuras del disco doloroso por medio de un electrodo 
flexible. 
˾ Artrodesis instrumentada o artroplastia del segmento afectado quedan como opción final. 
 
 
 
 
 
10
Hernia de disco o hernia de disco blanda 
- Es la expulsión de restos del núcleo pulposo por las fisuras del anillo fibroso. 
- Clasificación: 
 Según la expulsión: 
˾ Procidencia: extensión difusa por fuera del interespacio. 
˾ Protrusión: núcleo pulposo cubierto por parte del anillo fibroso. 
˾ Extrusión: núcleo pulposo sin estar recubierto por anillo fibroso. 
˾ Secuestro: núcleo pulposo separado. 
 Situación anatómica: 
˾ Posteromediales: comprimen, a nivel cervical, la medula, y a nivel lumbar, la cola de caballo. 
˾ Posterolaterales: las más comunes, comprimen la raíz que acaba de abandonar el saco dural, para descender hasta el 
neuroforamen a un nivel más inferior. 
˾ Infraforaminales: afectan la raíz que sale al mismo nivel de la hernia. 
˾ Extraforaminales. afectan la raíz que sale al mismo nivel de la hernia. 
- Manifestaciones clínicas: tiene dolor radicular agudo, espontáneo o después de un esfuerzo, o sindromas de cuadro 
mielopático a nivel cervical y torácico. 
- Examen físico: signos de irritación y compresión radicular, a nivel lumbar y cervical, y signos de compresión medular solo a nivel 
cervical. Se debe investigar la sensibilidad, fuerza muscular, ROT  evaluar asimetría, disminuidos o abolidos (en moto neurona 
inferior) 
- Exámenes complementarios: 
 TAC: no es el estudio ideal para evaluar tejidos blandos, segunda opción de la RMN. 
 MieloTAC. 
 RMN: goldstandard, en TI muestra una “expansión focal” del disco. Las expansiones difusas no son hernias, son procidencias. 
 Radiografía simple: permite excluir otras enfermedades. deformidad e inestabilidad. Y muestra: disminución de la altura del 
espacio intervertebral, osteofitos (depósitos de calcio en las fibras del anillo). 
 Electromiograma: confirma el compromiso radicular, durante el reposo muestra potenciales de fibrilación y ondas positivas 
agudas, y durante la actividad, menor número de potenciales activos y ondas polifásicas. 
 Mielografia: se ve la impronta negativa sobre el saco dural. Ya no se usa. 
- Diagnósticos diferenciales: absceso epidural, hematoma epidural, metástasis, neurinoma, quiste del ligamento amarillo, quiste 
sinovial y estenosis lateral. 
- Tratamiento: el objetivo es la desaparición del dolor radicular. 
 AINES + fisioterapia. 
 Cirugía  después de tres semanas de tratamiento médico sin mejoría  artrodesis o reemplazo del disco afectado. 
˾ Cervical  microdisectomía anterolateral, foraminotomía posterior (en intraforaminales). 
 La compresión aguda es una urgencia, por lo que la cirugía se indica para que el déficit neurológico no sea permanente. 
 
Inestabilidad segmentaria degenerativa 
- Deformaciones o hipermovilidad entre dos o más vertebras contiguas en cualquiera de sus ejes cartesianos. Puede ser: 
 Rotacional (alrededor del eje): como en las escoliosis o desplazamientos sagitales angulares. 
 Traslacional (a lo largo del eje): como en las anteroespondilolistesis o retroespondilolistesis. 
- Mayor prevalencia en >79 años. 
- Manifestaciones clínicas: dolor mecánico crónico, local o referido. A veces hay compresión de raíces o médula (cervical)  
síntomas de compresión radicular y/o medular. 
- Exámenes complementarios: 
 Radiografías simples estáticas y dinámicas: hay signos de inestabilidad  falta de alineación de la columna (cifosis o 
escoliosis) y desplazamientos horizontales >3mm (traslación) o angulares >10° (rotación). 
 RMN: cuando hay compromiso radicular o medular. 
- Tratamiento: 
 Medico: AINES + fisiatría. 
 Cirugía: artrodesis y fijación. 
 
Artropatía interapofisaria posterior o síndrome facetario 
- Es el dolor ocasionado por el daño de la estructura articular-sinovial normal, consecuencia de la sobrecarga producida por 
la degeneración discal. 
- Manifestaciones clínicas: dolor mecánico crónico, local o referido, predominantemente a prima hora de la mañana o después 
de una inactividad prolongada que aumenta con la extensión. No hay signos de compresión radicular o medular. 
- Diagnóstico: mediante bloqueos articulares con anestésicos locales y corticoides. 
- Tratamiento: 
 Medico: terapia física y analgésicos. 
 Neurotomía percutánea por radiofrecuencia de la rama medial. 
 
