GUÍA NEUROBIOLOGIA DE LA CONDUCTA Y ADICCIONES

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GUÍA DE NEUROBIOLOGÍA DE LA 
CONDUCTA Y ADICCIONES​:  
 
NEUROBIOLOGÍA DE LOS PROCESOS 
MOTIVACIONALES: 
 
 
-Homeostasis-Teoría de los sistemas-Sistemas       
de regulación (PAULA) 
 
Patrones de comunicación en el SN 
 
 
“Son de 
corta 
distancia y 
breves 
duraciones
” 
 
Sist. punto 
a punto 
Activación 
sináptica 
restringida 
de células 
blanco 
con señales 
breves 
 
Control del 
movimient
o y S. 
sensoriales 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Larga 
distancia y 
largos 
periodos 
de tiempo” 
Hipotálam
o 
Muchos 
blancos 
mediante 
hormonas 
liberadas a la 
corriente 
sanguínea 
 
 
 
Cerebro y 
cuerpo 
SNA  Redes de 
neuronas 
interconecta
das que 
trabajan 
juntas 
para activar 
tejidos en 
todo el 
cuerpo 
 
 
 
Órganos, 
vasos 
sanguíneos 
y glándulas 
Sist. 
modulador
es difusos 
(SNC) 
Extiende su 
alcance con 
proyecciones 
axonales 
ampliament
e 
divergentes 
 
 
“Maestro” 
de 
comporta 
mientos 
 
Homeostasis → Capacidad funcional por la que se               
consigue mantener la constancia del medio interno;             
mecanismos necesarios para la sobrevivencia 
 
Componentes funcionales  
➢ Sensor 
➢ Centro de regulación 
➢ Effector 
 
 
Alostasis → ​Mantenimiento de la estabilidad de             
forma dinámica y predictiva 
 
-Adaptación y resolución de los problemas           
fisiológicos 
 
Teoría general de sistemas ​(Ludwig von           
Bertalanffy)  
 
“Visión global que busca explicar la 
interdependencia de todos lo elementos y factores 
dentro de una organización”.  
 
Sistema →​ Conjunto de elementos en interacción 
 
Estructura→ Límites, elementos, red de         
comunicaciones e informaciones 
 
Objetivo de la TGS : 
 
➢ Desarrollar términos generales que       
permitan describir las características,       
funciones y comportamientos 
 
➢ Desarrollar leyes que se apliquen a todos             
los comportamientos 
 
➢ Fundamentar estas leyes en las         
matemáticas  
 
Teoría de sistemas en neurociencias → ​El             
comportamiento del S. humano depende de varios             
factores como: 
 
-Mecanismos moleculares 
-Los circuitos neuronales 
-Las sinapsis 
-El funcionamiento del SN 
 
“Todo tiene que ver con todo”  
 
→ El cerebro triuno (MacLean)  
 
1. Reptiliano: función instintiva Asegura la         
supervivencia  
 
2. Límbico (mamífero): función emocional       
Sistema motivacional  
 
 
3. Neocorteza: funciones de razonamiento       
abstracto y lenguaje Procesamiento       
cognitivo y toma de decisiones razonadas           
y lógicas 
 
 
 
-Lo que ocurre entre la entrada y la salida                 
constituye la esencia del subsistema 
 
-Las entradas son los ingresos del sistema y pueden                 
ser recursos materiales, recursos humanos o           
información. 
 
-Las salidas de los sistemas son los resultados de                 
procesar las entradas. 
 
-Se trata de sistemas abiertos, procesadores de             
insumos de entrada que originan resultados y que               
en este proceso experimentan cambios y se             
autotransforman. Se trata de un proceso continuo             
que promueve el feed-back o la retroalimentación,             
para el mejoramiento continuo. 
 
➢ Retroalimentación negativa → que         
contrarrestan cambios en los valores         
blanco, conocidos como valores de         
referencia, de varias propiedades.  
 
➢ Retroalimentación positiva → amplifican       
los estímulos que los inician; en otras             
palabras, alejan al sistema de su estado             
inicial. 
 
HIPOTÁLAMO  
-Integra las respuestas somáticas y viscerales de             
acuerdo con las necesidades del cerebro 
 
Ejemplo:  
-Regulación de la temperatura  
-Regulación del volumen de sangre 
 
“El hipotálamo mantiene la homeostasis no 
solamente mediante su acción sobre los órganos 
viscerales pero también incluye la activación de 
conductas” 
SISTEMAS REGULADORES ​- LAU 
1. ​ Hipotálamo. 
Las células neurosecretoras parvocelulares       
producen hormonas hipofisiotrópicas     
(‘liberadoras’). 
 
EJEMPLO: Respuesta a estrés
 
2. ​Sistema Nervioso Autónomo 
 
Organización del SNA 
SNC 
 
 
 
 
 
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
 
Tiene una división simpática y parasimpática:         
 
1.  ​Plexo mientérico 
Descansa entre las capas musculares         
longitudinal y circular del intestino         
(​control de la motilidad gastrointestinal). 
2.  ​Plexo submucoso 
Descansa en la submucosa del intestino           
(​regula el transporte de iones y agua a               
través del epitelio intestinal y la           
secreción glandular​). 
3. ​ Sistemas reguladores difusos 
a) ​ VÍAS NORADRENÉRGICAS 
Origen: Locus coeruleus 
Destinos: corteza cerebral, tálamo,       
hipotálamo, bulbo olfatorio, cerebelo,       
mesencéfalo y médula espinal. 
Regula: Atención, excitación, ciclos       
sueño/vigilia, aprendizaje y memoria,       
ansiedad y dolor, humor y el metabolismo             
cerebral. Incrementa la sensibilidad del         
cerebro a estímulos. 
b) ​ ​VÍAS SEROTONINÉRGICAS 
Origen: Núcleos del Rafé 
Destinos: Médula (porción caudal) y casi todo             
el cerebro (porción rostral) 
Regula: Señales sensoriales relacionadas con         
el dolor (caudal), regulación de los ciclos de               
sueño/vigilia, del humor y emociones. 
c) ​VÍAS DOPAMINÉRGICAS 
Origen: Sustancia Nigra (SN) y VTA 
Destinos:​ ​1)​ SN → Estriado 
​2) VTA → lóbulos frontales y partes               
del sistema límbico 
Regula: Sistema de recompensa, el cual           
permite reforzar ciertos comportamientos 
d) ​ VÍAS COLINÉRGICAS 
Origen(es): ​Complejo basal del cerebro         
anterior ​(CBCA) y ​complejo       
pontomesencefálico-tegmental ​(CPMT) 
LLLDestinos: ​1) ​Núcleo septal medial →           
Hipocampo 
  ​Núcleo basal de Meynert​ → Neocorteza 
 ​2)​ CPMT → Tálamo 
Regula: Excitabilidad del cerebro. 
 
 
-Motivación (STACY)  
 Definiciones: 
​Motivación:​ Es la dinamización del 
comportamiento enfocado a una meta 
(Fundamental de todos los comportamientos 
deliberativos). 
La motivación es cómo interactúan el 
pasado y el estado actual de un individuo 
para modular su actividad dirigida hacia 
objetivos.  
 
Conductas motivadas ​ →​ Una meta que es 
recompensante al obtenerla. 
 
La teoría de la reducción de los impulsos de 
Clark Hull (1943) 
Los comportamientos ocurren para reducir 
las necesidades biológicas, optimizando así el 
potencial de supervivencia del organismo. 
 
La teoría de la reducción de los impulsos de                 
Clark Hull (1954) 
● Impulsos primarios (innatos): hambre,       
ser, alejamiento del dolor y sexo 
 
● Impulsos secundarios (aprendidos):     
inducidos por los estímulos que se           
asocian a los impulsos primarios. 
 
● Los incentivos son generadores de         
energía 
 
La teoría de la motivación de Hebb (1955) 
La activación es la característica energizante           
de la motivación, aporta energía para alcanzar             
el fin que se persigue. 
 
Inicia la conducta motivada e influye en su               
persistencia, intensidad 
y finalización. 
● Componente direccional : ​¿Que se         
busca? 
● Componente activador: ​¿Cuánto se       
necesita? 
 
La teoría de la valencia motivacional de             
Bindra (1974-76) 
La fuerza con que cada estímulo atrae al               
organismo dependerá de la distribución de           
los diferentes estímulos incentivos de una           
situación y sus relaciones, cada uno de los               
cuales teniendo una definida ​valencia         
motivacional. 
 
Para esto, se tendrá que calcular el             
costo-beneficio, ya que es mejor si se             
obtienen mayores beneficios. 
 
Costos: esfuerzo físico, esfuerzo mental,         
tiempo, pérdida de oportunidades       
potenciales, incomodidad y peligro (el riesgode dolor y muerte potencial) 
Beneficios: satisfacer necesidades fisiológicas       
y psicológicas, obtener refuerzo secundario a           
esas necesidades, escapar del daño o evitar             
algunos de los costos. 
 
Codificación de los costos y beneficios -             
valencia motivacional 
 
 
 
Estructuras cerebrales involucradas 
 
Auto-estimulación en ratas:  
● Sitios más eficientes para reforzar la           
conducta de palanqueo: vía       
dopaminérgica que surge del ​VTA :           
haz del prosencéfalo medial. 
 
Auto-estimulación en humanos: 
● Hipocampo: ​placer leve 
● Amígdala: ​sensación positiva leve 
● Núcleo caudado: ​sensación positiva       
leve 
● Área septal: ​más alerta y sensación           
agradable/placentera. 
El VTA es un área crítica, ahí se toman las                   
decisiones a ver si se le da un valor relevante. 
  
