M-dulo-I-Paredes-Peritoneo-Quemaduras-Vascular (1)

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CIRUGÍA I 
 
 
- PAREDES DE ABDOMEN 
 
- PERITONEO 
 
- QUEMADURAS 
 
- CIRUGÍA VASCULAR
 
 
PAREDES DE ABDOMEN 
 
HERNIAS Y EVENTRACIONES 
 
Hernias 
Definición. Protusión o salida de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared, anatómicamente 
constituido 
 
 Anatomía de la región inguinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadrilátero de Fruchaud: zona donde se manifiestan las hernias inguinocrurales. 
INGUINO 
ABDOMINAL 
Anillo miopectíneo: zona de debilidad por donde protruyen las hernias inguinocrurales. Se encuentra dividida en dos 
partes iguales por el ligamento inguinal. 
Vista anterior 
Límites: 
 Superior: músc. oblicuo menor y transverso 
 Inferior: cresta pectínea del pubis 
 Medial: vaina del recto 
 Lateral: músc psoasilíaco 
Vista posterior 
Límites: 
 Superior: línea horizontal 1 cm por debajo de la EIAS 
 Inferior: línea horizontal que pasa por la base de la espina del pubis 
 Medial: línea vertical 1 cm por fuera de la línea media 
 Lateral: línea vertical 1 cm por dentro de la EIAS 
INGUINO 
CRURAL 
Límites del trayecto inguinal: 
 Superior: músc oblicuo menor y transverso 
 Inferior: cintilla iliopubiana de Thompson 
 Anterior: aponeurosis de musc. oblicuo mayor 
 Posterior: fascia transversalis 
Orificio inguinal superficial: a nivel de la 
aponeurosis del músc. oblicuo mayor 
 
Orificio inguinal profundo: a nivel de la fascia 
transversalis. Su límite interno son los vasos 
epigástricos. 
 
 
 
Epidemiología Hernia inguinal (la más frecuente en ambos sexos) 
Hernia inguinal indirecta, derecha (más frecuente) 
 Hernia crural (más frecuente en mujeres) 
 Clasificación Por su localización: - Hernias inguinales: - Indirectas 
 - Directas 
 - Hernias Crurales 
 - Hernias umbilicales 
 - de Spiegel 
 - Epigástrica 
 - Lumbar, obturatriz, isquiática, etc 
 Por su contenido: - Enterocele parcial (hernia de Richter) 
 - Epiplocele 
 - Divertículo de Meckel ( hernia de Littre) 
 Por su condición: - Reductibles o irreductibles 
 - Coercible o incoercible 
 - Atascadas (alteración del tránsito intestinal) 
 - Estranguladas (compromiso de la vascularización) 
 - Deslizadas: la viscera que protruye forma parte de la pared del saco. Se 
subclasifican en parasaculares, extrasaculares e intrasaculares. La más frecuente 
es la parasacular y la ubicación de la víscera suele ser posteroexterna. 
a- Hernia inguinal 
 Clasificación - Indirecta o intrainguinal (mas frecuente): 
 - Protusión por el orificio inguinal profundo 
 - Punta de hernia, funicular, inguinoescrotal y deslizadas 
 - Directa o retroinguinal: 
- Protusión por pared posterior (triángulo de Hesselbach o cuadrilátero de William-Hessert) 
 - Saculares, lipomatosas, y deslizadas 
 - Mixta 
 - Recidivada. 5-10% 
 Maniobras para determinar si es directa o indirecta: - Andrews 
 - Coley 
 - Lason 
 - Landivar 
 Factores predisponentes: - Herencia (25% de familiares con antecedentes herniarios) 
 - Edad: 15% indirectas en < 1 año 
 - Sexo masculino 
 - Obesidad 
 Diagnóstico diferencial. - Irreductibles: - Hidrocele 
 - Hematocele 
 - Adenitis 
 - Lipomas 
 - Quiste de cordón 
 - Aneurismas 
 - Reductibles: - Varicocele 
 - Hidrocele congénito 
 
 Complicaciones. - Irreductibilidad (umbilicales y crurales) 
 - Atascamiento o incarceración (crural e inguinal) 
 - Estrangulación (inguinales): - Richter 
 - En doble asa (Hernia en W de Maydl) 
 Tratamiento. Siempre quirúrgico 
 
Técnica. - Vía Anterior: 
 - Anatómica: - Marcy 
 - Madden 
 - Warren 
 - Copello 
 - Lotheissen-Mc Vay 
 - Schouldice 
 - Con malla: - Lichtenstein (técnica de elección) 
 (siempre malla irreabsorbible) - PHS 
 - Malla preperitoneal 
 - Vía preperitoneal: 
 - Anatómica: - Nyhus 
 - Con malla: - Stoppa 
- Laparoscópica (hernias bilaterales con al menos una recidivada y abordada por vía anterior) 
 - TEP (totalmente extraperitoneal) 
 - TAPP (transabdominal preperitoneal) 
Siempre se utiliza una malla irreabsorbible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b- Hernia crural 
 Etiopatogenia. Protusión por anillo crural 
 Mujeres > 20 años 
 Clasificación. Incompletas: Hernia en conducto crural 
 Completas: Hernia en celular subcutáneo 
 Complicaciones. Irreductibilidad, atascamiento y estrangulación (50%) 
 Tratamiento. Cirugía: Vía crural 
 Vía inguinal anterior 
 Vía inguinal preperitoneal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c- Hernia umbilical. 
 2-18% 
 Clasificación. Congénita (Onfalocele); infantil; y del adulto 
 Tratamiento. Cirugía: Anatómica o 
c
/ malla preperitoneal 
 