 
 
 
 
 
11
Estenosis vertebral 
- Reducción del diámetro del canal vertebral o de sus forámenes por una hernia de disco dura + hipertrofia del ligamento 
amarillo y de las articulaciones posteriores. 
- En el 20% es combinada cervical y lumbar. 
- Cuando es por causa degenerativa es más grave y se manifiesta más precozmente. 
- Más frecuente >60 años. 
- Manifestaciones clínicas: 
 Nivel cervical  síndrome de compresión radicular o medular crónico  el dolor es más leve en las compresiones agudas. Los 
signos de compresión son escasos y los de irritación provocados están ausentes. La mielopatia se manifiesta inicialmente por 
inestabilidad de la marcha y perdida de los movimientos finos en los dedos de la mano; progresa de manera continua o 
intermitente y genera algunos síndromes de compresión medular. Puede agravarse de forma aguda después de un 
traumatismo por hiperextensión del cuello. 
 Nivel lumbar: síndrome de compresión radicular crónico único (unilateral o bilateral) o múltiple (cola de caballo) que empeora 
con la marcha, los signos de irritación faltan. Con afectación de la cola de caballo hay claudicación neurogénica: 
sensación de dolor, pesadez y debilidad en los miembros inferiores que empeoran con la marcha y mejora con el reposo. 
- Exámenes complementarios: 
 Radiografía simple: muestra 
˾ Estenosis cervical  relación canal/cuerpo o de Pavlov es patológica cuando la relación es <80%. 
˾ Estenosis lumbar acortamiento del pedículo en el perfil. 
 RMN: 
˾ Estenosis cervical  en imágenes sagitales T1 muestra la deformación segmentaria que la osteofitosis e hipertrofia de los 
tejidos blandos producen sobre la médula y en T2, la presencia de focos hiperintensos intramedulares por edema o 
isquemia. 
˾ Estenosis lumbar  imágenes axiales en T1 muestran la deformación del saco dural y la topografía de la estenosis y las 
sagitales en T2, los niveles de compresión segmentaria. 
 Hay que tener en cuenta que en el 20-60% de la población añosa asintomática tiene cambios degenerativos compatibles 
con estenosis. También pueden tener enfermedades asociadas que pueden producir síntomas similares (enfermedad vascular 
periférica, artrosis bilateral de cadera, neuropatías periféricas, ELA, enfermedad cerebrovascular. 
- Tratamiento: 
 Medico: analgesia y fisioterapia. 
 Cirugía: cuando el dolor radicular aumenta y no se tolera, la claudicación neurogénica cada vez es más importante o los 
síntomas deficitarios medulares son progresivos: 
˾ Estenosis cervical: puede hacerse por vía anterior (disectomia o corpectomia, cuando por osteofitosis hay compresión de 1 
o 2 niveles) o posterior (laminoplastia, cuando hay compresión en más de dos niveles e hipertrofia del ligamento amarillo). 
˾ Estenosis lumbar: por vía posterior que descomprime el canal medular y reseca parte del arco posterior, parcialmente las 
láminas, ligamento amarillo y la porción hipertrofiada de las articulaciones posteriores. 
12
Enfermedades infecciosas de tratamiento neuroquirúrgico 
Las bacterias pueden producir distintos cuadros en función de su localización: 
- Empiemas: si invaden los espacios epidural o subdural. 
- Meningitis: si comprometen la pía-aracnoides. 
- Abscesos: si afectan el parénquima cerebral propiamente dicho. 
Vías de diseminación: 
- Hematógena: a partir de un foco infeccioso extracraneal. 
- Retrograda: por trombos infectados en venas emisarias desde un foco adyacente al SNC (sinusitis, otitis, mastoiditis). 
- Directa al espacio subaracnoideo: osteomielitis craneal, infecciones de senos paranasales, posquirúrgica o postraumática. 
 
- Es la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides). 
- Causa: infecciosa o no infecciosa (meningitis química). 
- Puede ser espontánea o secundaria a otro proceso (posoperatoria, asociada a fistulas de LCR, infecciones paranasales, etc.). 
- Es una urgencia infectológica  dos tipos son de importancia en neurocirugía  postraumática y posquirúrgica. 
- Factores de riesgo: inmunocompromiso, neurocirugía, fractura de base de cráneo y válvulas de derivación. 
- Cuadro clínico: fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos, fotofobia, asociadas a alteración del sensorio. 
- Examen físico: signos de Kerning y Brudzinski más rigidez de nuca. 
- Diagnóstico: Punción lumbar. 
- Tratamiento: primero se debe dar uno empírico (cuadro) y en función del cultivo se debe rotar el antibiótico. 
 
 
 
 
 