Marcadores del VTA 
La regiones medial y lateral expresan 
 
diferentes marcadores: 
Parte lateral​: neuronas dopaminérgicas 
que co-expresan ARNm para VMAT2, DAT 
o DRD2 
Parte medial​: neuronas dopaminérgicas 
que carecen de ARNm para VMAT2, DAT o 
DRD2 y neuronas solo glutamatérgicas y 
neuronas duales (gluta y dopaminérgicas) 
Todo el VTA:​ neuronas solo 
dopaminérgicas 
 
 
NEUROBIOLOGÍA DE LAS ADICCIONES: 
 
Dopamina​ ​(JOHN)  
La dopamina tiene un papel crucial en la               
formación de una adicción, por ello es             
importante revisar a profundidad ¿Cuáles son           
las vías normales de dopamina? y ¿Cómo se               
alteran estas vías en la adicción? 
 
1 ¿Qué es una adicción? 
La adicción a las drogas, también conocida             
como Dependencia de Sustancias, es un           
trastorno crónicamente recurrente que se         
caracteriza por (1) compulsión por la droga, (2)               
pérdida de control en la limitación de la               
ingesta, y (3) aparición de un estado             
emocional negativo cuando se previene el           
acceso a la droga. 
 
2 Componentes del ciclo de adicción 
Preocupación (por consumir y quitar el vacío             
emocional, corporal, etc), ​atracón ​(ingesta) y           
abstinencia ​(sensación negativa)​. El ciclo se           
repite una y otra vez, además en espiral               
porque cada vez esas tres cosas son más               
fuertes y graves. 
 
3 Ciclo de la adicción desde varias             
perspectivas: 
Se puede ver el ciclo visto en el párrafo                 
pasado desde 4 puntos de vista: Psicológico             
social (A EN EL SIGUIENTE ESQUEMA),           
psiquiátrico B, desadaptacional C y         
neurobiológico D. 
 
 
El uso de drogas forma una especie de               
transtorno obsesivo compulsivo, donde al         
principio, el adicto consume la sustancia por             
querer un reforzamiento positivo (por sentir           
recompensa de droga) pero cuando pasa el             
tiempo lo hace por reforzamiento negativo           
(para no sentir angustia). 
 
3. Neuroadaptación 
Se refiere a los cambios neuronales que tiene               
el sistema nervioso para hacer frente al             
ingreso de la sustancia. La neuroadaptación           
 
http://132.247.20.13/pluginfile.php/3299/mod_folder/content/0/Clase%20%20Dopamina-Adiccion2020.pdf?forcedownload=1
causa la tolerancia y la dependencia a la               
droga. 
 
Los cambios en la dopamina es uno de dichos                 
sucesos porque la dopamina se usa para el               
sistema de recompensa. ​Las drogas de           
abuso “secuestran” las áreas cerebrales         
encargadas de procesar y distinguir los           
reforzadores y tomar decisiones en         
concordancia, inicialmente elevando     
significativamente los niveles de varios         
neurotransmisores, particularmente   
DOPAMINA. 
 
Hay una línea basal de homeostasis que se va                   
disminuyendo conforme se vuelven más         
adictos, al final la línea de homeostasis está a                 
la mitad de entre emociones positivas y             
negativas, pero luego está más del lado             
negativo, porque cuando se realiza una           
alostasis (los mecanismos para regresar al           
equilibrio) ya no se recuperan como al             
principio. 
 
4 WANTING Y LIKING 
Son dos procesos diferentes y por ende tienen               
mecanismo neuronales diferentes: ​El       
wanting es la motivación de querer algo y               
el liking es el placer que se siente por algo.                   
El wanting usa Dopamina y el Liking usa               
opiodes. 
Antes se pensaba que la dopamina daba el               
placer pero estaban equivocados, a este error             
se le llamó ​el error de la dopamina. 
 
5 Núcleos y vías de dopamina 
Nigrostriatal: ​Los cuerpos celulares que         
contienen DA que se encuentran medial a             
la sustancia negra en el área tegmental             
ventral proporcionan una inervación difusa,         
pero modesta, al prosencéfalo, que incluye           
la corteza frontal y cingulada, el tabique, el               
núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio. 
 
Se ha planteado la hipótesis de que estas               
neuronas son críticas para la acción de los               
fármacos antipsicóticos, antihiperactividad     
y psicoestimulantes. 
Mesocortical: ​La inervación del cerebro,         
incluida la corteza cingulada y corteza frontal,             
septo, núcleo accumbens y tubérculo         
olfatorio. 
Tuberohypophysial: ​envia axones que       
inervan el lóbulo intermedio de la hipófisis y la                 
eminencia mediana. 
 
N-methyl-4-phenyl-1, 2, 3,     
6-tetrahydropyridine (MPTP) es un homólogo         
a la heroina pero causa parkinson. 
 
6 Biosíntesis y degradación de la dopamina 
La dopamina es una de las catecolaminas las               
cuales se ilustran en la siguiente imagen con               
sus enzimas para sintetizarse: 
 
En resumen la Dopamina se sintetiza a             
partir de la L-Dopa con la enzima Dopa               
decarboxilasa. 
 
Para inactivar la dopamina y degradarla,           
primero sucede el reingreso a neurona           
mediante el transportador de dopamina,         
luego ​es degradada enzimáticamente por la           
catecol-O-metil transferasa (COMT) o la         
monoamino oxidasa (MAO)​. La dopamina         
que no es degradada por las enzimas es               
reempacada en vesículas para su         
reutilización. 
 
 
 
Psicoestimulantes​ (MARINA) 
 ​¿Qué es? 
Es una droga que aumenta los niveles de               
actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia,             
el estado de alerta y la atención. 
 
Los hay en dos clases:  
1) Actúa directa o indirectamente sobre         
el Sistema Nervioso Simpático,       
aumentando la sensación de alerta,         
estos efectos son llamados       
simpaticomiméticos. Como la cafeína. 
2) No tiene efecto en el Sistema           
Simpático.  
 
http://132.247.20.13/pluginfile.php/3299/mod_folder/content/0/CLASE%20Psicoestimulantes_2020.ppt?forcedownload=1
Incluyen la cocaína, anfetaminas,       
metanfetaminas, algunos medicamentos     
derivados de las epinefrinas, MDMA conocido           
como éxtasis, PMA , MDA, DOM y otras               
anfetaminas sustituidas, algunas de estas         
drogas pueden tener un potencial uso           
médico.  
 
Estructura química  
 
 
 
 
 
mdma 
 
Como se puede analizar en las imágenes los               
principales componentes de los       
psicoestimulantes son dos:  
a) El anillo de benceno 
b) Cadena con etilamina (Etil= CH2-CH3 +             
amina CH2) 
  
a)  
 
Efectos de los psicoestimulantes 
En la conducta: 
❏ Aumento de la energía 
❏ Mayor sensación de confianza 
❏ Reducción del sueño 
❏ Menor sensación de cansancio 
❏ Reducción del apetito 
❏ Aumento en el desempeño cognitivo 
❏ Incremento del interés sexual  
 
 
 
Físicos: 
❏ Aumento de la presión sanguínea 
❏ Dilatación pupilar y bronquial 
❏ Disminucióndel apetito (anfetaminas       
principalmente) 
❏ Reducción de la secreción glandular 
Su funcionamiento se basa principalmente en           
bloquear la recaptura de la norepinefrina,           
dopamina y serotonina. En el caso de la               
cocaína este afecta principalmente a la           
recaptura de dopamina, las anfetaminas la de             
norepinefrina sin dejar de lado que           
interactúan con los demás       
neurotransmisores. 
 
 
 
Circuitos neuronales 
Los psicoestimulantes actúan principalmente       
en las áreas dopaminérgicas del Área Ventral             
Tegmental, afectando el circuito de         
recompensa y con esto aumentando su           
 
consumo. Aunque también tiene una alta           
interacción con los receptores a serotonina           
(ej, mdma). 
 
Al inicio se da un exceso de dopamina inicial                 
que se extiende de hasta la amígdala y núcleo                 
accumbens, al actuar sobre este se produce             
adrenalina, al promover la liberación de           
ACTH= hormona adrenocorticotropa y CRF         
Factor de liberación de la corticotropinas.         
 
 
El reforzamiento se da por plasticidad vía: 
A. Sensibilización a largo plazo. 
B. Depresión a largo plazo (puede ser           
bloqueada por la cocaína) 
Los ligandos de dopamina son los receptores             
D1-D3, y como psicoestimulante el D1 y D2. 
 
En el caso de la cocaína, luego de una larga                   
exposición disminuyen los receptores D1, hay           
cambios en la tirosina hidroxilasa que es un               
precursor de la L-dopa, en la expresión de               
receptores acoplados a proteínas G (del tipo             
de los dopaminérgicos, factores CREB         
(expresión génica) y de la cAMP, que está               
involucrada en la cascada química que se da               
con la dopamina. 
 
Hay evidencia de que los sistemas             
glutamatérgicos actúan en el       
restablecimiento de la cocaína facilitando con           
agonistas glutamatérgicos e inhibición con         
antagonistas glutamatérgicos en varios       
niveles del sistema de dopamina         
mesocorticolímbico, incluido el núcleo       
accumbens, la corteza prefrontal y el área             
tegmental ventral. 
 
En cuanto al mdma se conoce que hay una                 
disminución en la producción de serotonina,           
así como en los receptores serotoninérgicos,           
por regulación a la alta y prolongando el daño                 
incluso años después de que se detuvo el               
consumo. Pero con un observado incremento           
en la densidad de receptores 5-HT2A           
postsinápticos debido probablemente a una         
marcada reducción del contenido de         
serotonina cerebral inducido por la MDMA. 
 
E incluso problemas en la circulación             
causados a causa del aumento de presión             
cardiaca por el consumo de la droga. 
 
Periodo de abstinencia y brote psicótico  
La supresión brusca del consumo de los             
psicoestimulantes lleva a un periodo de           
síndrome de abstinencia que tiene la           
siguientes facetas: 
1) Depresión y craving 
2) Disforia, falta de motivación 
3) Craving Indefinido 
El craving es definido como la ansiedad y               
necesidad por el consumo de la droga. 
 
Otros síntomas que se presentan son: ​letargia,             
insomnio, irritabilidad, anergía, cambios en el           
apetito, náuseas, enlentecimiento     
psicomotor, trastornos en el ritmo del sueño e               
hipersomnia. 
 
