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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña620
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ticos de cepas del virus WN obtenidas en diversas localizaciones 
evolu-
ción viral a medida que se dispersa en América.
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nas. Asimismo, se describió por primera vez la transmisión a 
través de transfusiones sanguíneas y trasplante de órganos, se 
documentó la transmisión intrauterina y se informó una posible 
América Central y el Caribe. Se han detectado evidencias de 
transmisión en Islas Caimanes, Jamaica, República Dominicana, 
A medida que el virus se ha diseminado hacia el Sur, se han 
detectado muy pocos casos humanos, lo que podría atribuirse a 
fallas en el reconocimiento de las diferentes formas clínicas, a 
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ner 
de esta familia viral.
en nuestro país, al aislar el virus a partir de muestras de cerebro 
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cimientos rurales de la provincia de Buenos Aires y Entre Ríos, 
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de transmisión, vectores, reservorios, etc. La caracterización de 
comparten características genómicas con otras cepas virulentas 
aisladas en el mundo y en América, asociadas a la ocurrencia de 
enfermedad humana. Posteriormente, se detectaron anticuerpos 
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del virus desde años anteriores en nuestro país. Se desconoce si se 
trata de ciclos virales establecidos o de introducciones sucesivas. 
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Estero. Se remarca la importancia de incluir el diagnóstico etioló-
encefalitis virales en 
Argentina para determinar el impacto real del virus WN en la salud 
humana del país.
4. CUADRO CLÍNICO
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gias, generalmente acompañados de síntomas gastrointestinales. La 
enfermedad aguda dura en general menos de una semana, pero es 
frecuente una convalecencia prolongada con fatiga. Se han des-
otros cuadros clínicos observados corresponden a las meningo-
encefalitis.
 Los casos de meningitis son clínicamente indistinguibles de los 
de otras meningitis virales. La encefalitis por virus WN suele estar 
precedida por un período prodrómico de pocos días de duración en 
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bargo, el cuadro puede también presentarse con comienzo abrupto 
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ción cerebral progresa hasta el coma. Otras anormalidades incluyen 
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siones y los signos de foco.
 Los hallazgos del LCR incluyen pleocitosis leve, con predo-
minio linfocitario, incremento en la concentración de proteínas y 
glucosa normal.
 En sangre periférica, puede observarse leucocitosis, aunque 
en algunos casos se encuentra leucopenia con linfopenia relativa y 
también anemia leve.
5. PATOGENIA
La infección de un individuo se inicia luego de la picadura de un 
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cación del virus WN luego de la picadura de un mosquito infectado 
son desconocidos, pero se postula una replicación inicial en la piel 
y en los ganglios regionales, que produce una viremia primaria que 
disemina el virus en el sistema retículo endotelial. La afección del 
SNC depende del nivel de viremia secundaria que se alcance como 
resultado de esta replicación en el sistema retículo endotelial. Los 
virus y del huésped, que determinan las manifestaciones clínicas y 
el pronóstico.
 La proteína E de la envoltura del virus actúa como ligando en 
parece ser un factor primario en la virulencia. Se considera que los 
factores del hospedador que favorecen la acción del virus en el SNC 
son aquellos que favorecen la entrada y replicación en el endotelio 
Figura 34.2. Ciclo de transmisión del virus WN en EE.UU.
Vectores enzoóticos / epizoóticos
amplificadores
Mosquitos
Culex pipiens
Culex restuans
Culex quinquefasciatus
Hospedador accidental
Humanos,
equinos, otros
mamíferos
Hospedador amplificador
Aves
 
Transmisión directa 
Aves y otros 
vertebrados 
Otras especies de mosquitos 
vectores 
Culex salinarius 
Culex nigripalpus 
Ochlerotatus sollicitans 
Ochlerotatus taeniorhynch 
Aëdes vexans 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 3
	CAPÍTULO 34
	4. CUADRO CLÍNICO
	5. PATOGENIA

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