 
Meningitis postraumática 
- Afecta a un bajo porcentaje de pacientes con TEC. 
- Puerta de entrada  solución de continuidad en la dura madre, producida por una fractura de cráneo adyacente a la 
convexidad, la base del cráneo o a nivel de los senos paranasales  se puede producir una fistula (para que se produzca 
tiene que haber una solución de continuidad en la aracnoides, duramadre, hueso y mucoperiostico ) de LCR (se manifiesta con 
rinorraqiua u otorraquia) y el LCR se contamina al entrar en contacto con los gérmenes de la piel, la cavidad bucal o senos 
paranasales  las bacterias más frecuentes aisladas son de la flora normal  cocos gram positivos y bacilos gram negativos 
(S, pneumoniae, H. influenzae tipo B, S. pyogenes, S. aureus, STC coagulasa negativo, P. aeruginosa). 
En fistulas de bajo flujo (donde hay goteo intermitente y escaso) se debe tomar una muestra y dosar proteína B-Trace y B2 
transferrina para poder saber si es LCR. 
- Diagnóstico: antecedente de traumatismo o cirugía + clínica + punción lumbar  se debe hacer ante la sospecha diagnostica. 
Se debe sospechar una infección del SNC en todo paciente de una neurocirugía reciente, que tiene fiebre y deterioro del 
sensorio de forma gradual, a partir de las 24 horas de ser operado. Si el paciente tiene signos de deterioro del sensorio, de 
hipertensión intracraneal o focales asociados a fiebre de aparente origen en el SNC, se debe hacer una TAC para descartar 
una masa ocupante de espacio que contraindique la PL. si el cultivo es negativo se puede iniciar tratamiento antibiótico de 
manera empírica. 
Características del LCR: 
 Pleocitosis: leucocitos de 250 a 100.000/mm3. 
 Hiperproteinorraquia: >45mg/dl. 
 Hipoglucorragia: <40mg/dl o <50% de la glucemia. 
 Tinción de gram. 
Germen Presión de 
apertura (mmHg) 
Leucocitos 
por ml 
Glucosa 
(mg/dl) 
Proteínas (mg/dl) Microbiología 
Bacteriana 200-300 100-
50000, 
>80% PMN 
<40 >100 Hay bacteria en el 60& de la 
tinción gram y en el 80% de 
los cultivos. 
Viral 90-200 10-300, 
linfocitos 
Normal Normal, pero pueden estar 
levemente aumentadas 
PCR. 
Tuberculosa 180-300 100-500 
linfocitos 
<40 >100 Tinción de azul rápido para 
bacilos, cultivo, PCR. 
Criptococcócica 180-300 10-200, 
linfocitos 
Reducida 50-200 Tinta chica + antígeno de 
criptococco+, cultivo. 
Aséptica 90-200 10-300, 
linfocitos 
Normal Normal, pero puede estar 
levemente aumentadas 
Hallazgos -. 
Valores normales 80-200 0-5 
linfocitos 
50-75 15-40 Hallazgos -. 
Edad/factor predisponente Antibiótico 
Edad: 0-4 semanas. Ampicilina + cefotaxime o aminoglucósido 
Edad: 1-3 meses. Ampicilina + cefotaxime + vancomicina. 
Edad: 3 meses a 50 años. Ceftriaxona o cefotaxime + vancomicina. 
Edad: > 50 años. Ampicilina + ceftriaxona o cefotaxime + vancomicina. 
Inmunodepresión. Ampicilina + ceftazidime + vancomicina. 
Neurocirugía, TEC, válvula de derivación. Vancomicina + meropenem. 
13
Para poder identificar donde está la fistula se debe hacer una TAC de alta resolución con ventana ósea o con RMN con 
gadolinio intratecal  se piden cuando el paciente tuvo un TEC y después 7-10 días de un tratamiento conservador sigue 
con pérdida. 
- Diagnósticos diferenciales: 
 Meningitis viral, micótica, parasitaria, tuberculosa, carcinomatosa. 
 Empiema subdural. 
 Hemorragia subaracnoidea. 
 Encefalitis viral. 
- Tratamiento de meningitis postraumática y postquirúrgica: 
 ATB de amplio espectro inicialmente y luego según cultivo de LCR: 
˾ Postraumática: vancomicina + cefalosporina de 3 (cefotaxima o ceftriaxona). 
˾ Postquirúrgica: vancomicina 1g/12hs + meropenem 2g/8hs. 
 Cirugía: 
˾ Fractura de la convexidad: resolución de la fractura abierta con plástica hermética de duramadre. 
˾ Fractura de la base del cráneo con fistula de LCR asociada (58% de pacientes con TEC de base de cráneo): 
Inicialmente  reposo estricto con cabecera a 0 grados + acetazolamida (inhibe la anhidrasa carbónica  disminuye la 
producción del LCR) +/- drenaje lumbar externo (7días). 
Luego de 7 días si hay persistencia de la fístula de LCR  cirugía endoscópica endonasal/cirugía del oído medio. 
 
Encefalitis por HSV-1 
- Causa más frecuente de encefalitis esporádica  encefalitis hemorragia necrotizante medial del lóbulo temporal y orbitaria del 
frontal  El virus llega por vía retrograda desde ganglio trigeminal. 
- Alta mortalidad (70-80%) y morbilidad. 
- Manifestaciones clínicas: fiebre, cefalea, deterioro del sensorio, disfasia, trastornos de memoria, convulsiones. 
- Diagnóstico: PCR HSV-1 en LCR. 
- Tratamiento: Aciclovir endovenoso por 14 días. 
 