En cuanto al brote psicótico que se da por                 
largos periodos de abstinencia, el principal           
síntoma es el delirio y las alucinaciones, esto               
debido a los cambios de la droga en el cuerpo                   
y la ausencia de esta. Aunque también se               
presentan: 
❏ Confusión 
❏ Mayor actividad motora 
❏ Disociación 
❏ Periodo de latencia de 3-10 días 
❏ Poco o nulo sueño 
Y suelen ser tratado con medicamentos           
antipsicóticos.  
 
En caso de un consumo alto de alguna droga                 
psicoestimulante se da lo que se conoce             
como ​disforia​, que son los efectos negativos             
de la droga e incluyen:  
❏ Depresión  
❏ Irritabilidad 
❏ Ataques de pánico  
❏ Alucinaciones visuales  
❏ Ideas paranoides 
❏ Apatía 
Cocaína 
Breve historia de la cocaína 
 
El psicoestimulante más usado y por más             
tiempo es la cocaína, la cual se extrae de las                   
hojas de la planta​ ​erythroxylum coca. 
 
Consumida principalmente por pueblos de         
Sudamérica como cura al mal de altura, y por                 
sus propiedades de analgesicos y anestecicos.           
Fue aislada químicamente de la planta en             
1860.  
 
La cual era consumida en Francia en un               
brebaje de vino con cocaína llamado Vin             
Mariani, así mismo fue altamente consumida           
por Freud en la década de los 60’s y recetada                   
como alivio para distintos malestares.  
 
De igual forma fue uno de los componentes               
principales de la coca-cola cuando a inicio del               
siglo XX comenzó su venta, la receta principal               
constaba de cafeína, nuez de cola africana y               
60mg de cocaína por botella. Terminando por             
ser prohibida su venta libre en 1914. 
 
Para los 60’s inició su tráfico ilegal y en los                   
80’s tuvo su mayor auge de consumo,             
desencadenando un fuerte problema de         
adicción en los Estados Unidos. 
 
 ​Ingesta  
 
Modo  Tiempo de 
acción 
Duración del 
High 
Masticada  5-10 min  45-90 min 
Comida  10-30 min  No hay 
Inhalada  2-3 min  30-45 min 
Intravenosa  30-45 s  10-20 min 
Smoke   8-20s  5-10 min 
 
 
Metabolismo
 
 
Cocaína --metilación---- Benzoilecgonina 
 Ecgoninametilester 
 
A las 24hrs la cocaína es metabolizada pero se                 
pueden encontrar trazas hasta 3 días           
después. 
 
Hay evidencia de que el consumo de cocaína               
aumenta el nivel de dinorfinas en el SNC,               
conocidas por ser péptidos opioides.  
Espiral de la cocaína  
 
El espiral de la cocaína se basa en las recaídas                   
y fuertes intoxicaciones que tienen los           
consumidores regulares, teniendo atracones       
los cuales disminuyen el efecto de la droga,               
aumentan la resistencia y la dosis, y suelen ser                 
constantes hasta llegar a una extinción           
“definitiva”. No se puede tener con certeza             
que sea definitiva pues pueden existir           
recaídas años después de detenido el           
consumo. Teniendo intoxicaciones de 4-9         
días o recaídas de 1-10 semanas.  
 
Metanfetaminas 
Breve historia 
Sintetizadas por primera vez en 1887 por el               
químico alemán L. Edeleano como un           
derivado químico de las efedrinas, extraídas a             
su vez de plantas efedráceas​, ​usadas         
comúnmente durante la segunda guerra         
 
mundial para combatir la fatiga de los             
militares. 
 
Funcionamiento
 
Bloquea el transportador de recaptura de la             
norepinefrina, dopamina y serotonina en el           
SNC, provocando estimulación motora y         
cognitiva.  
 
Metabolismo 
Tiene vida media de alrededor de las 12hrs,               
propensa al cambio según el trabajo del             
hígado (tolerancia). Se metabolizan por         
oxidación en ácido benzoico y por           
desaminación en fenilacetona.  
 
Uso en los medicamentos 
Pueden ser usadas para tratar narcolepsia,           
trastorno de déficit de atención, asma, y             
algunos problemas oftalmológicos.  
Así mismo las efedrinas se encuentran en             
medicamentos con prescripción médica       
como: 
● Metilfenidato (Concerta, Ritalin)= 
● Aderall 
● Fluoxetina(Prozac) 
● En algunos antigripales como       
derivados  
Algunos atletas las usan para aumentar su             
resistencia física y reducir el cansancio, en             
ocasiones son recetadas para bajar de peso ya               
que provoca reducción del apetito por tiempo             
prolongados. 
 
 
 
-Neuroquímica de la adicción​ (ANDREA) 
Aprender es la generación de         
representaciones internas (cambio físico       
neuronal) dependientes de la experiencia o           
modificaciones duraderas de tales       
presentaciones 
*Lo que aprendemos forma una memoria,           
que después puede ser expresada (evocación) 
 
Adicción  
● Es una enfermedad primaria 
● Consiste en el consumo excesivo del           
sistema de recompensa,  
● Es incurable, mortal ya que la recaída             
lleva a un punto de no retorno y este                 
punto lleva a la muerte. 
● Se caracteriza por un descontrol 
*​Elementos para ser adicto: genético,         
ambiental y sociocultural 
*​Las personas que abusan de sustancias           
tienen afectaciones en: 
 >> El estado de ánimo,  
 >> Tienen ansiedad  
 >> Aspectos de personalidad 
 
Wanting​>> es algo que te lleva a hacer un                 
cambio porque te da una recompensa, tiene             
que ver con la necesidad  
Liking​>>​ es algo placentero  
*Cuando se siente el placer hay liberación de               
opioides 
 
La dependencia a las drogas principalmente           
al alcohol tiene que ver con la edad a la que                     
se inicia a consumir 
*​Mientras más joven se empiece a consumir             
es más probable que se vuelva adicto 
*​Cualquier droga usada antes de los 13 años               
genera una alta probabilidad de generar           
dependencia y adicción 
 
La adicción a las drogas tiene un componente               
genético que es modulado por el medio             
ambiente (depende de las condiciones         
emocionales de la persona para que se pueda               
manifestar el gen) 
*​Que se genere una adicción heredada           
depende del sexo del hijo 
*​Las mujeres tienen mayor probabilidad a           
heredar la adicción  
 
 
Adicción según la psiquiatría​>>       
Enfermedades en el control de impulsos y la               
compulsión  
El ​impulso te lleva a hacer la acción, te                 
recuerda que lo que haces te va a dar placer o                     
gratificación  
La ​compulsión es lo que te lleva a hacer las                   
cosas para quitar el estrés 
 
Teoría de la automedicación>> una vez           
plantada la adicción se consumen drogas o se               
automedican como un elemento para         
eliminar el dolor físico o emocional 
*​Se consumen: 
Opiacios>> Para disminuir los       
sentimientos de enojo 
Psicoestimulantes>> Para disminuir la       
anhedonia o pérdida de sentimientos 
Alcohol>> Para disminuir la falta de           
comunicación 
*​Los principales motivos por los que se             
consume son: eliminar el dolor y           
controlar los sentimientos 
 
Etapas del desorden de la falta de             
control de impulsos 
*Los adictos comienzan con un acto           
impulsivo y después compulsivo 
 
1- Desórdenes impulsivos 
2- Desórdenes compulsivos  
 
 
 
 
La adicción es una espiral que va hacia abajo                 
en términos negativos y lleva a la muerte 
En esta espiral se observa​>> 
➔ Empiezan los atracones  
-​Viene el retiro y efectos negativos,           
esto lleva a que se necesite más             
consumo de la droga  
➔ Aumentan las preocupaciones y       
problemas psicológicos  
➔ Hay más sensibilidad a problemas de           
personalidad  
➔ Al principio la DA, glucocorticoides y           
opiodes van al alta 
-​Después van a la baja         
principalmente la DA 
 
*​Los adictos tienen la capacidad de           
recuperarse durante la elipse  
 
*​Para visualizar los procesos que generan la             
dependencia a drogas se basa en las ​vías               
dopaminérgicas  
 
-Modelos animales ​(ANA) 
 
Los modelos animales permiten la         
investigación de elementos específicos del         
proceso de adicción a drogas sin embargo,             
hay factores que no se pueden replicar en               
estos modelos, por ejemplo, TODOS los           
síntomas de un trastorno, abuso infantil,           
adicciones múltiples etc. 
*Adicción a drogas → va de la impulsividad a la                   
compulsividad. Un ciclo con 3 etapas: (1)             
preocupación/ anticipación, (2)     
atracones/intoxicación, (3) abstinencia/efecto     
negativo 
*Reforzador:​: cualquier evento que aumente         
la probabilidad de una respuesta. A veces es               
sinónimo de recompensa. 
*​Recompensa​: connota algún valor emocional         
adicional como el placer. 
*​Motivación: hay muchas definiciones,       
algunas son: 
-Bindra: etiqueta aproximada para los estados           
persistentes que hacen que un animal inicie y               
mantenga acciones que conducen a         
resultados u objetivos particulares. 
-Hebb: estimulación que suscrita actividad de           
un tipo particular 
-Visión neuroconductual: conjunto de       
procesos neuronales que promueven       
acciones en relación con una clase particular             
de objetos ambientales.  
Los efectos farmacológicos primarios y         
secundarios pueden tener propiedades       
motivadoras.  
 
*​Refuerzo positivo condicionado​: implica       
emparejar estímulos neutros con efectos de           
refuerzo positivos agudos de las drogas. Un             
refuerzo positivo aumenta la probabilidad de           
que se de una respuesta o conducta             
particular. 
*​Refuerzo negativo condicionado: emparejar       
estímulos neutros con los efectos del           
estímulo aversivo de la abstinencia.  
 
