virologia-medica (476)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña510
la infección inicial conduciendo a una infección crónica. Esta lesión 
inmune innata como la adaptativa desempeñan un rol importante en 
el curso clínico de la infección por HCV. 
El conocimiento de la patogénesis molecular de la infección 
por 
HCV no es un 
virus cultivable in vitro. Sin embargo, en los últimos años se ha 
desarrollado un sistema de propagación en -
plicón genómico de 
patogénesis 
de la infección. Sin embargo, los resultados obtenidos in vitro no 
6.1. INFECCIÓN AGUDA
Respuesta inmune innata. -
perimentalmente han demostrado que el HCV induce inicialmente 
una vigorosa respuesta intra-hepática de IFN tipo I
tipo de respuesta en el hígado no se correlaciona con el desenlace 
de la infección, ya que aquélla es similar tanto en los animales que 
resuelven la infección como en los que resultan persistentemente 
infectados. El HCV parecería ser resistente a los efectos antivirales 
del tipo I, ya que muy frecuentemente establece una infección 
la respuesta inmune intracelular 
innata probablemente tenga un rol en controlar la infección, ya 
-
la 
El 
tipo I, como para inhibir sus efectos antivirales. Inicialmente, el vi-
rus ingresa a los hepatocitos gatillando sólo en forma muy limitada 
la actividad de las helicasas Retinoic Acid Inducible Gene 
1 Melanoma Differentiation Associated protein 5
ello, el HCV evade inicialmente la actividad del factor de trans-
cripción IRF-3 por un "mecanismo pasivo"
Una vez traducido el genoma viral, la serin-proteasa NS3 
tipo I, como Interferon 
Promoter Stimulator 1, Mi-
tochondrial Antiviral Signaling protein], o VISA [Virus Inducing 
Característica
 
 Virus 
 
HBV 
(adefovir)
HBV 
(lamivudina)
HIV
(ritonavir)
HCV
(interferón alfa)
2,1 x 1012 1011 1010 1,1-12,7 x 1011
infectadas 11-30 días 10-100 días 1,6 días 2,4-4,9 días
Tabla 24.5.3. Cuadro comparativo entre los virus hepatitis B, HIV y hepatitis C y sus respectivas infecciones. Los valo-
1. Inhibición de
los mecanismos
intracelulares
mediados por IFN:
IRES / E2 / 
NS 3-4A /
NS 4B / NS 5A
2. Inhibición de la
activación de las NK
y las CD: E2 / core /
NS 3 / NS 4
3. Inhibición directa
de los LT: E2 / core
4. Agotamiento
de los LT por alta
dosis de antígeno
5. Sensibilización
ineficiente de los LT
por las CD
CDm
CDi
IFN y 
6. Generación de
mutantes de escape
Rápida cinética
de replicación y
diseminación
LB
LT
CD4 Th1
LT
CD4 Th2
LT
CD8 CTL
LT
NK
Figura 24.5.8. Mecanismos de evasión del virus hepatitis C (HCV) a la respuesta inmune innata y adaptativa del 
hospedador. 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.5
	6. PATOGÉNESIS MOLECULAR
	6.1. INFECCIÓN AGUDA