Absceso cerebral 
- Se general como consecuencia de una infección intraparenquimatosa que evoluciona libremente  provoca necrosis del 
tejido nervioso  crea una neocavidad purulenta dentro del parénquima rodeado de una capsula fibrosa (depende de la 
respuesta inmunológica del paciente) y vascularizada en su últimaetapa de formación. 
- Etapas de formación: 
Etapa Características TAC de cerebro RM Aspiración con 
aguja 
Tratamiento 
1 Cerebritis temprana: día 1-3, 
inflamación e infección temprana, 
bordes heterogéneos, infiltrado 
perivascular. Tiene edema 
cerebral y ruptura de la BHE. 
Bordes mal 
definidos. 
T1: hipointenso. Resistencia 
intermedia. 
Farmacológico: 
porque la 
capsula no se 
termina de 
formar y los ATB 
pueden penetrar 
al interior de la 
zona 
edematosa. 
2 Cerebritis tardía: día 4-9, 
desarrollo de centro necrótico y 
matriz reticular (precursor de 
colágeno). Continúa el edema e 
inflamación. 
Refuerza el borde 
en anillo fino con 
contraste y se 
mantiene en el 
tiempo. 
T2: hiperintenso. Sin resistencia. 
3 Capsula temprana: día 10-13, 
neovascularzación, centro 
necrótico rodeado de red de 
tejido reticular poco definido. 
Anillo tenue sin 
contraste; refuerza 
un anillo fino y 
desaparece 30 
minutos después 
de aplicado el 
contraste. 
T1: centro 
hipointenso, 
capsula leve 
hiperintensa, 
periferia 
hipointensa. 
 Evacuación por 
cirugía 
(aspiración 
esterotáxica en 
profundos y 
evacuación 
quirúrgica en 
superficiales) 
para que el 
tratamiento 
farmacológico 
sea efectivo. 
4 Capsula tardía: día >14, 
capsula de colágeno con centro 
necrótico (pus y detritus) y gliosis 
y edema periférica 
Borde en anillo 
grueso con 
contraste. 
T2: centro 
isointenso o 
hiperintenso, 
capsula bien 
definida, 
periférica 
hiperintensa. 
Gran resistencia. 
 
- Vías de diseminación: 
 Abscesos solitarios temporales o cerebelosos  otitis crónica colesteatomatosas, otitis medias a repetición y mastoiditis 
temporal. Si hay osteolisis del tegmen tympani, los abscesos serán por vía directa, sino, por tromboflebitis. 
 Abscesos solitarios en el lóbulo frontal  sinusitis purulentas, piodermitis o infección de piezas dentarias por vía directa o 
tromboflebitis. 
 Abscesos múltiples en ambos hemisferios cerebrales, en la unión de la sustancia gris y blanca (se relaciona con el flujo sanguíneo 
regional, por lo que predominan en el territorio de la arteria cerebral media, principalmente en lóbulos frontal y parietal)  vía 
hematógena (foco primario: piel, pulmón, colon por diverticulitis, hueso por osteomielitis y corazón por endocarditis). Son más 
frecuentes en pacientes con cardiopatías congénitas y derivación derecha a izquierda. El 25% no tiene foco primario. 
 
14
- Etiología: 
 Inmunocompromiso: 
˾ Inmunosupresión grave: TBC, hongos y parásitos. 
˾ HIV: toxoplasma, TBC. 
˾ Receptores de trasplantes de órganos sólidos: norcardia y hongos (candida y aspergillus). 
 Foco adyacente: 
˾ Gérmenes de flora cutánea: S. aureus, S. epidermidis, Streptococcuss, bacilos gram negativos. 
˾ Neonatos: gram negativos. 
˾ Ancianos y embrazadas: listeria. 
˾ Posneurocirugía: staphylococcus. 
- Manifestaciones clínicas: son inespecíficas y de inicio insidioso. Se observa una triada: 
 Síndrome infeccioso: fiebre, aspecto terroso, malestar general. 
 Síndrome neurológico: epilepsia y déficit neurológico. 
 Empeoramiento súbito: ruptura del absceso hacia ventrículos. 
 Laboratorio de infección: leucocitosis, aumento de la eritrosedimentación, PCR positiva. 
- Exámenes complementarios: 
 LCR  ligera leucocitosis, hupoglucorraquia o puede ser normal  ESTA CONTRAINDICADA! 
 Tomografía  imagen redondeada, con contenido hipodenso con refuerzo anulas poscontraste. 
 RMN en T1  el contenido purulento es hipointenso y la capsula hiperintensa por el gadolinio  es al revés en T2. 
 TAC y RMN  permiten ver los estadios evolutivos, en los primeros dos se ve gran edema y efecto de masa, con imagen 
heterogénea por la rotura de la BHE, mientras que en los otros dos hay una cavidad rodeada de un halo que refuerza con el 
contraste. 
 Medicina nuclear  los leucocitos marcados con indio radioactivo son de gran sensibilidad a las 24hs para el diagnóstico. 
 PET  hay menor actividad metabólica  menor captación de la glucosa. 
- Tratamiento: apunta a controlar el foco cerebral secundario y el primario. 
 Tratamiento antibiótico, en todas las etapas, por vía parenteral por 21 días  cefotaxime 2g/4hs o ceftriaxona 2g/12hs + 
metronidazol 10mg/kg/6hs + vancomicina 1g/12hs. 
 Corticoides se usan en casos en los que el efecto de masa es muy marcado, como paso previo a la descompresión quirúrgica. 
 Pioventriculitis: neuroendoscopia con lavado ventricular +/- ATB intraventriculares por derivación ventricular. 
 
Empiema subdural 
- Colección de líquido purulento a nivel del espacio subdural. 
- Fisiopatología similar a la del absceso cerebral y se produce por bacterias similares. 
- Si es secundaria una sinopatía, se deben estudiar en busca de la presencia de soluciones de continuidad. 
- Manifestaciones clínicas: la evolución de los síntomas es más rápida y la morbimortalidad es mayor: 
 Gran efecto de masa hemisférico y deterioro rostro caudal. 
 Síndromes infeccioso y neurológico. 
- Exámenes complementarios: 
 Laboratorio: leucocitos, aumento de VSG, proteína C reactiva, aumento de lactato. 
 PL: contraindicada, pero suele ser patológico. 
 TAC: colecciones subdurales hemisféricas, hipodensas con refuerzo pos contraste de la capsula visceral y parietal. Si son 
isodensas en la TAC solo se ve el efecto de masa; la colección se va a ver en una RMN. 
- Tratamiento: 
 Evacuación quirúrgica del material purulento  craneotomía, apertura de la duramadre y evacuación. Se deben dejar drenajes. 
 Erradicación de la causa. 
 ATB endovenoso de amplio espectro por 21 días. 
 