d- Hernia epigástrica. 
 Línea media por encima del ombligo 
 Epidemiología. 1-4%. Hombres 20-30 años 
 Tratamiento. Cirugía: Cierre con plano imbrincante 
 
e- Hernia de Spiegel 
 Etiopatogenia. Por fuera del recto y debajo del arco de Douglas 
 Diagnóstico. Puede manifestarse como hernia encubierta 
 Tratamiento. Cirugía 
 
f- Hernias lumbares 
 Etiopatogenia. Protusión en región lumbar 
 Clasificación. Del triángulo de Petit, del cuadrilátero de Grynfeltt 
 Tratamiento. Cirugía 
 
g- Hernia Obturatriz 
Etiopatogenia. Por agujero obturador de la pelvis. Por su continente rígido y pequeño es la que más chances tiene de 
complicarse. 
 Clínica. Dolor en cara int del muslo. Atasc y estrangulación 
 Tratamiento. Cirugía. Vía obturatriz o Abdominal 
 
h- Hernia Isquiática o hernia glútea 
 Etiopatogenia. Menos frecuente. Por arriba o por debajo del piramidal 
 Clínica. Gralmente Dg de las complicaciones 
 
Dehiscencia y Evisceración 
 Definición. Apertura de la herida quirúrgica en el postoperatorio inmediato. Puede acompañarse de salida de las visceras 
 (evisceración) 
 Clasificación: - Dehiscencia: - Completa: Apertura de todos los planos 
 - Incompleta: Apertura de la aponeurosis (capa muscular) con peritoneo y/o piel cerrados 
 - Evisceración: - Grado I: Las visceras no alcanan el nivel de la piel 
 - Grado II: Las visceras no sobrepasan la piel 
 - Grado III: Las visceras sobrepasan la piel 
 Epidemiologia. 0.5-17%. Hombres. Mayores de 60 años. Enfermedades preexistentes (anemia, ictericia, denutridos, cáncer) 
 Clínica. - Líquido serohemático en la herida y en las gasas (Lavado de carne) 
 - Oclusiones intestinales 
 - Protusión visceral sobre la herida con maniobras de valsalva 
 - Visceras descubiertas 
 Diagnóstico. Exámen físico. Inspección y palpación de la herida (dehiscencia de planos aponeuróticos) 
 Tratamiento. - Tratamiento conservador: 
 Indicaciones: - Dehiscencia incompleta en pacientes de alto riesgo 
 Técnica: Faja de Montgomery + curas locales 
 - Reoperación urgente: 
 Indicaciones: - Evisceración grado I 
- Evisceración Grado II 
 - Evisceración grado III 
 - Dehiscencia incompletra en pacientes en buen estado gral. 
 - Clínica de obstrucción intestinal 
 - Cualquier otra complicación intraabdominal 
Límites: 
 Superior: cintilla iliopubiana 
 Inferior: ligamento de Cooper 
 Medial: ligamento de Gimbernat 
 Lateral: cintilla iliopectínea 
 
 
 Técnica: - Limpiezade la herida y nuevo cierre 
 - Colocación de puntos capitonados (para reforzar el cierre) 
 - Colocación de malla (Necrosis de la pared o infección severa) 
 Complicaciones: 50% de heridas resuturadas evolucionan a eventración crónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A. Evisceración de grado I B. Evisceración de grado II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 C. Evisceración de grado III Dehiscencia incompleta 
 
Eventraciones 
 Definición. Protusión o salida de una víscera o tejido a través de un defecto adquirido de la pared. 
 Epidemiologia. - 4,7-13% de laparotomías 
 - Dentro de los 3 primeros meses (mas frec) 
 Etiopatogenia. - Eve poslaparotomía. 
- Factores de riesgo: - Obesos, ancianos, anémicos, desnutridos, ictéricos, neoplásicos 
 - Cirugía de urgencia x infecciones 
 - Cirugía x cáncer con ascitis 
 - POP c/ aumento de presión intraabdominal 
 - Incisiones medianas (las menos eventrógenas) 
 - Incisión pararrectal externa (la mas eventrógena) 
 - Inicisiones oblicuas (término medio) 
 - Otras causas. 
 - Postraumáticas 
 - Diastasis de rectos postgestación 
 Anatomía patológica. - Eve poslaparotomía: Piel, TCS y saco peritoneal 
 - En evisceración incompleta en el POP: Piel y saco 
 Clínica. - Asintomática 
 - Dolor, protusión, complicaciones 
 - Ulceras y necrosis de piel 
 Tratamiento. Siempre quirúrgico. - Anatómica con o sin descargas 
 - Con malla 
 Preparación preoperatoria. 
 Neumoperitoneo de Goñi-Moreno: 
 - Ambulatorio o durante la internación 
 - Eventraciones que han perdido el derecho a domicilio 
- Control con funcional respiratorio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERITONEO 
 
Peritonitis aguda 
 Definición. Inflamación aguda del peritoneo 
 Etiología. Infecciones, sustancias químicas irritante, cuerpos extraños, antígenos endógenos o exógenos 
 y agentes físicos 
 Clasificación. - Clinicoquirúrgica 
 Séptica Aséptica 
 No perforativa Derrame líquidos naturales 
 Perforación de víscera hueca Derrame líquidos anormales 
 Traumática Antisépticos, cáusticos e Irritantes 
 Vascular Aire u otros gases 
 Metastásica Cuerpos extraños (oblitos) 
 Por propagación Isquemia 
 Por inmunodepresión Traumática 
 Postoperatoria Postoperatoria 
 
