clase 7

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CATEDRA DE VIROLOGIA
AÑO LECTIVO
2020 - 2021
DRA. CARMEN MOSQUERA DE CHOEZ
 MICROBIÓLOGO – BIOLOGA MOELECULAR 
MASTER EN BIOTECNOLOGÍA
DOCENTE COORDINADORA DE LA CARRERA DE 
VIROLOGÍA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SEGUNDO AÑO
INMUNIDAD
Capacidad de resistencia del cuerpo
humano hacia casi todos los tipos de
microorganismos y toxinas que tienden a
lesionar los tejidos y órganos
Inmunidad 
inespecífica 
(natural o innato)
Inmunidad 
específica (adquirido 
o adaptativo) 
INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA
• CONSTITUYE LA PRIMERA LINEA DE DEFENSE CONTRA LOS MICROBIOS
• PRINCIPALES COMPONENTS DE LA INMUNIDAD INNATA:
BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS PROTEINAS SANGUINEAS
CELULAS FAGOCITICAS, DENDRITICAS, 
LINFOCITOS NK
RESPUESTA INMUNITARIA 
ADPATATIVA
• INMUNIDAD HUMORAL
• CUENTA CON LOS ANTICUERPOS, PRODUCIDOS 
POR LAS CÉLULAS B.
• ES EL PRINCIPAL MECANISMO DE DEFENSA 
CONTRA LOS MICROBIOS EXTRACELULARES Y 
SUS TOXINAS
• INMUNIDAD CELULAR
• QUEDA A CARGO DE LOS LINFOCITOS T
• TIENEN LA DEFENSA CONTRA INFECCIONES POR 
VIRUS Y ALGUNAS BACTERIAS SOBREVIVEN Y 
PROLIFERAN EN LOS FAGOCITOS Y OTRAS 
CÉLULAS DEL ANFITRIÓN QUE LOS ANTICUERPOS 
NO LOS TIENEN A SU ALCANCE 
FACTORES QUE MODELAN LA INMUNIDAD INNATA A LOS VIRUS
EDAD SEXO
ESTADO 
NUTRICIONAL
FACTORES 
GENÉTICOS
ANTICUERPOS 
Los anticuerpos son gammaglobulinas llamadas inmunoglobulinas (abreviadas ig) y constituyen
alrededor del 20% de todas las proteínas plasmáticas
150000 Kdaltons 160-320000 kda 9500000 kda190000 kda 185000 kda
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS 
ANTICUERPOS 
Aglutinación Precipitación Aglutinación
Precipitación
Opsonización
Neutralización
ANTIGENO Y 
ANTICUERPO
• ANTICUERPO 
ES UNA INMUNOGLOBULINA DE ALTO PESO 
MOLECULAR MIDE MAS DE 60 MIL DALTONS
• ANTIGENO
ES UNA PROTEÍNA PEQUEÑA QUE NO PASA 
DE MAS DE 8 MIL DALTONS
• CONSISTE EN QUE LOS 
ANTICUERPOS SE PUEDAN 
UNIR A VARIOS LUGARES 
DEL ANTÍGENO 
PRODUCIENDO LA 
AGLUTINACIÓN DE ESE 
ANTÍGENO. LA 
AGLUTININA MÁS 
IMPORTANTE ES LA IG M 
Y DESPUÉS LA IG G.
• LOS MICROORGANISMOS ESTÁN 
RECUBIERTOS DE ANTICUERPOS 
(OPSONIZADOS).
• EL COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO SE 
UNE A RECEPTORES DE MEMBRANA DE 
LOS FAGOCITOS Y FACILITA SU 
FAGOCITOSIS.
• DE ESTE MODO LOS ANTÍGENOS NO PUEDEN UNIRSE A LAS 
CÉLULAS DE LOS TEJIDOS. POSTERIORMENTE EL COMPLEJO 
ANTÍGENO-ANTICUERPO VA A SER FAGOCITADO Y 
DIGERIDO. ESTE MECANISMO LO TIENE PRINCIPALMENTE LA 
IG G.
Neutralización Opsonización 
INFECCIONES GENERALIZADAS
Sarampión por Panum
en las islas de Faroe
Dos epidemias 
sucesivas
1781
1846 
1875
Fiebre amarilla, 
poliomielitis en los 
esquimales y fiebre del 
valle de Rift
75, 40 y 12 años
Se produce gran cantidad de antígeno viral que tienen fácil acceso a los 
sitios en que se originan los anticuerpos (bazo y nódulos linfáticos)
Gran producción de IgM y IgG 
Las reinfección por virus que causan infección generalizada suelen 
abortar antes de que se inicie el estadio de producción de síntomas
INFECCIONES SUPERFICIALES 
1
PECADO ORIGINAL ANTIGÉNICO 
• EL PECADO ANTIGÉNICO ORIGINAL (PAO) SE DEFINE COMO EL FENÓMENO EN EL CUAL UNA VEZ GENERADA UNA RESPUESTA INMUNITARIA
ADAPTATIVA CONTRA UN DETERMINADO ANTÍGENO, AL PRODUCIRSE UNA SEGUNDA EXPOSICIÓN CON OTRO ANTÍGENO RELACIONADO, LA
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS SE DIRIGE CON MAYOR FUERZA HACIA LOS EPÍTOPES COMUNES EN AMBOS ANTÍGENOS.