Empiema/absceso epidural 
- Colección purulenta localizada en el espacio entre el cráneo y la duramadre, y se puede asociar a una osteomielitis de calota. 
- Etiología: S. aureus. 
- Manifestaciones clínicas: dolor localizado a nivel frontal o auricular y fiebre. Puede tener déficit de NC IV y V  síndrome 
infeccioso y neurológico. 
- Exámenes complementarios: 
 Laboratorio: leucocitosis, aumento de VSG, proteína C reactiva, aumento de lactato. 
 PL: COINTRAINDICADA!, pero el LCR es normal, porque no hay meningitis al no atravesar al duramadre la infección. 
 TAC/MRN  colección epidural con efecto de masa  forma biconvexa, con realce de contraste, adyacente al parénquima. 
En la RMN  hiperintensa en T2 con desplazamiento del parénquima encefálico y brilla en la difusión. 
- Tratamiento: 
 Craneotomía. 
 Evacuación del material purulento por craneotomía, sin apertura dural. 
 Resección del hueso infectado. 
 Erradicación de la causa. 
 ATB endovenoso de amplio espectro hasta optimizar antibiograma por 21 días. 
 
 
 
 
15
Uno de cada dos pacientes con sida tiene un déficit neurológico en algún momento de su enfermedad. 
La presentación neurológica resulta la manifestación inicial en el 10-20% de los pacientes infectados. 
Se desarrollan infecciones por gérmenes oportunistas. 
- CD4>500/microL: se comportan como pacientes inmunocompetentes y se debe realizar biopsia para descartar metástasis o 
tumores primarios cerebrales. 
- CD4 200-500/microL: inmunosupresión moderada y se presentan alteraciones neurológicas sin lesiones focales  encefalopatía 
asociada al sida. 
- CD4 <200/microL: paciente inmunosuprimido severo con infecciones oportunistas o tumores asociados al SIDA. 
 
Meningitis criptococócica 
- Infección por Criptococcus neoformans, que se encuentra habitualmente en las aves. 
- El 50% de las infecciones por este hongo presentan un factor predisponente: inmunodepresión, sarcoidosis, linfoma, tratamiento 
con corticoides, etc. 
- Manifestaciones clínicas: 
 Meningitis: más frecuente, de curso subagudo. Presenta cefalea progresiva seguida de síndrome meníngeo e hipertensión 
endocraneana. Puede tener edema de papila y compromiso de nervio craneal. Afecta al 5% de los pacientes con sida 
 Granulomas: el 11% de las meningitis producengranulomas d gran tamaño o criptococomas de localización en la sustancia 
blanca subcortical y núcleos de la base. 
- Diagnostico: 
 TAC/RMN: en la meningitis no hay lesión ocupante de espacio, mientras que en los granulomas sí. 
 Punción lumbar: cuando hay meningitis 
Aumento de la presión de apertura. 
Pleocitosis linfocitaria. 
Hiperproteinorraquia. 
Hipoglucorraquia. 
Tinta china +. 
Antigenorraquia + por prueba de látex. 
 Biopsia o resección de la lesión en granulomas. 
 Antigenemia en sangre: tiene una sensibilidad y especificidad del 95%. 
- Tratamiento: anfotericina B, 5-fluorocitosina o fluconazol. Los granulomas pueden necesitar resección quirúrgica. Si hay 
hidrocefalia se debe colocar una derivación. 
 
Toxoplasmosis cerebral 
- 3 de cada 4 pacientes con sida y lesiones ocupantes de espacio tienen un absceso de origen toxoplasmático. 
- Suelen ser múltiples, bilaterales, ubicarse a nivel subcortical en la interfase sustancia gris-sustancia blanca o en los núcleos 
basales, con un gran efecto de masa. Solo el 2,5% se ubica en la fosa posterior y con muy poca frecuencia son únicos. 
- Manifestaciones clínicas: déficit neurológico, fiebre (45%) y convulsiones (30%). 
- Diagnóstico: 
 TAC/RMN  refuerzo pos contraste. En T1 son hipointensos con refuerzo periférico pos contraste e hiperintensos en T2. Presentan 
edema perilesional. 
 Serología para toxoplasma +. 
- Tratamiento: primetamina y sulfadiazina. El 85% de los pacientes responden durante la primera semana al tratamiento. 
 