- Según la extensión 
 - Generalizadas 
 - Localizadas 
 
- Según el origen. 
 Primarias Secundarias Terciaria 
Monomicrobiana Polimicrobiana Persistente y resistente al tto 
Sin foco abdominal Foco abdominal Infección crónica intestinal 
Vía hematógena G ram (-) y anaerobios Foco séptico oculto 
Streptos, TBC, Virus (E. Coli y Bacteroides) Asoc. a inmuodeficiencias 
Niños c/ inf. VAS Staphilo, Pseudomona, 
Adultos: 1- Cirrosis Cándidas y enterococos 
 2- TBC Ej. Peritonitis POP 
 
 Focos. No traumática(57,61%): Apendicular 58% 
 Ulcera perforada 15% 
 Pelviperitonitis 12% 
Biliar 9% 
Otros 
 Traumática: Arma blanca 45% 
Armas de fuego 34% 
Otros 
Anatomía patológica. Evolución natural 
 1- Congestivo-edematosa: Lesiones reversibles. Adherencias 
 2- Flemonosa: Nódulos supurados. Mayor adherencias 
 3- Evolucionada: - Fibrosis: Lesión crónica e indurada 
 - Absceso 
 - Plastronamiento: Formación de Plastrón 
 4- Secuelar: Bridas y adherencias (peritonitis plástica) 
 Esclerolipomatosis 
Clínica. Dolor, posición en decúbito dorsal preferencial, fiebre (diferencial), vómitos e íleo adinámico. En progresión SIRS 
Diagnóstico. - Ex físico: Distensión abdominal, defensa, Blumberg, timpanismo generalizado, RHA (-). 
 TR y TV. SIRS. 
 - Rx tórax y abdomen de pie y decúbito dorsal, TAC, Eco, Paracentesis, lavado peritoneal y 
 laparoscopia diagnóstica 
 - Paracentesis: - Cultivo 
 - En pre y posoperatorio 
 - Para fondo se saco (Culdocentesis) 
 - Diagnóstico: - Glucemia < 50 
- LDH > plasmática 
- Proteínas > 1 
 - Lavado peritoneal: Recuento > 500 leucocitos o piocitos (+) 
 - Laparoscopía diagnóstica 
Formas clínicas. 
 - Generalizada o difusa: - Etapa inicial: 6-12 hs 
 - Etapa de estado: 12-36 hs. Comienzo de sepsis 
 - Etapa de complicaciones: 24-96hs. Falla monoorgánica 
 - Terminal: Shock. Falla multiorgánica 
 - Fecal: la más grave de las peritonitis 
 - Ginecológica o Pelviperitonis: - Mujeres jóvenes 
c
/ flujo 
 - TV doloroso c/ Douglas ocupado 
 - Peritonitis localizada: 
 - Circunscripta a una región 
 - Clínica. 1
o
- Sin síntomas generales 
 2
o
- Evolución: - Peritonitis generalizada 
 - Resolución 
 - Colecciones líquidas (pte de pie: fondo de Douglas/ pte acostado: Morrison 
 - Absceso 
 - Secuelas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ubicación de abscesos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ubicación de colecciones 
 
 
 Tratamiento 
 Médico: Primarias, pelviperitonitis y terciarias 
 Quirúrgico: Secundarias y terciarias complicadas 
 - Preoperatorio: PHP amplio, ATB, Diuresis, SNG, Vía central 
 
Secundarias y abscesos Intrahospitalaria y POP 
 Clinda + AMG Imipenem-Cilastatin 
 Cefoxitina + AMG Piperacilina-Tazobactan 
 Ampi-Sulbactam 
 Ceftriaxone + MTZ 
 AMG + MTZ 
 
 - Momento quirúrgico: Perforativas tempranas: Inmediato 
 Perforativas tardías y no perforativas 
 1- Compensar hemodinámicamente 
 2- Cirugía 
 
Peritonitis crónicas o plásticas 
 - Adherencias y bridas. 
 - Secuelas de peritinotis aguda o cirugía previa 
 - Por despulimiento de serosa. 
 - Adherencias: Serosas aglutinadas 
 - Bridas: Puentes 
e
/ 2 sectores alejados 
 - Peritonitis encapsulante. 
 - Membrana laxa 
c
/ tabiques interasas que envuelve todo contenido abdominal 
 - Mas frecuente en espacio inframesocólico 
 - Obstrucciones reiteradas 
 - Difícil manejo quirúrgico 
 
 
 
 
Tumores del peritoneo 
 - Tumores benignos. - Poco frecuentes. Sólidos o quísticos 
 - Crecimiento lento 
c
/ escaso dolor. Bajo índice de complicaciones 
 - Diagnóstico: Eco, TAC, PAAF (no específica) 
 - Tratamiento quirúrgico 
 
