dietoterapia (802)

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804 ParTe 5 | Tratamiento nutricional médico
por la hipoabsorción de grasas. Los ácidos biliares producidos 
durante el proceso digestivo se reabsorben normalmente en 
las primeras porciones del tubo gastrointestinal (GI), pero 
cuando esto no ocurre así, las sales biliares y los ácidos grasos 
aumentan la permeabilidad colónica al oxalato. Los ácidos 
grasos no absorbidos también fijan calcio para formar jabones, 
reduciendo la disponibilidad de calcio en su forma soluble. 
Con menos calcio presente para fijar oxalato en el intestino e 
impedir su absorción, el oxalato sérico y, consecuentemente, 
el urinario aumentan.
El oxalato urinario también proviene de la síntesis endóge-
na, proporcional a la masa muscular del organismo. El ácido 
ascórbico es el responsable del 35-55% del oxalato urinario, 
y el ácido glioxílico, del 50-70%. En pacientes con ERC, la 
ingesta excesiva de vitamina C puede conducir a la formación 
de cálculos. La síntesis de oxalato no aumenta con dietas ricas 
en proteínas (Knight et al., 2009). Dado que la piridoxina 
actúa como cofactor en la conversión de glioxilato a glicina, 
su deficiencia podría aumentar la producción endógena de 
oxalato.
En la biodisponibilidad del oxalato alimentario y del oxalato 
urinario influyen las sales de oxalato, el procesamiento de alimen-
tos y métodos de cocinado, la composición de las comidas y la 
presencia de Oxalobacter formigenes en el tubo GI (Massey, 2007). 
Los pacientes con cálculos que carecen de esta bacteria presentan 
una excreción urinaria de oxalato significativamente mayor y 
más episodios de litiasis que aquellos pacientes colonizados por 
la bacteria (Hatch y Freel, 2008).
La administración de Oxalobacter formigenes en forma de 
cápsulas con cubierta entérica reduce notablemente el oxalato 
urinario en pacientes con hiperoxaluria primaria. Las recomen-
daciones dietéticas para disminuir el oxalato urinario deberían 
comprender el uso de este probiótico, la reducción del oxalato 
dietético y el consumo de alimentos ricos en calcio o suple-
mentos para reducir la absorción de oxalato (Massey, 2007) 
(cuadro 36-1).
Cálculos de ácido úrico. El ácido úrico es un producto final 
del metabolismo de las purinas procedentes de alimentos, de la 
síntesis de novo y del catabolismo tisular. Cerca de la mitad de 
la carga de purinas se debe a fuentes endógenas y se mantiene cons-
tante. Las fuentes dietéticas exógenas proporcionan la otra mitad 
y son las responsables de la variación en el ácido úrico urinario. 
La solubilidad del ácido úrico depende del volumen urinario, la 
cantidad excretada y el pH urinario (tabla 36-3). Los cálculos 
de ácido úrico se forman cuando la orina está sobresaturada de 
ácido úrico no disociado, lo que sucede, básicamente, con un pH 
urinario inferior a 5,5.
La característica más importante en las personas con cál-
culos de ácido úrico es el pH urinario bajo resultante de una 
ENA aumentada y alteraciones del tamponamiento causadas 
por una menor excreción urinaria de amonio. El aumento de 
la ENA puede deberse a una ingesta escasa de alimentos pro-
ductores de bases o un alto consumo de alimentos productores 
de ácidos (v. Perspectiva clínica: Influencia de la dieta en el pH 
urinario).
La enfermedad intestinal inflamatoria resulta en una orina 
crónicamente ácida, generalmente por deshidratación. Las 
pérdidas de bicarbonato GI por la diarrea pueden predisponer 
a estos pacientes a los cálculos de ácido úrico. Los cálculos de 
ácido úrico también se asocian con trastornos linfo- y mielo 
proliferativos, con mayor destrucción celular, que libera purinas 
y aumenta así la carga de ácido úrico. Diabetes, hipertensión y 
obesidad parecen estar asociadas con litiasis renal; la diabetes 
es un factor frecuente en la aparición de cálculos de ácido úrico 
(Lieske et al., 2006). Además del tratamiento de la diabetes 
en pacientes con litiasis de ácido úrico y cálculos de oxalato 
cálcico hiperuricosúricos, también hay que restringir las purinas 
dietéticas.
La carne, el pescado y las aves son ricas en purinas y en re-
siduos ácidos, y, por tanto, deben consumirse con moderación. 
Hay que evitar los alimentos especialmente ricos en purinas, 
como vísceras, anchoas, arenques, sardinas, caldo de carne y 
jugo de carne (v. cuadro 40-3). El incumplimiento dietético o 
la persistencia de la hiperuricosuria obligan a usar fármacos, 
como el alopurinol. Los cálculos de ácido úrico son los únicos 
que pueden ser disueltos, alcalinizando la orina hasta alcanzar 
un pH de 6-6,5. El citrato potásico es el tratamiento de elección. 
El bicarbonato sódico aumenta el urato monosódico urinario y 
no debe utilizarse.
Cálculos de cistina. Los cálculos de cistina representan el 
1-2% de los cálculos urinarios y están causados por cistinuria 
homocigota. Los cálculos de cistina afectan a 1 de cada 15.000 
personas en EE. UU., aproximadamente. Mientras que las per-
sonas normales excretan por la orina 20 mg/día de cistina como 
máximo, los pacientes con cálculos de cistina excretan más de 
250 mg/día. La solubilidad de la cistina aumenta cuando el pH 
urinario pasa de 7; por tanto, hay que mantener alcalino el 
pH urinario todo el tiempo, incluido cuando el paciente duerme. 
Esto se consigue casi siempre con medicamentos. Se recomienda 
una ingesta de líquidos superior a 4 l diarios para prevenir la 
cristalización de la cistina. Un consumo reducido de sodio podría 
ser útil para reducir la cistinuria.
Cálculos de indinavir y melamina. En niños pequeños 
alimentados con leche maternizada contaminada con melamina, 
cuadro 36-1
Dieta pobre en oxalato: alimentos 
que se deben evitar
Ruibarbo
Espinacas
Fresas
Chocolate
Salvado de trigo y productos de trigo integral
Frutos secos (almendras, cacahuetes o nueces)
Remolacha
Té (verde, negro, té helado o instantáneo)
Cúrcuma en grandes cantidades
Datos tomados de Siener R et al: Oxalate content of cereals and cereal 
products, J Agric Food Chem 54:3008, 2006.
Tabla 36-3
efecto del pH urinario sobre la formación de cálculos
pH Estado del urato
Probable desarrollo 
de cálculos
<5,5 Urato no disociado Cálculos de ácido úrico
5,5-7,5 Urato disociado Cálculos de oxalato cálcico
>7,5 Urato disociado Cálculos de fosfato cálcico
	Parte 5 - Tratamiento nutricional médico
	Capítulo 36 - Tratamiento nutricional médico en las enfermedades renales
	Enfermedades renales
	Cálculos renales (litiasis renal)
	Fisiopatología
	Cálculos de ácido úrico
	Cálculos de cistina
	Cálculos de indinavir y melamina