Linfoma primario del SNC 
- 10% de los pacientes con sida. 
- La mayoría son linfomas difusos de células B grandes. Los de células T son raramente diagnosticados. 
- Son lesiones únicas que pueden ser de 2-6 cm, periventriculares, hipointensas o isointensas en T1 e hiperintesas en T2 que pueden 
reforzar o no con contraste en las RM, si lo hacen es de forma heterogénea. Tienen edema vasogénico, en forma de dedos de 
guante. 
- Diagnóstico diferencial  toxoplasmosis, para diferenciarlos hay que hacer un SPECT y tendrá mayor captación el linfoma. 
- Manifestaciones clínicas: no presentan fiebre, pero si gran deterioro cognitivo. 
- Tratamiento: radioterapia, quimioterapia (metrotexate, vincristina, procarbazina y dexametasona), terapia dirigida (rituximab), 
trasplante de células madre. 
- Se debe pensar cuando: 
 Lesión es única en TAC y RMN. 
 La serología para toxoplasmosis es negativa. 
 SPECT con talio y PCR para virus de Epstein Barr es positivo en LCR. 
 El paciente no responde al tratamiento de toxoplasmosis. 
Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
- De origen viral: virus JC-papovirus  provoca una desmielinización focal múltiple que evoluciona en pocos meses a la muerte. 
- Diagnostico: 
 RM: lesiones múltiples hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la sustancia blanca, sin refuerzo con contraste, efecto de 
masa ni edema perilesional. 
 PCR en LCR y biopsia cerebral. 
- Tratamiento: no tiene específico, se usan los antivirales de sida para prolongar la supervivencia. 
16
Chagoma cerebral 
- Infección oportunista por Trypanosoma cruzi. 
- Es la 4° causa de masa intracraneal en paciente con HIV. 
- Hay que hacer diagnóstico diferencial con tumores cerebrales. 
- En pacientes con Chagas crónico puede haber una reactivación y comprometer el SNC y miocardio. 
- Manifestaciones clínicas: 
 Chagoma: lesiones focales, múltiples, localizadas en la sustancia blanca con áreas de necrosis hemorrágica en su interior, 
desmielinización, presencia del parásito y cápsula definida. 
 Meningoencefalitis aguda difusa. 
- Diagnostico: 
 TAC Y RMN: lesiones únicas o múltiples, grandes y heterogéneas con refuerzo con contraste y efecto de masa. 
 Serología de Chagas. 
 Prueba de Strout. 
 En LCR se deben buscar los tripamastigotes. 
- Tratamiento: 
 Farmacológico: nifurtimox y benznidazol. 
 Cirugía descompresiva: si hay riesgo de herniación cerebral. 
 
Neurotuberculosis 
- En el 50-70% de los pacientes con meningitis, pero se puede encontrar tuberculomas sin meningitis. 
- Manifestaciones clínicas: 
 Meningitis linfocitaria + afectación de nervio craneal. 
 Tuberculoma: masa ocupante de espacio  signo focal. 
 Aracnoiditis espinal. 
- Diagnostico: 
 RMN y TAC  masas únicas o múltiples corticomedulares con realce meníngeo. 
 Radiografía de tórax  patológica en el 50%. 
 Serología + para ADA, ELISA, PCR en plasma y LCR. 
 Método directo y cultivo BAAR. 
- Tratamiento: igual que para la TBC + corticoides (2+7). 
 
Neurocisticercosis 
- Es la parasitosis más frecuente del SNC por tenia solium, que proviene del cerdo. 
- Las larvas cuando llegan al cerebro, forman una pared quística, se transforman en embrión y permanece en estado latente por 
años; posteriormente muere y se calcifica. 
- Se puede a localizar a nivel parenquimatoso, espinal, ventricular o subaracnoideo. 
- Estadios de lesiones parenquimatosas: 
 No quístico: invasión tisular del parasito del parénquima. Asintomáticos en imágenes. 
 Vesicular: enfermedad activa, se ven múltiples quistes con el escólex en el interior (patognomónica) o pueden ser imágenes 
únicas grandes con el escólex. 
 Vesicular-coloidal: involución del parasito por la respuesta inmune, se achican las lesiones. 
 Nodular-granulomatoso. Hay realce en anillo de las lesiones. 
 Nodular calcificado: el parasito está muerto, se ven calcificaciones. 
- Diagnóstico: en imágenes se ve una lesión cerebral quística pequeña, <3cm, con contenido acuoso y punto excéntrico que 
corresponde al escólex del embrión. 
- Tratamiento: antihelmínticos (praziquantel o albendazol) + corticoides + anticonvulsivantes. El tratamiento quirúrgico se indica 
por efecto de masa de una lesión quística grande o hidrocefalia obstructiva. 
 
Hidatidosis 
- Por Echinococcus granulosus. Solo en el 1% de las infecciones se localizan en el cerebro. 
- Forman quistes que tienen líquido claro y se rodean de una capa germinativa y otra exfoliativa. 
- Quiste cerebral: lesión con efecto de masa asociada a deterioro neurológico lento. La TAC o RMN tiene imagen hipodensa 
quística con poco refuerzo periférico luego de la administración de contraste. Tratamiento es Exéresis del quiste. 
- Quiste de la órbita: presenta exoftalmos unilateral. Tratamiento Exéresis. 
- Quiste vertebral: produce fractura espontánea con compresión medular. Se debe buscar en pulmón e hígado. El tratamiento es 
resecar el quiste con tratamiento adyuvante de albendazol. 
17
Hemorragia sub aracnoidea 
Es la presencia de sangre en el espacio ubicado entre la aracnoides y la piamadre (leptomeninges). 
- Traumática: más frecuente. 
- Espontánea o no traumática: secundaria a: 
 Aneurismas (50%). 
 Hipertensión (15%). 
 Malformaciones AV (6%). 
˾ Tiene una incidencia de 6-16/100.000. 
˾ Edad pico de sangrado: 45-65 años. 
˾ El 10% muere antes de llevar al hospital. 
˾ El 50% tuvo síntomas. 
 Neoplasias. 
 MAV durales. 
 Angiomas venosos. 
 Infecciones. 
 Vasculitis. 
 CID, purpura trombocitopénica, hemofilia. 
 Extensión de hemorragia intracerebral. 
 Disección arterial. 
Perimesencefálica (5%): 
- Es pre troncal o alrededor de cisternas cuadrigeminales. 
- Tiene distinta etiología e historia natural. 
- Buena evolución. 
- Tiene mínimo riesgo de resangrado. 
- Pacientes más jóvenes, ligero predominio masculino. 
- NO hipertensos. 
- Sintomatología similar a la rotura de un aneurisma. 
 