- Tumores malignos. 
 - Carcinomatosis peritoneal 
 Etiopatogenia. MTS de tubo digestivo (++) y genitales 
 Clínica. Distensión abdominal, suboclusiones, ascitis, Perdida de peso 
 Diagnóstico. TAC, PAAF. 
 Tratamiento. Cirugía paliativa de las suboclusiones y oclusiones 
 - Mesotelioma Raro. 
 Hombres 
c
/ antecedentes de exposición al amianto. 
 RDT y QMT- Seudomixoma o Enf de Péan-Werth. - Sustancia gelatinosa producida en Tumores de 
 ovario o apéndice abierto a cavidad 
 - Tratamiento quirúrgico (remoción de mucina) + QMT: IOP y POP 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUEMADURAS 
 
Clasificación 
 
Grados Tipo 
(Benaim) 
Clínica Histología Pronóstico 
1º Grado 
(Epidermica) 
A 
Eritematosa 
Dolor 
Eritema 
Epidermis destruida 
Membrana basal intacta 
Cura en 5-7 días 
2º Grado superficial 
(Dérmica superficial) 
A 
Flictenular 
Flictena 
Dolor 
Membrana basal destruida Cura en 10-15 días 
2º Grado profunda 
(Dérmica profunda) 
AB 
 
Hipoestesia 
Blanquecina 
Dermis superficial destruida 
Restos epidérmicos en anexos 
Cicatriz hipertrófica a 
3 semanas o no cura 
3º Grado 
(Dermoepidérmica) 
B Anestesia-Sin flíctena 
Marrón o negro 
Epidermis y dermis totalmente 
destruidos 
Necesita injerto 
 
 
Superficie quemada 
 Regla de la palma de la mano. La superficie de la palma de la mano del paciente representa el 1% de su superficie 
 corporal. 
 
 Regla de los nueve. Cada segmento corporal quemado representa un 9% o un múltiplo de 9 de su superficie corporal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esquema según Rubinstein 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema según Michans/Gimenez 
 
 
 
 
Criterios de internación de los pacientes con quemaduras (Michans) 
 
- Quemaduras de 2º grado que abarquen mas del 20% de la superficie corporal (mas del 10% en niños y ancianos) o de 3º 
gradocon mas del 5% de la superficie corporal 
- Compromiso de zonas especiales o funcionales (car, ojos, orejas, manos, pies, superficies articulares y zona perianal) 
- Quemadura circunferencial que requiera de maniobras descompresivas para restaurar la circulación periférica 
- Quemadura eléctrica o quimica 
- Lesiones asociadas (inhalación, plitraumatismos) 
- Complicaciones locales (infección) o generales (shock o deshidratación, fallo renal, sepsis, desntrición aguda) 
- Condiciones preexistentes que comliquen el manejo, prolonguen la recueración o afecten el pronóstico (enfermedad 
cardiovascular, respiratoria o renal, diabetes, alcoholismo, obesidad mórbida, embarazo) 
- Agravantes sociales o emocionales (intento de suicidio, sospecha de maltrato, abandono o negligencia grave) 
 
 
Clasificacón según gravedad (Gimenez) 
 
 
Grupo I II III IV 
Tipo A < 15 % 15-30 % 30-60 % >60 % 
Tipo AB < 5 % 5-15 % 15-40 % > 40 % 
Tipo B < 1 % 1-5 % 5-20 % > 20 % 
Riesgo LEVE MODERADO GRAVE CRÍTICO 
 
Manejo: 
Leve: ambulatorio 
Moderarodo: internación 
Grave / Crítico: derivación a hospital especializado 
 
Tratamiento 
Tratamiento general de las quemaduras 
 Analgésicos, Curaciones estériles diarias 
Reposición hidroelectrolítica 
Fórmulas de primer día: 
 Fórmula de Brooke modificada: 3 ml de Ringer Lactato por porcentaje de superficie quemada y por Kg de peso 
corporal. En quemaduras extensas el volumen calculado no debe exceder el 15% del peso corporal. 
 Fórmula de Galveston: 5000 ml de Ringer Lactato por m
2
 de superficie corporal quemada + 2000 ml de Ringer Lactato 
por m
2
 de superficie corporal total (pérdidas básicas) 
 
 
 
 
 
 
 
Fórmulas del segundo día: 
 Fórmula de Brooke: Administrar la mitad del Ringer Lactato calculado para el primer día y agregar plasma o coloides 
(0.3 a 0.5 ml por Kg de peso) y dextrosa al 5% en cantidades suficientes para mantener una diuresis horaria de 50 ml. 
 Fórmula de Galvestron: Administrar la mitad del volumen administrado el primer día, manteniendo la misma cantidad 
para las pérdidas básicas (2000 ml x m
2
) 
 
 
 
 
 
 
 
Si la escarotomía no es suficiente se debe recurrir a la fasciotomía 
 
Injertos 
Si no es posible el cierre primario por escasez de sitios dadores de piel, como ocurre en paciente con quemaduras masivas, una 
vez logrado el debridamiento quirúrgico, las heridas deben cubrirse con homoinjertos (piel humana de banco) o heteroinjertos 
(piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposición cutánea definitiva se logra con autoinjertos (del mismo paciente). Si 
las zonas dadoras no son suficientes para proveer los autoinjertos inmediatos, puede recurrirse a la piel cultivada en el 
laboratorio. 
 
 
 
CIRUGIA PLASTICA, ESTETICA Y REPARADORA (GIMENEZ) 
 
El conocimiento de la anatomía circulatoria de la piel ha sido de especial relevancia para el desarrollo de la cirugía 
reconstructiva. Ese conocimiento permite movilizar pie, TCS, fascia y músculos de una manera más precisa. 
 