-Validación de modelos animales de         
drogadicción: 
*Validez de constructo: interpretabilidad,       
significado o poder explicativo de cada           
modelo animal. Incorpora las otras medidas           
de validez. Dicho de otra forma, es evaluar               
cómo las variables control influyen en el             
resultado del modelo y los trastornos a             
estudiar. 
*Validez aparente​: es el punto de partida en               
modelos animales donde se producen         
síndromes que se parezcan a los presentados             
en humanos, recordemos que esto está           
limitado. 
*​Confiabilidad/ Reproducibilidad: estabilidad     
y consistencia con la que se puede medir la                 
variable de interés, se logra cuando después             
de una medición objetiva REPETIDA de la             
variable, se observa poca variabilidad dentro y             
entre sujetos. Se debe reproducir fácilmente           
bajo condiciones similares. 
*Validez predictiva: capacidad del modelo         
para hacer predicciones precisas sobre el           
fenómeno en humanos basado en el modelo             
animal. Generalmente lo que se busca es             
identificar fármacos que tengan un potencial           
terapéutico en humanos.  
 
-Modelos animales que se usan para la fase               
de atracón/intoxicación 
 
*Auto administración por vía intravenosa:         
generalmente se estudian aquellas drogas         
que tienen un alto índice de abuso en               
humanos (cocaína, etanol, nicotina, etc.). Se           
considera un modelo de tipo PREDICTIVO, y             
es muy útil para explorar la neurobiología de               
un reforzador positivo a la droga. Lo que se ha                   
observado es que los animales mantienen un             
patrón estable de autoadministración de la           
droga, si se les dan menores dosis entonces               
hay mayor administración, mientras que si se             
les dan dosis más grandes hay menor             
administración. Esto es lo que mencionaba la             
doctora de que el organismo del animal“sabe” cuál es la dosis que necesita para               
sentirse bien.  
 
*Autoadministración por vía ora​l: casi siempre           
se estudia alcohol. Se utilizan dos           
procedimientos para ver las bases         
neurobiológicas del etanol como reforzador:         
una es la elección entre dos botellas y la otra                   
es una autoadministración operante. 
1. Elección entre dos botellas: se les da a               
los animales la opción de elegir entre             
una botella que contiene agua u otras             
soluciones, y una con etanol. Cada           
botella está en una jaula diferente. Se             
les permite elegir de qué botella           
quieren tomar en períodos de 24 hrs.             
Se ha visto que cuando se les limita el                 
etanol entonces AUMENTAN la       
cantidad que beben en periodos         
cortos de tiempo. 
2. Autoadministración operante: se les       
entrena para que presionen una         
palanca cada vez que quieran alcohol.           
La ventaja es que se puede estudiar el               
esfuerzo que hacen por obtener la           
sustancia y de manera separada se           
mide la cantidad de veces en un             
periodo de tiempo que consumen el           
alcohol.  
*Adquisición de autoadministración de       
drogas: se usan principalmente para estudiar           
si hay un fenotipo vulnerable a caer en               
consumo de drogas. Se utilizan dosis muy             
bajas para estudiar qué sujetos si desarrollan             
una dependencia que hace que después se             
auto administre la droga. Estas respuestas           
diferenciales se han visto principalmente en           
cocaína, anfetaminas y heroína. La         
sensibilidad diferencial a la droga y a la               
autoadministración se ha correlacionado con         
actividad reducida en la cx prefrontal,           
incrementos de DA en el accumbens, una             
reacción exagerada a situaciones estresantes         
y una sobre activación en el eje de la                 
hormona de estrés.  
 
*Recompensa de estimulación cerebral: los         
animales se auto administran estimulaciones         
eléctricas en algunas áreas del cerebro. Se les               
dan tareas que tienen que cumplir para             
poder dar esta estimulación. Se ha visto que               
hay una preferencia por la estimulación del             
haz del prosencéfalo medial que cursa           
 
bidireccionalmente desde el mesencéfalo       
hasta el prosencéfalo basal. La auto           
estimulación inracraneal ​(ICSS- Intracraneal       
self-stimulation​) activa directamente circuitos       
neuronales que se activan por reforzadores           
convencionales (comida, agua, sexo), por lo           
que pueden servir para estudiar los sistemas             
involucrados en la conducta motivada. Las           
drogas de abuso (morfina, cocaína, heroína,           
etanol, etc.) disminuyen los umbrales para           
ICSS, y existe una buena correspondencia           
entre la capacidad de las drogas para             
disminuir los umbrales de ICSS y su potencial               
de abuso. 
 
*Condicionamiento de preferencia de lugar:         
es un método no operante que usa el               
condicionamiento pavloviano clásico. Se le         
permite al animal elegir si quiere estar en un                 
lugar u otro, esto emparejado con un             
estímulo que funciona como reforzante         
positivo en alguno de los lugares, en este caso                 
droga.  
 
*Drug discrimination: se entrena a los           
animales para que produzcan una respuesta           
particular en un estado farmacológico dado y             
para producir una respuesta diferente en el             
estado de placebo. El estado de señal             
interoceptiva (producido por la droga)         
controla el comportamiento como un         
estímulo o señal discriminativa, que informa           
al animal a dar la respuesta adecuada para               
obtener refuerzo. 
 
-Modelos animales para la fase de           
abstinencia/efecto negativo 
 
Esta fase se caracteriza por tener respuestas             
opuestas a las que se presentan en la fase                 
inicial del consumo, por ejemplo, si la droga               
decrementa la actividad simpatética como la           
presión sanguínea, durante la fase de           
abstinencia puede que la presión sanguínea           
aumente.  
En estos modelos se busca medir           
principalmente la motivación​. Los modelos         
que se usan son los que ya se mencionaron                 
anteriormente: ​ICSS, condicionamiento de       
lugar, drug discrimination y modelos         
operantes en animales ya dependientes.  
 
-Modelos animales para la fase de           
preocupación/anticipación (craving) 
Se dividen en tres: restablecimiento inducido           
por fármacos, restablecimiento inducido por         
señal y restablecimiento inducido por estrés.           
Para esto hay que recordar que muchas veces               
el consumo de drogas está asociada con un x                 
estímulo o evento. Pueden ser situaciones de             
estrés, algo visual en el ambiente, etc. 
 
*Paradigma de extinción: se entrena a los             
sujetos para auto administrarse una droga           
hasta que tengan un patrón regular, cuando             
ya presentan este patrón, la droga se quita. Se                 
pone a los animales a hacer las mismas tareas                 
por las cuales antes obtenían droga, solo que               
ahora no se les da nada. Se mide el grado de                     
resistencia a la extinción, el tiempo de             
respuesta y la probabilidad de recaer después             
de un tiempo.  
 
*Restablecimiento inducido por fármacos: se         
utiliza el paradigma de extinción, cuando se             
ve que ya hay una extinción (ya no siguen                 
intentado por ejemplo presionar una palanca           
para obtener drogas), se administra la droga             
nuevamente y se estudia la conducta           
motivada (para conseguir la droga). 
 
*Restablecimiento inducido por estrés: ​se ha           
visto que tener una recaída en el consumo de                 
drogas puede ser causado por estar en una               
situación de estrés. En animales por ejemplo,             
se ha visto que hay un aumento en el                 
consumo de cocaína después de recibir un             
shock, aún cuando ya había extinción.  
 
Se ha visto que el relapso en abuso de drogas                   
se puede presentar nuevamente incluso         
cuando los signos motivacionales y físicos de             
la abstinencia ya pasaron, lo que sugiere que               
hay cambios neuroquímicos que suceden         
durante el desarrollo de la dependencia que             
persisten.  
 
*Efecto de privación del alcohol: se ha visto en                 
ratones, ratas y humanos bebedores sociales.           
Consiste en que después de un tiempo de               
abstinencia del alcohol, cuando se vuelve a             
beber, se hace de manera incrementada.  
 
También hay modelos genéticos de         
alcoholismo para estudiar la diferencia del           
consumo de esta sustancia.  
Otra de las cosas que se ha observado               
también en modelos animales es que buscan             
 
la droga incluso si se tiene que pasar por un                   
castigo o algo aversivo, cosa que también se               
presenta en los humanos y está caracterizada             
como uno de los signos que se presentan en                 
una adicción → buscar el obtener la droga sin                 
importar lo que implique.  
 
 
-Nicotina ​(TRIANA) 
Tabaco 
La palabra tobaco se deriva de la palabra de                 
india del oeste ​tabaco. 
Aspiración del humo o masticar tabaco: 
➔ Puros, pipas, cigarros 
➔ Admin nasal 
➔ Admin en cavidad oral 
MÉXICO 
➢ En el pasado el tabaco erautilizado             
para “curar” el dolor causado por el             
frío. 
➢ Se decía que “en humo” era           
beneficioso contra resfriados, asma y         
tos. 
➢ Los indios y los negros lo usaban en               
polvo en la boca para dormir y no               
sentir dolor (Stewart, 1967). 
TABACO 
● Hay más de 4 mil químicos en el               
humo, muchos de ellos pueden         
contribuir a las propiedades adictivas         
del tabaco. 
● Normalmente se consume para       
experimentar las propiedades     
psicofarmacológicas agudas de la       
nicotina. 
Nicotina 
★ Es un componente importante en el           
humo del tabaco, responsable de la           
adicción. 
★ Nombre botánico: Nicotiana, derivado       
del nombre de Jean Nicot de           
Villemain 
○ Embajador francés en     
portugal que introdujo el       
tabaco en la corte francesa. 
★ El uso del tabaco, cigarro o vaping             
son los más populares y persistentes           
del consumo de droga en esta era             
moderna. 
Adicción a la nicotina 
➔ El potencial adictivo de la nicotina           
está indicado por la gran cantidad de             
personas que fuman y recaen. 
➔ 2002, el 3% de la población de EUA               
(de 12+ años) informó el uso en el               
pesado de tabaco. 
➔ El 22.5% (18+años) eran fumadores         
diarios. 
➔ En el mundo hay alrededor de 1.3             
billones de fumadores diarios. 
➔ Francia reporta que el 36% de su             
población son fumadores     
concurrentes. 
Impacto 
❏ Costo para la sociedad significativo. 
❏ Existen problemas de salud que         
frecuentemente conducen a la       
muerte. 
❏ Altos costos médicos y de sufrimiento           
del paciente. 
❏ Condujo a 4.9 millones de muertes           
prematuras en el mundo por año en             
2000 y se proyecta que llevará a más               
de 10 millones en 2020. 
❏ Fumar está implicado en: 
❏ Muerte por cáncer: 67% 
❏ Muerte por enfermedad     
pulmonar obstructiva crónica:     
78% 
❏ Muertes por enf respiratorias:       
52% 
❏ Muertes por enf cardiovasc:       
16% 
Efectos 
❏ Fumar acorta el rango de vida en             
promedio de 13 años para hombres y             
15 para mujeres. 
 