Se genera un aumento de la presión intracraneal proporcional al volumen derramado  disminuye el flujo sanguíneo y la tasa 
de consumo de oxígeno cerebral + deterioro de la autorregulación cerebral  daño o lesión del parénquima cerebral  daño 
primario. 
También puede haber una alteración de la circulación por bloqueo interventricular o trastorno de la absorción de LCR  
hidrocefalia. 
 
Típica: cefalea explosivaaguda, de comienzo súbito, con o sin pérdida de conciencia. Puede estar asociada a signos y 
síntomas de hipertensión intracraneal e irritación meníngea (pueden tardar 24 horas en aparecer)  confusión, fotofobia, 
nauseas, vómitos, visión borrosa, rigidez de nuca, dolores radiculares, convulsiones, déficit neurológico focal (si hay foco motor 
temprano puede indicar efecto de masa por un hematoma intraparenquimatoso asociado) y paresía del VI par. 
Los signos pueden estar ausentes en ancianos y se la confunde con migraña en “estallido”. 
Fondo de ojo: hemorragias prerretinianas, retinianas e intravítreas (signo de Terson). 
 
- TAC sin contraste: ante la sospecha de HSA. En el 97% hace diagnóstico y ayuda a descartar la presencia de hematomas, 
edema e hidrocefalia, junto con el patrón de la hemorragia, predice la localización del aneurisma y el riesgo de vasoespasmo. 
- PL: en pacientes con hemorragia centinela o TAC normal. 
- Angiografía cerebral  para el diagnóstico de aneurisma cerebral y MAV, permite reconocer la morfología de la lesión que 
provocó la hemorragia y plantear la táctica quirúrgica. Si no se ve malformación vascular, se debe repetir el estudio a los 14 
días, por que el vasoespasmo puede estar ocultándola. 
¡Se debe pensar en HSA para diagnosticarla y descartarla! 
Toda cefalea en la urgencia es una HSA hasta que se demuestre lo contrario. 
Se diagnostica  se estadifica según el riesgo de vasoespasmo (Escala de Fisher) y el estado neurológico del paciente (Escala 
de Hunt-Hess) + analizar la presencia o no de complicación  elije tratamiento: 
- Sin complicaciones: tratar la causa de sangrado  aneurisma o MAV. 
- No se conoce la causa primaria de sangrado  prevenir complicaciones o tratarlas cuando aparezcan. 
- Representan el 5% de todos los ACV. 
- <1% de todas las cefaleas. 
- 50% de mortalidad si no se diagnostica. 
- 1-2% de la población es portadora de aneurismas no 
rotos. 
- Todos pueden romperse, pero estadísticamente la 
probabilidad es mayor cuando tienen un diámetro de 
7-10mm. 
- Mujeres >hombres, aumenta linealmente con la edad. 
- 10-15% tienen aneurismas múltiples. 
 
Modificables: 
- HTA. 
- Cocaína: más jóvenes y menor diámetro de aneurisma, 
la cocaína acelera la patología preexistente. 
- Tabaco: riesgo aumentado 2.9-5 veces. También en 
fumadores pasivos. 
- Bajo índice de masa corporal. 
No modificables: 
- Historia personal de HSA. 
- Historia familiar. 
- Historia personal o familiar de poliquistosis renal o 
enfermedad de tejido coenctivo (S. de Ehlers-Danlos, S. 
de Marfan, pseudoxantoma elasticum) 
18
Escala de Hunt-Hess – predictora de morbilidad quirúrgica 
Grado Descripción Mortalidad a 6 meses 
0 Aneurisma sin romper (incidental) 
I Asintomático, cefalea y rigidez de 
nuca leves. 
70-90% Buena recuperación 
5-15% Mortalidad o estado vegetativo 
 II Cefalea y rigidez de nuca intensas, 
no déficit neurológico, solo de NC. 
III Obnubilación y/o foco leve. 55-75% Buena recuperación 
15-30% Mortalidad o estado Vegetativo 
IV Estupor, hemiparesia 
moderada/severa, rigidez de 
descerebración temprana. 
30-50% Buena recuperación 
30-45% Mortalidad o estado vegetativo 
V Coma profundo, rigidez de 
descerebración. 
5-15% Buena recuperación 
75-90% Mortalidad o estado vegetativo 
 
Periodo de mayor morbimortalidad  primeros 14 días posteriores al sangrado y las 
principales causas son las complicaciones neurológicas (efectos propios del sangrado, 
resangrado, vasoespasmo arterial e hidrocefalia) y las clínicas (trastornos 
hidroelectrolíticos, hiperglucemia, trastornos cardiacos y complicaciones pulmonares). 
Las complicaciones por aneurismas dependen del sangrado y el aneurisma (tipo, tamaño, 
localización). 
 