Tratamiento de las heridas 
Las heridas agudas deben ser decontaminadas bajo anestesia con técnica estéril y atraumática, irrigándolas con abundante 
solución fisiológica. El debridamiento o eliminación de tejido necrótico puede efectuarse hasta conseguir un plano sangrante. 
En las heridas limpias e incisas, sin tejido necrótico, de no más de 12 horas de evolución, una vez conseguida la decontaminación 
se puede realizar reconstrucción mediante sutura o cierre primario. 
En toda herida de mas de 12 horas de evolución o que presente sospecha de importante contaminación bacteriana o tejidos 
desvitalizados o de viabilidad dudosa, el cierre o reconstrucción quirúrgica debe diferirse hasta la mejoría de las condiciones 
locales, para luego efectuar un cierre primario diferido o esperar su cierre espontáneo secundario. 
 
El mejor tratamiento de una herida es el lavado cotidiano con agua y jabón. 
La prescripción de ATB se indica solamente en heridas con alta probabilidad de infección invasiva, como mordeduras, heridas 
contaminadas, heridas con compromiso de estructuras profundas como tendones o huesos o cuando la extensión de las lesiones 
pueden implicar un compromiso general. 
Como concepto general, la reparación quirúrgica de una herida mediante sutura, injerto o colgajo solo puede realizarse cuando 
será libre de contaminación o infección y con los tejidos vitales y bien irrigados. 
 
Reconstrucción Cutánea: Injertos, colgajos y expansores 
 
Injertos: consiste en separar quirúrgicamente láminas de piel de extensión variable y con un espesor que involucra la epidermis 
y porciones variables de la dermis. Sin su fuente circulatoria. Necesita de la zona receptora o lecho para sobrevivir. 
A mayor espesor mejor resultado estético y menor riesgo de desprendimiento y viceversa. 
Los injertos pueden ser: 
- Autólogos (del mismo Paciente) 
- Homólogos (de otro individuo) 
- Heterólogos (de otra especie) 
 
Colgajo: Es una unidad de tejido transferida desde una zona dadora a otra receptora manteniendo su aporte circulatorio. Puede 
ser colgajos locales, regionales o a distancia o microquirúrgicos. 
 
En síntesis, los injertos se nutren por el lecho y los colgajos por aporte circulatorio propio. 
 
Expansión cutánea: técnica quirúrgica que permite la cobertura de defectos amplios al aprovechar el fenómeno de expansión 
biológica. La piel es sometida a tracción sufriendo deformación elástica, mediante el insuflado de un dispositivo. 
 
 
 
En ambas fórmulas la mitad del volumen calculado debe ser administrada en las primeras 
8 hs de evolución (NO de internación) y la otra mitad en las siguientes 16 hs. 
LA ESCAROTOMIA SE INDICA EN ESCARAS CONSTRICTIVAS QUE RODEAN COMPLETAMENTE 
UN MIEMBRO O EL TORAX. SE REALIZA UNA INCISION EN LOS BORDES EXTERNO E INTERNO 
DE LOS MIEMBROS Y EN LOS BORDES LATERALES DEL TORAX 
 
 
 
 
CIRUGÍA VASCULAR 
 
Isquemia arterial aguda 
Definición. Disminución súbita de la irrigación arterial 
 Orgánica o funcional 
Embolia arterial 60-75% de las causas. 
Causas de oclusión aguda: embolia (causa más frecuente cardíaca) y trombosis (causa más frecuente es la 
aterosclerosis) 
Las embolias se alojan en las bifurcaciones arteriales (fem 45%, AoIl 27%, Pop 15%) 
TTrroommbboossiiss:: Localización de lesiones ateroscleróticas: 
Aorta abdominal e iliacas (30%)Femorales y popliteas (80-90%) 
Tibiales y peroneas (40-50%) más frecuente en ancianos y DBT 
Presentación clínica 
- Dolor súbito 
- Impotencia funcional 
- Palidez 
- Hipoestesia 
- Hipotermia 
Examen físico. Ausencia de pulsos 
Diagnóstico. Ecodoppler, TAC, Arteriografía 
Etiopatogenia 
- Embolia: Antecedentes cardiacos, impotencia brusca, evolución rápida 
- Trombosis: Antecedentes de arteriopatía crónica, trauma, procedimientos o cirugías previas,> 50 años, 75% 
M, dolor moderado, evolución lenta 
Tratamiento 
- Restaurar flujo, evitar Síndrome de revascularización 
- Farmacológico: fibrinolisis y anticoagulación (inmediatamente luego de producida la embolia) 
- Quirúrgico: Embolectomía o trombectomía con cateter de Fogarty (Durante ls primeras 6 hs) 
 Complicaciones de la revascularización pasadas las 6 hs: Sme de Reperfución. IRA 
 
 
Isquemia arterial crónica 
Etiopatogenia. Arteriosclerosis es la causa más frecuente. 
Clasificación: - Aortoilíaca 
 - Infrainguinal. 
a- Aortoilíaca: Sme. Leriche (ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual, e isquemia de MMII). 
b- Infrainguinal: Femoropoplíteo más común, tibial en DBT. 
Presentación clínica. Claudicación intermitente. 
 