¿Por qué se fuma? 
➢ Se producen efectos de refuerzo         
positivos (grax a la nicotina). 
○ Euforia leve 
○ Aumento de energía 
○ Mayor excitación 
○ Estrés reducido 
○ Ansiedad reducida 
○ Apetito reducido 
➢ La gente que fuma reporta que           
sienten excitación cuando consumen       
el primer cigarrillo del día y relajación             
cuando están estresados. 
 
 
¿Qué causa la nicotina? 
● Un patrón alarmante en el EEG con             
disminución total en la actividad         
 
theta y alpha y un incremento en la               
actividad rápida de bajo voltaje. 
● Al fumar uno o dos cigarros se             
aumenta el ritmo cardiaco en reposo           
por aprox 5-40 latidos por minuto y             
aumenta la presión sanguínea de         
5-20mmHg 
● Aumenta la epinefrina y el cortisol. 
● Tiene un efecto que disminuye la           
tensión. 
○ Las bases de esto aún no se             
saben. 
 
Paradoja de Nesbitt 
➔ A los fumadores a los que se les               
permitió fumar durante una       
experiencia estresante mostraron     
más excitación, pero informaron       
menos emoción que los fumadores         
no permitido fumar pero simulando         
fumar. 
 
MÁS RAZONES (nicotina) 
➔ El humo del cigarro tiene el inhibidor 
de la enzima MAO 
(monoaminoxidasa) lo que contribuye 
a sus efectos psicotrópicos y la 
adicción potencial. 
➔ La nicotina disminuye el apetito: 
◆ Particularmente el deseo por 
comida dulce y carbos 
causando: 
● Disminución de 
insulina en sangre 
● Cambios en la 
función 
serotoninérgica 
● Aumento en el 
metabolismo 
(oxidación de grasa) 
➔ Mejora la atención, la cognición en 
animales  
➔ Mejora el tiempo de reacción, 
aprendizaje y resolución de 
problemas en fumadores en 
abstinencia. 
➔ Es efectiva en aumentar la atención 
selectiva y la vigilia en el desempeño 
de tareas repetitivas. 
➔ Existe evidencia de que la nicotina 
aumenta el desempeño cognitivo en 
los no fumadores. 
 
Vías de Administración 
 
➔ Nicotina fumada/inhalada: 
◆ Se absorbe rápidamente en       
los pulmones ya que la base           
libre se suspende en       
pequeñas partículas de     
alquitrán. 
◆ Llega al cerebro en 8s (casi           
igual a que si fuera inyectada) 
◆ Los cigarros contienen 1.2% de         
nicotina o 10-20mg 
◆ La nicotina se encuentra en el           
humo cuando entra al       
torrente sanguíneo, hasta el       
90% del humo que ingresa a           
la boca se absorbe por         
inhalación y menos del 25% se           
absorbe a través de la boca. 
 
Fumadores dependientes 
● Mantienen un nivel de nicotina en           
sangre “estable” durante el transcurso         
de las horas de vigilia. 
● Se forma carboxihemoglobina que       
impide la transferencia normal de         
CO2 y oxígeno durante la circulación           
sanguínea. 
○ Los niveles de     
carboxihemoglobina son   
suficientes para cumplir y       
exceder el límite de umbral         
ocupacional de la APA de         
50ppm de monóxido de       
carbono (producido por 5% de         
carboxihemoglobina) 
 
 
➔ El mecanismo de acción de la           
nicotina se describe como titulación         
(determinación) del estado de ánimo. 
◆ A su vez se define como la             
regulación del edo de ánimo         
de un individuo mediante la         
adición de cantidades     
conocidas de nicotina     
durante periodos de tiempo       
hasta que ocurra un edo de           
ánimo determinado. 
 
 
Absorción pasiva 
● El consumo pasivo de la nicotina ha             
sido establecido como cierto y las           
personas que no fuman y que viven             
en la misma casa que un fumador de               
40 cigarros por día, obtendrán un           
nivel nicotínico en orina equivalente         
al de una persona que fuma 3             
cigarros. 
 
Metabolismo 
➔ La vida media de la nicotina es de               
alrededor de 2 horas posteriores a la             
inhalación o administración     
parenteral. 
➔ La vida media de la cotinina es de 19                 
horas. 
◆ Se ha reportado que la         
cotinina tiene efectos     
psicoactivos (administrados   
IV) que produce niveles       
similares en sangre a las         
personas fumadoras y     
disminuye significativamente   
los síntomas de retiro en los           
fumadores abstinentes. 
 
 
Diferencias con otras drogas 
❏ La prevalencia de adolescentes       
fumadores incrementa con la edad: 
❏ 12 años: 2% 
❏ 13 años: 5% 
❏ 14 años: 9% 
❏ 15 años: 14% 
❏ 16 años: 22% 
❏ 17 años: 28% 
❏ Chippers (los que fuman de vez en             
cuando): fuman alrededor de 5         
cigarros al día. 
❏ Existen aquellos que se       
quedaron como Chippers y       
aquellos que se convirtieron       
en chippers (esos que       
fumaban mucho y luego       
disminuyeron el consumo). 
❏ Los chippers no cumplieron       
con el criterio para       
dependencia/adicción a la     
nicotina 
 
 
 
Síntomas somáticos del retiro 
● Ansiedad 
● Dificultad para concentrarse 
● Irritabilidad 
● Cansancio 
● Despertares 
● Hambre 
● Antojos 
○ Duración aprox de 6 meses 
● Depresión 
○ Al menos 60% de los         
fumadores tienen un historial       
de depresión clínica, lo que         
les dificulta dejar de fumar. 
● Consumo de cafeína 
 
● Estudios con antidepresivos tríclicos       
muestran mejora para la cesación del           
hábito. 
● SSRI muestran que no hay un efecto             
en la conducta de los fumadores           
constantes. 
● Terapia de reemplazo de nicotina         
reduce la ocurrencia de los síntomas           
de retiro 
○ Goma de mascar 
○ Tabletas de nicotina     
sublingual. 
 
Receptores nicotínicos 
 
Laevidencia señala que la nicotina induce la               
liberación de la dopamina, esto porque se une               
directamente a los nAChRs, que se           
encuentran en el sistema mesolímbico,         
específicamente en el área ventral tegmental. 
 
Receptor nicotínico para ACh 
 
→La flecha vertical indica la dirección de flujo               
iónico desde afuera hacia adentro mediante           
la parte en forma de embudo del receptor. 
→La flecha horizontal indica la posición           
predecida del sitio de unión al           
neurotransmisor. 
 
 
Receptores para ACh 
● Fueron los primeros en describirse  
 
○ En la placa neuromuscular       
del diafragma de la rata se           
encuentran cerca de 40       
millones de receptores por       
cada placa. 
➔ Nicotínicos 
◆ 4 subunidades 
● 2 alfa, beta, gama y         
delta 
◆ Es muy similar al receptor         
GABAa y GABAc, Glicina y         
serotonina. 
◆ Tiene canales permeables a       
Sodio (flowout) y otros       
cationes=despolarización. 
◆ ACh se une a las 2           
subunidades alfa 
◆ Existen varias clases de       
nAChRs en el cerebro 
➔ Muscarínicos 
◆ Activan la vía de la adenilato 
ciclasa como la cascada de 
fosfoinosítidos, otros 
indirectamente activan 
canales de potasio. 
◆ Cadena simple de 70kDa  
◆ Similares en secuencia del       
receptor B-adrenérgico y     
alfa-rodopsina 
◆ Son + abundantes en el SNC 
◆ Receptores metabotrópicos   
de 5 subtipos (M1-M5) 
● M1, M3 y M5: Proteína         
Gq 
● M2 y M3: proteína G0 
◆ No existe una función       
determinada para cada     
subtipo pero un ratón M2 KO           
presenta problemas de     
control motor, temperatura y       
respuesta al dolor y uno KO           
de M3 presenta baja leptina e           
insulina. 
 
La nicotina aumenta la dopamina 
● Se ha observado un aumento en los             
niveles de dopamina extracelular en         
la corteza del núcleo accumbens 
○ Es un efecto compartido por         
otras drogas que también       
sirve como reforzador     
positivo. 
★ La sustancia en el humo del tabaco             
(nicotina) llega más rápido al cerebro           
que la que se ingiere, inhala o incluso               
se inyecta. 
○ Una molécula de nicotina       
inhalada llega al cerebro en 10           
segundos. 
○ La nicotina viaja a través de           
los vasos sanguíneos,     
capilares en el cerebro. 
○ Una vez en el cerebro,         
desencadena la liberación de       
sustancias químicas   
asociadas c/efectos en la       
distinción y respuesta a la         
recompensa. 
 
→Los receptores de acetilcolina nicotínicos         
neuronales están ampliamente distribuidos       
en diferentes regiones del cerebro que           
incluyen la VTA, núcleo accumbens,         
hipocampo, corteza prefrontal y amígdala. 
→La activación de la nAChR contribuye a los               
efectos gratificantes del etanol y la nicotina y               
desempeña un papel en la modulación de la               
plasticidad sináptica. 
→Las conexiones GABAérgicas (rojo),       
glutamatérgicas (verde) y dopaminérgicas       
(Azul) constituyen un circuito neuronal         
importante que conlleva a trastornos         
adictivos. 
 