Complicación Tratamiento primario Tratamiento secundario 
Resangrado Nuevo sangrado del aneurisma con ruptura 
previa. > Incidencia en las primeras 72hs, un 
20-30% en las primeras dos semanas, 50% a 
los 6 meses y luego 3% anual acumulativo. 
Tiene una mortalidad del 18%. 
-Exclusión del aneurisma por 
clipado o embolización. 
-Reposo. 
-Presión controlada. 
-Evitar la descompresión brusca. 
-Evacuación del 
hematoma. 
-Manejo de la HTE. 
Vasoespasmo Es una arteriopatía constrictiva funcional y 
estructural, con expresión radiológica y/o 
clínica. Entre el dia 4-14 del sangrado, hay 
una disminución de la luz del vaso (vaso 
espasmo angiográfico) en el 70-90% y en el 
50% hay déficit neurológico (vasoespasmo 
clínico, alteración en la conciencia y déficit 
neurológico focal, HTA, cefalea, fiebre e 
hiponatremia. 
Diagnóstico diferencial: hematomas, 
hidrocefalia y trastornos metabólicos. 
Diagnóstico y monitoreo con eco Doppler. 
-Presión controlada. 
-Nimodipina 60mg/4hs (para 
prevenir el infarto cerebral, 
vasodilatador) 
-Para prevenir la disminución del 
calibre arterial  lavado de 
cisternas (remoción de coágulos) 
o nicardipina (inactivación de 
sustancias esasmogénicas). 
-Revertir la disminución del calibre 
arterial  vasodilatadores 
endovasculares o cisternal 
(papeverina), o vasodilatación 
mecánica. 
Para prevenir y revetir el 
déficit isquémico  
optimización 
hemodinámica “triple H”: 
-Hipertensión arterial. 
-Hemodilución. 
-Hipervolemia. 
Hidrocefalia Puede ser aguda (3 días), subaguda (día 
4-29) o crónica (día >29). Pueden ser no 
comunicantes por volcado ventricular 
(agudas o subagudas) o comunicantes por 
fibrosis de las vellosidades aracnoideas 
(crónicas). 
Incidencia de 13%. 
-Lavado de cisternas. 
 
-Ventriculostomía. 
-Acetozolamida. 
-Derivación V-P o L-P. 
Aguda no obstructiva: PL. 
Aguda obstructiva: derivación ventricular al exterior. 
Crónica: colocación de una válvula. 
 
¿Porque se produce el vasoespasmo?: 
- Liberación de la hemoglobina del coágulo SA  provoca estrechamiento vascular por acción sobre el músculo arteriolar. 
- Aumento de la resistencia vascular y el menor flujo sanguíneo cerebral regional +disminución de la volemia, hipotensión arterial, 
falta de autorregulación cerebral, aumento de la presión intracraneal y/o aumento de la viscosidad de la sangre  infarto 
cerebral. 
 
Complicaciones clínicas 
Trastornos 
hidroelectrolíticos 
Hiponatremia (35%) entre día 2-10. Presentan trastornos del sensorio y convulsiones. Puede deberse al 
derrame de sal cerebral o secreción inapropiada de ADH. 
Hiperglucemia Segundaria al estrés que presenta la HSA. Puede generar deterioro del sensorio o convulsiones. 
Hipertensión Por el fenómeno de Cushing o situaciones coexistentes (agitación, dolor e hipoxia). 
Complicaciones 
cardiacas 
Arritmias  pueden producir perdida de la conciencia y muerte subida post HSA. 
TVP En el 25%. No usar heparina, colocar filtro en la vena cava inferior, movilidad pasiva y compresión 
intermitente de los miembros inferiores. 
Complicaciones 
pulmonares 
50% de las causas de mortalidad por complicaciones clínicas  neumonía, distres respiratorio y TEP. 
Hemorragia 
digestiva 
Ulceras duodenales en el 4%. 
 
Escala de Fisher – predictora de 
vaso espasmo 
Grado Sangre en TC 
1 Sin sangre 
2 Hemorragia difusa <1mm 
de espesor. 
3 Coágulos localizados o 
Hemorragia difusa >1mm 
de espesor. 
4 Hematoma intracerebral o 
interventricular difuso. 
 
HAS: vasoespasmo e hidrocefalia. 
Rotura aneurismática: HIC, 
vasoespasmo, hidrocefalia, 
resangrado. 
19
Hidrocefalia 
Es el aumento del volumen del LCR intracraneal, debido a una alteración entre la producción y 
reabsorción, asociado, o no, a diversos grados de dilatación ventricular. Es una condición patológica cuya 
presentación clínica varía en función de la edad de inicio, patologías intracraneales asociadas y/o grados 
de bloqueo de la circulación del LCR. 
-El LCR es secretado por el epitelio coroideo como un ultrafiltrado (trasporte activo de agua y soluto, mediado por la anhidrasa 
carbónica) de su endotelio capital: 
- El 80% se forma