Clasificación de Fontaine 
- I: Asintomática 
- II: Claudicación intermitente 
- III: Dolor en reposo 
- IV: Lesiones isquémicas : ulcera o gangrena 
 
Clasificación de Rutherford (para arteriopatia periferica complementa a la de Fontaine): 
-0 asintomatico/treadmill (prueba de ejercicio) normal 
-1 claudicación leve/completa ejercicio con treadmill. Presion en tobillo (PT)>50 mmHG pero como minimo 20 mmHG 
menor que en reposo. 
-2 claudicación moderada/entre categorias 1 y 3 
-3 claudicación severa/no completa el ejercicio en treadmill. PT<50 mm HG después del ejercicio. 
4- dolor de reposo/PT en reposo <60mmHG. Presión en el dedo (PD)<40mmHG 
5- perdida menor de tejido. Úlcera que no cicatriza. Gangrena focalizada/PT en reposo <40.PD<30. 
6- perdida menor de tejido por encima del metatarso. Pie funcionalmente no salvable/igual a grado 5. 
Equivalencias: grados 0 y 1 corresponden a Fontaine I. 2 y 3 corresponden a Fontaine II. 4 corresponde a Fontaine III. 5 
y 6 corresponden a Fontaine IV. 
 
Diagnóstico. Indice tobillo brazo, arteriografía 
 - Indice tobillo/Brazo < 1: Tratamiento médico 
 - Indice tobillo/Brazo > 1: Angiografía 
 
Se usa Doppler continuo para valorar el indice tobillo-brazo o indice de Yao. Es el cociente entre las presiones sistólicas 
del tobillo y la arteria humeral. Debe ser ≥ a 1. Si es < 1 hay obstáculo al libre paso de la sangre: 
Entre 0.9-0.7: claudicación intermitente a larga distancia 
Entre 0.7-0.4: claudicación a media o corta distancia 
< a 0.4: dolor en reposo y lesiones troficas 
Las nuevas tecnologías como angio-TC y angiorresonancia reemplazan a la angiografia diagnóstica por cateterismo y la 
están desplazando a un papel solamente terapéutico (no diagnóstico). Pero a pesar de los avances, la arteriografia es el 
instrumento más preciso y continúa siendo el standard de referencia para el diagnóstico. 
 
Tratamiento 
Médico: modificación radical de factores de riesgo (cesación de tabaco, LDL <100mg/dL, Hb glicosilada < 7%, control de 
HTA con IECA) y tratamiento antiagregante (disminuye progresión de enfermedad arteriosclerótica, el riesgo de trombosis, 
IAM y ACV y mortalidad de causa vascular en un 20%). El clopidogrel es más eficaz que la aspirina. También ejercicio 
fisico controlado. Más del 80% de los pacientes con claudicación responden a este tto. 
 
 
Tto invasivo 
-Ante fracaso de tto medico inicial 
-Pacientes con discapacidad grave 
-Pacientes con lesion anatómica adecuada para derivación o angioplastia 
-Isquemia critica de la pierna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aneurismas de aorta 
Aneurisma de aorta abdominal (AAA): se define como dilatación con diametro máximo transverso mayor o igual a 3 cm. 
En aorta, el más frecuente es el aneurisma abdominal infrarrenal. En periferia, los más frecuentes son los popliteos. 
Los popliteos son bilaterales hasta en el 50% de los pacientes. 
Clasificación 
-Fusiformes o saculares 
-No complicados o complicados (ruptura, ateroembolia o HDA por penetración duodenal) 
- Complicaciones 
- Ruptura 
- Diagnóstico por Eco o clínica 
- Inestabilidad hemodinámica 
- Mortalidad 90%. 
- Fístula aortoentérica 
- 80% duodenal 
- Hemorragia digestiva, dolor epigástrico, masa abdominal palpable 
- Fístula aortovenosa 
 
En popliteos la complicación más frec es la embolia distal de trombos con pérdida de pulsos arteriales y cianosis distal, o la 
trombosis local. 
Clínica 
Suelen ser asintomáticos. Por lo tanto está indicado en hombres >60 tabaquistas o ex tabaquistas descartar un AAA por ECO 
abdominal. 
AAA complicado: dolor lumbar irradiado a genitales por irritación de nervios abdominogenitales (sintoma de fisura de pared 
arterial). Colapso circulatorio + dolor lumbar intenso indica rotura en el retroperitoneo. Colapso + shock hipovolemico indica 
rotura en el peritoneo. 
Factores que aumentan riesgo de rupture de AAA entre 4-6cm: HTA, tamano inicial y la EPOC. 
Diagnóstico 
La ecografia doppler es 100% sensible para el diagnóstico de aneurisma popliteo. 
El gold standard para AAA es la angiotomografia abdominal y pelviana con contraste IV. 
 
Tratamiento 
No complicados: 
AAA de 3 a 4 cm se controla con ECO para determiner ritmo de crecimiento. 
AAA de 4 cm se controla cada 6 meses con TC. 
AAA 5 cm: se aconseja la cirugia en pacientes sin patologia asociada grave. 
El crecimiento de más de 5 mm en exámenes sucesivos también es indicación quirúrgica. 
 
Aneurisma popliteo > 2cm es quirúrgico. 
 
El tratamiento endovascular se está haciendo cada vez más en los últimos años. La principal limitante para el tratamiento 
endovascular del AAA es la anatomía aórtica. Se nececita un segmento sano en la aorta infrarrenal y en las ilíacas para poder 
apoyar la endoprotesis. 
El tratamiento endovascular en aneurisma popliteo no tiene buenos resultados hasta ahora. 
Complicaciones post op de cirugia abierta de AAA: trastornos de pared abdominal, impotencia sexual o eyaculacion retrograda, 
seudoaneurismas anastomóticos y fístula aortoentérica. 
 