 
 
→El mecanismo por el cual la nicotina activa el                 
sist de dopamina mesolímbico puede         
involucrar un papel excitador p/los receptores           
NMDA en el VTA. 
→La admin aguda de nicotina activa los             
nAChR localizados presinápticamente en       
terminales glutamatérgicas=aumenta la     
liberación de glutamato. 
→Los agonistas de GABAb directamente en el             
VTA o el núcleo tegmental pedunculopontino           
disminuyeron los efectos de refuerzo de           
nicotina. 
 
➢ La nicotina estimula los nAChRs         
dentro del hipotálamo y a su vez,             
estos activan el grupo del péptido           
propiomelanocortina. 
 
Circuitos neuroquímicos de recompensa a         
nicotina 
 
 
Mecanismos de neuroadaptación molecular a         
la nicotina 
★ La nicotina actúa directamente en los           
canales dependientes de ligando 
○ estos receptores modulan los       
niveles de CA, que a su vez             
regulan la actividad de los         
transductores de proteína     
kinasa.  
○ Las proteínas kinasas afectan       
las funciones de proteínas en         
el citoplasma, membrana     
plasmática y núcleo. 
 
 
Cascadas alteradas 
→Relacionadas al señalamiento regulado       
extracel de la kinasa (ERK) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→La comunicación entre los sistemas se ve             
alterada al tener dependencia a droga 
 
 
-Sistema Hedónico ​(DIANA) 
Código neuronal compartido para todas las           
¨acciones placenteras¨ → Hedónico       
(bienestar).  
Hedónico proviene de ​Pleasure/Sweet​, se         
refiere a placeres tanto sensoriales como           
cultural, cognitivo, social… 
→El ​placer ​tiene un origen evolutivo que sirve               
para motivar a los individuos a buscar             
recompensas para su sobrevivencia →         
Conductas mal adaptadas de búsqueda         
llevan a las adicciones. 
 
→​Neurociencias afectivas 
-Separación de circuitos wanting/liking 
-Sobrelapamiento de circuitos de acciones         
placenteras (todo lo que produzca placer           
tiene el mismo circuito sin importar de qué               
tipo sea este) 
-Mapeo de los hotspots y coldspots 
-En ​NAc ​se procesan también emociones de             
miedo y disgusto. Estas distintas modalidades           
pueden afinar/entonar generadores     
emocionales del cambio inmediato (​Flipping)         
entre el balance opuesto de las motivaciones             
por deseo o amenaza. 
 
 
 
Ciclo de la conducta reforzada 
Liking → ​Núcleo de reacciones con impacto 
hedónico, Reacciones objetivas conscientes o 
inconscientes​, regulado por Opiodes y 
cannabinoides ​→ ​Circuitos corticomesolímbicos 
traducen reacciones de ​liking ​en sentimientos 
conscientes de placer​. 
→Reacciones ​objetivas​: Disgusto a lo que amenaza 
la supervivencia, gusto a lo que la mantiene. (Ej. 
Respuesta orofacial ante distintos sabores en 
recién nacidos puesto que NO son reflejos del tallo 
cerebral. El reflejo de liking es controlado por 
estructuras límbicas y cortico basales cerebrales). 
→Reacciones ​subjetivas​: Reacciones objetivas 
¨personalizadas¨​, según el sujeto es la 
interpretación de amenaza/placer. 
Wanting ​→ ​Procesos de motivación por la 
relevancia del incentivo, ​Consciente​, regulado por 
DA. 
Las respuestas subjetivas (Preguntar cómo se 
sienten) para medir la respuesta hedónica de 
liking/wanting ​no son precisas, para ello se usan 
estudios de imagen o respuestas conductuales de 
preferencia/aversión que pueden cuantificarse 
después. 
Aprendizaje ​→ ​Asociaciones y representaciones 
cognitivas 
 
 
NEUROBIOLOGÍA DEL CICLO 
VIGILIA-SUEÑO: 
 
-Vigilia-sueño 1 ​(​STACY​/​JOHN​) 
Características del ciclo V-S 
El sueño es un proceso complejo y sistémico               
porque involucra a todo el organismo​:           
Molecular, Celular, Fisiológico (principalmente       
el sistema nervioso/el neuroendocrino) y         
Psicológico. Además interactúa con: Ritmo         
circadiano, Fármacos, Drogas y       
Enfermedades. 
El sueño es reversible, cíclico y adaptativo. 
 
 
Naturaleza y organización del ciclo V-S 
Es un proceso que se divide en Sueño de                 
ondas lentas (SO) tambien llamado NO MOR             
el cual se divide en fase 1, 2, 3 y 4. Después del                         
NO MOR sucede el sueño MOR también             
llamado sueño paradójico. ​En el sueño MOR             
no hay fases pero tiene componentes tónicos             
(se mantienen a lo largo de toda la fase REM y                     
son la actividad de bajo voltaje y la inhibición                 
del tono muscular) ​y los componentesfásicos             
(actividades de corta duración que aparecen           
intermitentemente es decir, las salvas de           
movimientos oculares rápidos y las         
contracciones musculares breves o       
“twitches”). 
 
Cada ciclo de sueño 
dura aproximadamente 
90 minutos ​Para entrar 
a MOR tienen que pasar 
90 min. 
A lo largo de la noche el sueño MOR se vuelve                     
más largo y el NO MOR se vuelve más corto. 
 
Métodos y técnicas de estudio 
Para estudiar el sueño se usa el 
electroencefalograma, el cual tiene ondas 
diferentes según la etapa del sueño: 
VIGILIA: ​Ondas Beta, Gama y Alfa 
SUEÑO NO MOR FASE 1: ​Ondas theta 
SUEÑO NO MOR FASE 2: ​Ondas de husos de 
sueño y complejos K 
SUEÑO NO MOR FASE 3 y 4: ​Ondas Delta ​(Se 
junta la fase 3 y 4 porque cuando nos 
hacemos viejitos la fase 4 casi desaparece y 
solo se queda la fase 3) 
SUEÑO MOR: ​Ondas Beta y Gama​ (incluye 
Atonia muscular y Movimientos oculares 
rápidos, los cuales también se registran con 
un electromiograma y con un 
electrooculograma respectivamente) 
 
Porcentajes de sueño total 
La etapa 1: 4.30 %  
La etapa 2: 49%  
Etapa 3: 6% 
Etapa 4: 13.42% 
MOR: 18-26% 
 
Diferencias entre Sueño MOR y no MOR 
 
MOR 
● Atonía fásica 
● Umbral más elevado     
Endógenamente activado 
● Hay hipomodulación aminérgica 
● Hay hipermodulación cholinergica  
● Hay redistribución del metabolismo. 
 
NMOR 
● Disminuye respiración 
● Frecuencia cardiaca. 
● Sudoración 
● Cambios de activación en       
parasimpático 
 
Regulación del ciclo sueño-vigilia 
 
Modelo de doble regulación 
Regulación homeostática tiene que ver con la             
motivación. 
Proceso apetitivo 
● Somnolencia 
● Deseo irresistible de dormir 
 
Proceso consumatorio 
Conducta de dormir (No se sabe por             
qué existe y porqué debe de ser así) 
-Proceso lento 
-Necesita de continuidad 
 
Despertar 
-Disipación de la necesidad 
 
 
Regulación circadiana 
 
Se regula por el cuerpo pero va de acuerdo al                   
sol. Coinciden. 
 
● Compuertas de propensión al sueño 
● Uno alrededor de las 12 hasta las 3 de                 
la mañana, temperatura corporal       
mínima. 
Tarde 
● Compuertas de vigilia 
● Temperatura corporal máxima a las 8           
pm 
Mañana 
● El ritmo es un poco más largo, es de                 
24 horas y media 
La etapa 3 y 4 depende de el tiempo de vigilia,                     
el sueño MOR no es homeostático ya que no                 
es una necesidad. 
 
 
-Vigilia-sueño 2 ​(​MARINA​/​ANDREA​)  
La búsqueda de un centro de control  
 
 
Estructura  Científico-Año  Teoría 
  
  
  
Tallo cerebral 
Bremer 
1935 
H. Pasiva: del sueño,       
desaferentación y vigilia     
por aferentación. 
  
Cerebro aislado alto: EGG       
sincrónico, alertamiento   
breve. 
  
Encéfalo aislado: tiene     
alternancia de vigilia y       
sueño. 
  
  
  
  
  
Hipotálamo 
Von 
Economo 
1916 
  
  
  
Hess ’44,     
Nauta ’46,   
Sterman y   
MacGinty 
‘84 
  
Panula 
’84, Vanni   
‘84 
  
  
Lecea, 
Sakurai 
’98, 
Myleykovs
kiy 2005 
H: si hay una lesión rostral           
hay insomnio   
permanente en caso de       
una caudal hay sueño       
ininterrumpido. 
  
Estimulación pre- y     
supra- óptica induce un       
estado similar al sueño. 
  
La histamina en el n.           
tubero-mamilar dispara   
en vigilia no sueño. 
  
Las orexinas/hipocretinas   
eferentes al tallo disparan       
en vigilia. 
  
  
  
  
Tálamo 
Demsey y   
Morrison 
‘42 
  
Monier ‘50 
  
  
Akert y   
Hess ‘52 
  
Hay una respuesta de       
reclutamiento. 
  
La perfusión cruzada     
después de la privación       
del sueño induce sueño. 
  
Estimulación de n.     
intralaminares del tálamo     
con bajas frecuencias     
induce un estado de       
sueño. 
  
 
RAAS 
----  Formación reticular   
activadora ascendente H.     
activa del sueño y vigilia:         
una lesión induce coma,       
la estimulación   
alertamiento. L sección     
reticular induce EEG de       
sueño rostral y una lesión         
en vías aferentes no       
afecta el estado de vigilia. 
 