 
 
 
Bypass Aortobifemoral Bypass Femoropoplíteo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reemplazo endoaneurismático 
 
 
Disección aórtica 
Definición. Dilatación secundaria a la irrupción de sangre en la pared. 
Clasificación. 3 tipos: - I y II aorta ascendente, I (incluye aorta abdominal) 
- III mas allá de subclavia izquierda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica. - I y II agudos 
- III mas benigno puede cronificarse. 
- Síntomas: dolor precordial, interescapular, hipotensión , shock. 
Diagnóstico. Rx tórax, silueta mediastínica ensanchada. TAC y ECO transesofágico. 
Tratamiento - I y II Cirugía 
- III evaluar condición clínica. 
Seudoaneurismas: hematoma paraarterial cavitado. Dehiscencias anastomóticas, trauma, infecciones 
 
 
Enfermedad carotídea 
Causa la mitad de los ictus cerebrales 
Reducción del flujo o accidente de placa 
> 60 % estenosis, significativa. 
Diagnóstico. Doppler cervical, TAC cerebro, angiografía. 
Tratamiento 
- Médico activo: control de factores de riesgo, antiagregación con aspirina, ticlopidina. 
- Indicaciones Quirúrgicas: 
- Pacientes sintomáticos con más del 70% estenosis 
- Fracaso tratamiento médico 
- Asintomáticos > 80% de estenosis 
 
Cirugia endovascular 
 
Indicaciones 
En general si un paciente obtiene iguales resultados con la cirugia abierta que con la endovascular, la segunda se considera de 
elección. 
La premedicación standard antes de la intervención endovascular incluye: aspirina (81-325 mg/dia), clopidogrel, estatinas e 
IECA. 
 
En la patología obstructiva visceral (mesentérica o renal) la primera opción es endovascular.En estenosis aterosclerótica de 
arteria renal se usa stent. En displasia fibromuscular no se usa stent (solo dilatacion) 
 
 
 
En pacientes con isquemia crítica del miembro inferior y enfermedad arterial difusa y oclusiva (el caso de oclusion femoro 
poplitea y solo la arteria peronea como vaso de salida) es preferable la cirugía abierta (by pass con safena). En general para 
isquemia crónica de miembro inferior seguir esta guia: 
-paciente con isquemia grave y esperanza de vida <2 anos, o si no tiene vena autologa disponible, se hace angioplastia con balon 
como procedimiento incial. 
-paciente con isquemia grave y esperanza de vida>2 anos, la cirugia de by pass con vena es la mejor elección. 
 
En carótida, la cirugia abierta convencional también es primera elección para los pacientes con riesgo quirurgico bajo a 
moderado y estenosis carotidea grave (riesgo de embolización de la angioplastia). Solo en pacientes de alto riesgo quirúrgico se 
hace angioplastía. 
 
En AAA (no complicado) hay un equilibrio entre la cirugia abierta y la endovascular, dependiendo de la anatomia arterial y 
preferencia del médico y paciente. La complicación propia del abordaje endovascular en AAA son los endoleaks. Es la presencia 
de flujo sanguineo dentro del saco aneurismatico luego de la colocación de endoprotesis: 
-tipo I: por filtraciones en sitios de anclaje proximal y distal. Debe ser reparado. 
-tipo II: por flujo retrogrado de ramas lumbares, mesentérica inferior o sacra media. El más frecuente. Se trombosa 
espontaneamente en general sin necesidad de reintervención. 
-tipo III: por desconexión y migración de la prótesis. Debe ser reparado. 
En AAA complicado si se puede siempre es mejor endovascular (menos invasivo y paciente muy grave). 
 
Várices en miembros inferiores 
 
Varices primarias son las de > incidencia en nuestra población. Asociadas a edad/sexo/obesidad/embarazo/bipedestación 
prolongada/sedentarismo/debilidad del tejido conectivo (como en caso de hemorroides, hernias, prolapsos, varicoceles, pie plano 
que son causas asociadas a la herencia) 
 
Clasificación 
a) Congénitas 
 
1-Angiomas: tumores localizados en territorio capilar arterial, venoso o mixtos, asociados a microfistulas arteriovenosas. Pueden 
ser: 
-Angioma plano superficial: crece proporcional al desarrollo del niño y se estaciona en la adolescencia. Tto con laser o luz 
pulsada intensa (IPL) 
-Angioma tuberoso: remite antes de los 2 años de vida. Conducta expectante. 
-Angioma cavernoso: es profundo, tiene alteraciones hemodinámicas y crece con el niño. Ocasiona el sme de Kasabach-Merritt. 
Se hace exéresis quirúrgica y endovascular. 
-Venoma: lesión quística de crecimiento progresivo no se interrumpe más alla del desarrollo. Se trombosan y calcifican 
(flebolitos) o se ulceran. Tratamiento resectivo (quirúrgico o endovascular). 
-Sme de Klippel-Trenaunay: angioma plano segmentario caracterizado por manchas café con leche, varices, asimetría de los 
miembros y escoliosis compensatoria con presencia de microfistulas AV. El tratamiento es corregir las varices con terapia 
compresiva y corrección ortopédica. 
-Sme de Parkes Weber: angioma mixto AV en sector inframaleolar. Varices, angiomas planos, asimetría de miembros y úlceras 
en dorso y planta del pie o interdigitales. Macrofistulas AV y frémito que lleva a insuficiencia cardíaca. El tratamiento es la 
oclusión endovascular de las FAV, exéresis venosas y terapia compresiva permanente (30-40mmHG). 
-Sme de Sturge-Weber: igual a Parkes-Weber, pero diferente ubicación. En la cara recorriendo nervios craneales. Tto temprano 
con cierre endovascular de FAV y resección de masa vascular. 
-Sme de Klippel-Trenaunay-Servelle: su causa es la alteración del desarrollo del anillo embrionario de Hunter en el miembro 
inferior. Hipo/aplasia de vena femoral superficial. Persistencia de la vena embrionaria lateroexterna de la pierna. No hay FAV. 
Sindactilia y polidactilia. Grandes várices con linfangiectasias y linfedema. Tratamiento con terapia compresiva y bypass venoso 
profundo. 
 