  
  
  
  
Área basal 
Sterman y   
cols ‘64 
  
Hernande
z-Peón ‘63 
  
MgGinty 
‘89 
  
  
Lee 
  
Vázquez y   
Baghdoya
n 
Núcleos Colinérgicos   
magnocelulares 
  
Cristales de eserina o       
carbacol inducen MOR 
  
Neuronas colinérgicas   
disparan en V y MOR, no           
en NMOR 
  
Disparan con theta o       
gama 
  
Liberación de acetilcolina     
en vigilia y MOR 
  
  
  
  
Fisiol 
húmeda 
Dahlstrom
Y Fuxe   
1964 
  
  
Harper ‘72 
  
  
Chu y   
Bloom ‘73 
  
  
Jasper y   
Tessier ‘71 
Técnicas 
histofluorescentes 
permitieron localizar   
aminas biogénicas 
  
N. serotoninergicas cesan     
disparos en NMOR, y       
MOR. 
  
N, noradrenergicas cesan     
disparan de   
norepinefrina en NMOR. 
  
Mayor liberación de     
acetilcolina en V y MOR. 
  
  
  
  
Sueño MOR 
Jouvet 
’59-‘62 
Sueño rombocefálico:   
componente de   
activación cortical   
t{onica, ascendente en     
actividades fasicas MORS     
y PGO, descendente en       
atonía. 
  
Acetilcolina: n.   
serotoninergicas cesan   
disparos en MOR y       
NMOR, las   
noradrenergicas del   
Locus Coeruleus cesan     
en MOR y NMOR,       
colinérgicas en LDT, PPT,       
peri-locus coeruleus   
disparan en MOR y cesan         
en NMOR. 
 
Al final se llega a la conclusión de que el                   
sueño y vigilia incluye a todo el organismo,               
dentro del cerebro hay circuitos para el             
equilibrio de sueño y vigilia. 
 
CIRCUITO TÁLAMO-CÓRTICO-TALÁMICO 
● Neuronas de relevo tálamo-corticales       
(Glu)  
 • Proyectan a las neuronas corticales  
• Dejan colaterales en los núcleos             
reticulares 
● Neuronas córtico-talámicas (Glu)  
 • Proyectan a las tálamo-corticales 
 • Dejan colaterales en los núcleos reticulares 
● Neuronas de los núcleos reticulares           
(GABA) 
 • No proyectan a la corteza  
• Proyectan a las T-C • Reciben de T-C y de                       
C-T 
 
Modos de disparo de T-C 
MODO TÓNICO. TRANSFER MODE  
•No hay sumación y puede seguir la             
estimulación pretalámica fielmente     
•Potenciales postsinápticos breves (5-10 ms)         
•Corrientes entrantes persistentes (Na y Ca)           
que contrarrestan la hiperpolarización       
post-potencial 
 
MODO OSCILATORIO.   
Hiperpolarizaciones/despolarizaciones 
rítmicas debidas a propiedades intrínsecas de           
las neuronas talámicas y de la red             
intratalámica (T-C-RE) 
 
 
Estados “up” o facilitados ​->> Ventanas de             
tiempo de oportunidad para que fluya el             
tráfico de información 
Estados “down” o hiperpolarizados ​->>         
Impiden el tránsito de señales Las           
oscilaciones constituyen filtros dinámicos que         
permiten la integración y segregación de la             
información 
*​La coincidencia en el tiempo entre los             
estados de faciIitación permite la         
auto-organización de redes de comunicación         
entre las neuronas y o poblaciones de             
neuronas  
*​La descarga quasisimultánea de los         
up-states propagan la actividad a múltiples           
regiones cerebrales que se enganchan en la             
misma red 
*​La repetición de la oscilación consolida la red               
en múltiples escalas de tiempo o frecuencias             
de oscilación. 
*​Las oscilaciones en el potencial de           
membrana establecen ventanas de tiempo         
periódicas de excitabilidad incrementada que         
modulan el flujo de información al permitir             
una concordancia entre la llegada y la             
recepción de la información 
 
-Vigilia-sueño 3 ​(​ANA​/​TRIANA​)  
 
Los cambios fisiológicos característicos (EEG,         
respiración, frecuencia cardíaca, tono       
muscular, movimientoscorporales y oculares)         
en el adulto ocurren simultáneamente         
caracterizando un estado y en el recién             
nacido lo hacen de forma desordenada. Por             
eso en bebés no hay un patrón de actividad                 
eléctrica que pueda diferenciar el sueño de la               
vigilia.  
 
Se identifican en el bebé dos estados: uno               
similar a la vigilia de alerta en el adulto y uno                     
similar al sueño, que se divide en regular e                 
irregular. Durante la vigilia la actividad           
eléctrica en las 3 primeras semanas del bebé               
es un trazo polimorfo e irregular, con             
pequeños periodos theta. En el sueño regular             
del bebé, hay sobresaltos espontáneos cada           
1-5 min, párpados cerrados, no hay           
movimientos oculares, respiración amplia y         
regular al igual que la frecuencia cardiaca. La               
actividad eléctrica se caracteriza por         
alternancia entre actividad lenta y periodos           
planos. Conforme aumenta la edad, el trazo             
alternante desaparece.  
A los 3 meses, las ondas lentas (delta) del                 
bebé están bien desarrolladas y aparecen los             
husos del sueño. 
 
Husos del sueño bien definidos a los 6 meses. 
En el sueño irregular (sueño activo) hay             
atonía, movimientos corporales parciales,       
expresiones como sonrisas y aparece el MOR.             
La respiración y frecuencia cardiaca son           
irregulares. La actividad eléctrica tiene un           
ritmo polimorfo, predominantemente theta y         
ondas lentas de alto voltaje. Conforme           
aumenta la edad, aumenta el voltaje de las               
ondas lentas y el ritmo beta.  
 
Animales jerárquicamente debajo de las aves,           
no presentan sueño NMOR. 
 
*Primero aparece MOR luego disminuye y           
evoluciona NMOR. 3-5 meses hasta los 6 años               
aumenta el sueño NMOR y disminuye MOR. 
A los 3 meses desaparecen periodos planos y               
se puede ver MOR. Periodo crítico. 
Al mes ya no hay trazos discontinuos. 
A los 2 años se establecen los indicadores. 
*Complejos K (ondas lentas bifásicas que           
actúan como mecanismo de inhibición para           
que la persona no se despierte) bien definidos               
a los 6 meses. 
 
*Ciclo sueño paradójico MOR, irregular es de             
40-50 min en bebés y aumenta hasta 90 min                 
en el adulto.  
 
*El desarrollo más temprano del sueño           
paradójico (irregular/activo) es un reflejo del           
desarrollo de estructuras hipotalámicas. Y el           
sueño tranquilo (regular/NMOR) es un reflejo           
del desarrollo del sistema talamocortical.  
 
Evolución en las fases de sueño 
 
La eficiencia del sueño disminuye con la edad:               
aumenta el número de despertares, los           
cambios de fases, la vigilia entremezclada con             
el sueño y la latencia. Los cambios son más                 
precoces en el hombre que en la mujer. 
 
Fase 1 de las que más sufren cambios a lo                   
largo de la vida en frecuencia como en               
duración. Aumenta a lo largo del tiempo (se               
reduce la facilidad para entrar a la etapa 2). 
 
Fase 2 es la más estable a lo largo de la vida.  
 
 
Fase 3 aumenta mientras la 4 disminuye             
hasta que desaparece sobre todo en el             
hombre. 
 
La fase 4 normalmente tiene alto voltaje y               
abundancia de ondas lentas (6-29 años). A los               
56 prácticamente ya no hay. 
 
El deterioro de las etapas están relacionadas             
con el deterioro cognitivo. 
 
Pubertad y adolescencia 
-Reducción del voltaje en etapa 2 y 4 y sueño                   
MOR
-A lo largo de la maduración sexual             
menos voltaje de ondas lentas
-Hay poda           
sináptica
-Menos sustancia gris (MENOS       
NEURONAS)
-Menos metabolismo de la       
glucosa
-Más sustancia blanca (MAYOR       
CONECTIVIDAD ENTRE LAS     
NEURONAS)
-Más coherencia EEG
-Índice de       
calidad del sueño alto en los jóvenes
-Hay             
una fase retrasada de sueño por el retraso de                 
la secreción de melatonina
-Mayor retraso en           
fines de semana (1-3 h)
-Somnolencia a           
medio día 
 
Impacto del retraso de sueño en pubertad y               
adolescencia 
-Somnolencia matutina
-Accidentes de     
coches 50%
-Estado de ánimo negativo,         
depresión
-Problemas en regulación del       
peso
-Impulsividad
-Problemas de   
aprendizaje y memoria
-Conducta de riesgo 
 
Papel del sueño en el procesamiento de la               
info.  
Cognitivo 
-Preservación de experiencias     
previas
-Consolidación de la     
memoria
-Reprocesamiento de la info       
almacenada (incorporación de info nueva a           
experiencias viejas)
-Formación de     
asociaciones novedosas. 
Emocional 
-Preparación del cerebro para el día           
siguiente
-Regulación 
emocional
-Recalibración de la fuerza       
sináptica. 
 
*El sueño MOR y NMOR tienen efectos             
diferentes en:
-La privación total de sueño 
-Restricción crónica del sueño 
-Privación parcial 
-Privación selectiva de las etapas.  
Un cerebro sin dormir 
-Desactivación cortical y aumento       
compensatorio 
-Potencia absoluta de theta cada 2h 
-Correlación lineal de theta con la           
acumulación de vigilia 
 
Privación total del sueño 
-Desactivación cerebral en reposo en la vigilia             
(se desincronizan los dos hemisferios y se             
pierde la especialización funcional de un           
mismo hemisferio) 
*Desacoplamiento interhemisférico     
(después de 38h de privación total del sueño)               
*Desacoplamiento interparietal (después de 6         
h privación total de sueño en la rata) 
-Desacoplamiento de la actividad cerebral 
-Dificultad para sostener la atención en forma             
continua 
-Aparición de microsueños durante la vigilia 
-Ritmo alfa desaparece y aumentan las ondas             
lentas cerebrales durante la vigilia 
-Deterioro durante la ejecución de tareas 
 
 
Cuando hay privación de sueño se presenta: 
-Desactivación cerebral en reposo 
-Desacoplamiento de la actividad cerebral 
-Deterioro durante la ejecución de tareas ←             
deterioro de la atención 
 
Además cuando hay una privación de sueño,             
aún durmiendo 8 hrs, no hay una             
recuperación total. Esto se ha estudiado en             
sujetos a los que se les pone a realizar tareas,                   
cuando hay privación de sueño aumenta el             
tiempo de reacción ante x estímulo. Este             
tiempo de reacción no se “normaliza” hasta             
después de 12 hrs. de sueño posterior a la                 
privación.  
 