2-Aneurismas venosos 
Poco frecuentes. Dilataciones permanentes, solitarias que superan el doble del tamano normal de la vena. Se asocian a FAV. 
Pueden ser superficiales asociados a varices o profundos asociados a edema, dolor, úlcera venosa y efecto de masa o ser 
asintomáticos. Riesgo de TVP, TEP o rotura. Eco Doppler de elección para el diagnóstico de los infraingunales. Para 
suprainguinales: pletismografia oclusiva, flebografia, TC y RM con contraste. Dx diferencial con venas varicosas, tumores 
vasculares, linfocele, hernias y FAV. 
Se deben tratar porque se complican frecuentemente (TVP, TEP). Trombolíticos y reparación quirúrgica. 
 
b) Adquiridas 
CLASIFICACION: SUPERFICIALES: -agudas (tromboflebitis, varicorragias) 
 -crónicas (insuficiencia venosa crónica -IVC-) 
 PROFUNDAS: -agudas (TVP y TEP) 
 -crónicas (defectos valvulares, síndrome postrombótico, dilataciones post 
obstructivas) 
 
Flebopatias superficiales: 
 
-Tromboflebitis: inflamación de la pared del vaso por oclusión de la luz venosa por trombo endomural. Entre las causas 
específicas esta la varicoflebitis y la enfermedad de Mondor. El tratamiento es anticoagulación, analgesia, frio local y reposo. 
-Varicorragia: sangrado espontáneo o postraumático de una várice. El tratamiento es la elevación de miembro a 45 grados 
(posición de Trendelemburg) y compresión de la zona más vendaje elástico con presión progresiva del pie hasta hueco poplíteo. 
-Insuficiencia venosa crónica (IVC): 
 
Se usa la Clasificación CEAP (etapas clínicas): 
C0: sin signos de enfermedad venosa 
 
 
C1: telangiectasias (dilataciones de plexo venosos subpapilares por debajo de la epidermis < de 1 mm de diámetro conocidas 
como arañas vasculares) o venas reticulares (dilataciones intradérmicas de 1 a 4mm de diámetro). 
Según su forma pueden ser lineales (cara, nariz o MMII), arborizadas (cara lateral del muslo), estrelladas/araña (todo el cuerpo), 
puntiformes (abdomen, tórax, dorso) o tipo nevo rubi. 
C2: varices 
C3: edema 
C4: cambios cutáneos 4a) pigmentación o eczema 
 4b) lipodermatoesclerosis o atrofia blanca 
C5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada 
C6: cambios cutáneos con úlcera activa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIOS CLINICOS DE LA IVC: 
Estadio 1: asintomático, importancia estética (telangiectasias, varículas, venas varicosas localizadas) 
Estadio 2: asintomático ortostatismo (varices tronculares como safenas o perforantes de mediano y gran calibre) 
Estadio 3: lesiones tróficas cutáneas (pigmentación, atrofia blanca, induración) 
Estadio 4: ulcéra flebostatica (ulceraciones) 
En USA se tratan a partir de estadio II porque el estadio I tiene solo importancia estética. 
Diagnostico: Ecografía Doppler color de elección. 
Tratamiento 
Las venas epifasciales (colaterales safenicas o extrasafenicas) en la grasa superficial se tratan con varicectomia con técnica de 
Muller (microcirugía) que es el tratamiento de elección para estos vasos. 
Las venas intrafasciales en la grasa profunda clásicamente requerían safenectomia mayor o menor. En la actualidad fue sustituida 
por la ablación endovascular (termo ablación por laser o radiofrecuencia). 
Para las venas perforantes es de elección la esclerosis ecoasistida con láser. 
En cuanto al tratamiento de la patología del sistema venoso profundo se divide en: 
a) tto de los reflujos venosos: técnicas de trasplante o transposición y actualmente por vía endovascular con válvulas soportadas 
sobre stent. 
b) tto de las oclusiones: 
-en oclusiones de las venas iliacas se hace tto endovascular con stent de elección 
-en oclusiones de venas femoropopliteas y distales: ttomedico y compresión es más beneficioso que la cirugía 
El tto de las telangiectasias (C1) es la escleroterapia. 
Para la cicatrización de las úlceras se usa el tto TIME (Tejido, Infección, Moisture, Epitelizacion): un lecho necrótico debe 
recibir debridamiento quirúrgico, si tiene fibrina se puede debridar con productos enzimáticos (hialuronidasa) o apósitos 
biológicos (hidrocoloides). En resumen: tto de la úlcera requiere siempre curas oclusivas húmedas mas contención elástica mayor 
a 30mm HG, ejercicios miolinfocineticos y reposo de 15 a 30 minutos cada 2 o 3 horas.