La privación de sueño también afecta la             
manera en la que se interacciona con el               
medio ambiente, se deteriora la capacidad           
para sostener la atención (lo que implica             
recibir información, procesarla y dar una           
respuesta). 
 
El no dormir también aumenta la           
probabilidad de sufrir accidentes (laborales,         
tránsito, etc.) 
 
 
¿Cuál es el papel del sueño en el               
procesamiento de la información? 
 
Si se habla del ​dominio cognitivo → Ayuda a la                   
preservación de experiencias previas. Esto         
incluye: 
-Consolidación de la memoria 
-Procesamiento de la información       
almacenada  
-Formación de asociaciones novedosas 
 
Si se habla de ​dominio emocional ​→ prepara al                 
cerebro para el día siguiente: 
-Regula el nivel de activación cerebral 
-Regula estados emocionales  
-Recalibración de la fuerza sináptica 
 
*Con el sueño inicial se mejora la memoria: no                 
verbal, de procesamiento, declarativa verbal,         
localización visual 
 
*Con el sueño final mejora la memoria             
implícita verbal 
 
*El sueño facilita laintegración o memoria             
asociativa 
 
*El sueño del final de la noche preserva:  
-La memoria de imágenes emocionales         
negativas 
-Memoria de textos emocionales 
→ La memoria de imágenes emocionales se             
correlaciona con theta en MOR 
 
= El sueño total preserva la memoria de               
imágenes negativas 
 
Tener una restricción crónica del sueño           
puede ser un factor de riesgo para sufrir               
enfermedades cardiovasculares (hipertensión,     
coronarias) porque hay un efecto         
proinflamatorio, aumentan los niveles de         
citoquinas (IL6). 
Además se tiene el riesgo de padecer             
obesidad y diabetes, esto porque puede           
haber resistencia a la insulina, se ​REDUCEN             
los niveles de ​LEPTINA (da señal de saciedad)               
y se ​AUMENTAN los niveles de ​GRELINA             
(señal de hambre) 
 
1.4 kg x 1 h menos de sueño → en adultos  
 
CONCLUSIONES  
-El sueño es necesario para el           
reprocesamiento de la información lógica y           
emocional. 
-El sueño favorece la integración de la             
información y la regulación emocional.  
 
 
-Vigilia-sueño 4 ​(​DIANA​ /​KAREN​) 
Patologías del sueño 
→Somnolencia​: ​Dificultad para despertar,       
duración excesiva de sueño, puede ser           
leve/moderada/severa. → Prueba de latencia         
múltiples de sueño (polisomnografía). 
→Insomnio: ​Es considerado un síntoma;         
puede ser leve, moderado o severo; los signos               
son: Dificultad para iniciar o mantener el             
sueño, despertar prematuro, signos       
polisomnográficos. 
· ​Agudo: ​Ligado a un estrés o causa              
emocional, dura <7 días, crónico >3 meses.             
Se recomienda recetar hipnóticos para         
evitar que se vuelva crónico o           
psicofisiológico. 
· ​Psicofisiológico: ​Es condicionado,      
aprendido (asocian la cama, pijama, luz…           
con NO poder dormir)→ tensión         
somatizada. Se vuelve TOC por no poder             
dormir. El Px debe volver a condicionarse             
(terapia cognitivo-conductual). Efecto de       
la primera noche ausente. 
· ​Paradójico: ​Tienen una polisomnografía        
normal pero ellos juran no haber ​dormido             
pues durante el sueño no se da la pérdida                 
de consciencia. 
· ​Idiopático: ​Es crónico, dura toda la vida,              
se inicia desde neonato. 
· ​Mov. Periódico de los miembros:          
Contracción de la tibia anterior y el dedo               
gordo (va subiendo hacia la cadera           
conforme se vuelve crónico). Hay         
despertar con o sin consciencia. La pareja             
se queja de que la patea toda la noche,                 
Causas: antidepresivos (IMAO), uremia,       
anticonvulsivos. 
· ​Síndrome de piernas inquietas: ​Sucede          
igual que el anterior pero en vigilia             
 
cuando el Px está sentado.         
Causa: anemia, cansancio, exceso de         
cafeína. Tratamiento similar al de         
Parkinson. 
* ​Síndrome de fase retrasada: El ciclo             
circadiano es distinto de 24hrs, dificultad           
para dormir antes de las 2-6am., hay             
somnolencia excesiva. 
* ​Síndrome de fase adelantada: ​Inicio del             
sueño adelantado, provocando     
somnolencia vespertina inevitable. Es       
común en ancianos. Etiología:       
Enfermedades neurodegenerativas. 
Desórdenes del sueño relacionados con la           
respiración     
  
*Apnea: ​trastorno en el que la respiración se               
detiene y vuelve a comenzar repetidamente. 
  
Apnea obstructiva del sueño 
-Obstrucción intermitente del flujo de aire           
durante el sueño asociados a desaturación de             
oxígeno - <85% - (síndrome de Pickwick). 
-Frecuencia aumenta con sobrepeso y edad 
-Inicia 40-60 años 
-Mayormente en hombres 
-Ronquidos y sueño durante el día 
-Despertares en la noche 
-Apnea + esfuerzo respiratorio 
-Braditaquicardia 
  
Apnea central de sueño 
-​La respiración se detiene y vuelve a             
comenzar de forma repetida durante el           
sueño, asociado a desaturación de oxígeno.           
Frec. Con apnea obstructiva (Apnea mixta). 
-Episodios apneicos sin esfuerzo respiratorio. 
 
 ​Hipersomnias de origen central 
Hipersomnio idiopático 
-Cantidad prolongada de sueño y         
somnolencia excesiva con siestas       
prolongadas sin sueño MOR. 
-No reparadoras al despertar 
-Narcolepsia de sueño lento, narcolepsia         
idiopática 
-Inicio en adultos jóvenes 14 años 
-Índice de eficiencia aumentado 
-Latencia disminuida 
  
Narcolepsia 
-Somnolencia excesiva asociada con ataques         
de sueño (se duermen inevitablemente),         
catalepsia (pérdida del tono muscular que           
causa debilidad de rodillas, puede ocurrir en             
músculos aislados, ser bilateral o colapso total             
provocando una caída) y otros trastornos del             
sueño MOR como alucinaciones y parálisis de             
sueño (incapacidad de moverse o hablar en la               
transición sueño-vigilia) 
-Inicio adultos jóvenes 14 años 
-Genético 
-Alteraciones de los mecanismos del sueño           
MOR 
-Duermen e inician con sueño MOR 
-Etapa 1 dura mucho 
-Cantidad total del sueño disminuida 
  
Síndrome de sueño insuficiente 
-No se puede obtener suficiente sueño y no               
funcionan bien en vigilia 
-También llamado restricción voluntaria de         
sueño, sueño adecuado 
-Común 
-Inicia en el adulto joven 
-Mayor en hombres 
-No hay impedimento para iniciar el sueño             
pero no se sienten descansados. 
 
Parasomnias: ​episodios breves o parciales de           
despertar, sin que se produzca una           
interrupción importante del sueño ni una           
alteración del nivel de vigilia diurno. 
Trastornos del despertar 
 *Despertar confuso 
 *Sonambulismo 
-Más común en mujeres y niños 
-Ojos abiertos, cara sin expresión 
-Movimientos sin coordinación 
-No hay conciencia ni memoria 
-Se produce en las primeras horas de la noche                 
y en etapas 3 y 4. Etapa 4 muy intensa 
-Ven, escuchan, pero info no llega a la parte                 
frontal 
 *Terrores nocturnos 
-Ojos abiertos, sin respuesta a estímulos del             
medio ambiente 
-Cuando reacciona, presenta amnesia del         
episodio y vuelve a dormirse 
-Ocurre en etapa 4 
-NO son pesadillas, las pesadillas ocurren en             
sueño MOR 
  
Trastornos de la transición sueño-vigilia 
 *Movimientos rítmicos 
 
 *Sobresaltos del sueño 
 *Noctilalia 
 *Calambre nocturno 
  
Trastornos asociados con el sueño MOR 
​*Pesadillas 
-Ocurren en el sueño MOR 
-Sí hay recuerdo de ellas 
-Reacción emocional no es tan intensa 
*Parálisis del sueño 
*Erección peniana alterada durante el         
sueño 
*Trastorno conductual del sueño MOR 
-Ausencia de la atonía propia de esta fase de                 
sueño. 
 
Trastornos médico-psiquiátricos 
Asociados con trastornos mentales 
*Psicosis 
*Trastornos del estado de ánimo 
*Alcoholismo 
Asociados con otros trastornos neurológicos 
*Trastornos cerebrales degenerativos     
y demencias 
*Párkinson 
*Insomnio familiar fatal 
*Epilepsia relacionada con el sueño y           
status epilepticus 
*Cefaleas relacionadas con el sueño 
Hipersomnio recurrente 
-Hipersomnio de días o semanas 
-Se acompaña de bulimia e hipersexualidad 
-Etapas 3 y 4 disminuidas 
-Menos latencia de sueño MOR 
-Bajo voltaje y alfa difuso 
-Poco frecuente 
-Pico en adultos jóvenes, común en hombres 
-Disfunción hipotalámica 
  
Trastorno medioambiental de sueño 
-Debido a un ambiente perturbador que           
induce insomnio o somnolencia (ruido, luz,           
etc) 
-Sensibilidad al medioambiente mayor en         
ancianos 
  
Asociaciones al inicio del sueño 
-Que se duerman depende de un estímulo             
(TV encendida, luz prendida, etc) 
-Si hay un despertar no pueden volver a               
conciliar el