INMUNIDAD CONGÉNITA 
La inmunidad pasiva se debe 
a la transferencia de 
anticuerpos de la madre a su 
progenie.
IgG: Fácilmente transferida a 
través de la placenta y provee 
inmunidad congénita contra la 
mayoría de las infecciones 
virales generalizadas
RECUPERACIÓN DE UNA INFECCIÓN 
VIRAL 
La coincidencia en tiempo entre la
recuperación y la aparición de anticuerpos
circulantes, y la protección conferida por la
´´inmunización pasiva´´ con antisuero
administrado durante el periódo de incubación
del sarampión, originalmente condujo a los
inmunólogos a creer que la respuesta humoral
era importante para promover la recuperación
Sin embargo, la disglobulinemia gamma
natural o experimental en los seres humanos ha
arrojado dudas sobre la importancia de los
anticuerpos en la recuperación de este tipo de
enfermedades
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Hay tres vías 
principales de 
activación del 
complemento:
la vía clásica, que activan ciertos isotipos de 
anticuerpos unidos a antígenos
la vía alternativa, que activan las superficies 
microbianas sin anticuerpos
la vía de la lectina, que activa una lectina del 
plasma que se une a las mañosas situadas en 
los microbios.
VIA CLASICA
La vía clásica la inicia la unión de la proteína del
complemento C l a los dominios CH2 de la IgG o al CH3
de las moléculas de Ig M que se han unido al antígeno
Solo los anticuerpos unidos a los antígenos y no los
anticuerpos libres circulantes pueden iniciar la vía clásica
de activación
UNION DEL C1 A LAS
PORCIONES Fc DE LA IgM Y
LA IgG
VIA ALTERNATIVA
La vía alternativa de activación del complemento da lugar a la
proteólisis del C3 y a la unión estable de su producto de escisión
C3b en las superficies microbianas, sin la participación de los
anticuerpos.
La activación de la vía alternativa se produce fácilmente en las
superficies microbianas, pero no en las células de los mamíferos.
VIA DE LA LECTINA
La vía de la lectina de activación del
complemento se produce sin el anticuerpo por la
unión de polisacáridos microbianos a lectinas
circulantes, como la lectina ligadora de manosa
(o manano) (MBL, del inglés mannose -
bindinglectin,) o las ficolinas plasmáticas.
Resistencia Inespecífica
Muchas respuestas fisiológicas diferentes a la respuesta inmune afectan la 
resistencia de los animales a las infecciones virales
❖FAGOCITOSIS 
❖INTERFERON
❖TEMPERATURA CORPORAL
❖HORMONAS
❖NUTRICIÓN
➢ STRESS
➢ TRAUMATISMO
➢ INFECCIONES CONCURRENTES
➢ EDAD
➢RESISTENCIA GENÉTICA A LOS VIRUS
OTROS FACTORES
FAGOCITOSIS
La capacidad de una célula de “engullir” o
ingerir otras partículas de un tamaño mayor o
igual a 0,5 μm
Los macrófagos fijos en el sistema 
reticuloendotelial son muy 
importantes en la patogénesis de 
infecciones virales OLAAA
-Limpiar los virus de la corriente sanguínea 
y previenen la infección de células 
susceptibles
-Pueden transportar virus replicándose
Los macrófagos infectados producen 
cantidades sustanciales de interferón 
INTERFERON
Son péptidos que promueven la actividad antiviral
en células tratadas
A nivel biológico: son inespecíficos, ya que activan las
células sobre las cuales actúan contra un gran cantidad de
virus
A nivel bioquímico: la acción antiviral es virus-especifica
TIPO I: inducido por 
infección viral:
*interferones alfas(Alfa1: 
leucocitos)
*Beta(fibroblastos)
*omega(alfa2: trofoblastos)
TIPO II o inmune: 
inducido por estimulación 
antigénica o mitógenica de 
linfocitos T o células NK
INTERFERÓN
Glicoproteínas de señalización protegen de la 
infección viral
Son péptidos que promueven la actividad antiviral 
en células tratadas
24 a 30 mil humano
FUNCIONES DE UN INTERFERÓN
FUNCIONES:
• Antiviral
• Inmunorregulatoria
• Inhibitoria del crecimiento celular
• Antitumoral
• Activadora de macrófagos
• Aumentadora de la citotoxicidad linfocitaria
• Reguladora de la producción de interferón
• Modificadora de las membranas celulares
• Activadora celular por mecanismo “tipo hormona”
ESTRUCTURA DE UN INTERFERON
INFECCIÓN
UNIÓN CON EL RECEPTOR
ENCIENDE LA MAQUINARIA 
PRESENCIA DE ÁCIDO NUCLEICO INDUCE INTERFERÓN
EL INTERFERÓN ES SECRETADO
SE PEGA A SU RECEPTOR ESPECÍFICO
INHIBE LA TRADUCCION DE ARN VIRAL 
LA CÉLULA RECEPTORA DEL INTERFERÓN QUEDA PROTEGIDA DE LA INFECCIÓN VIRAL
TEMPERATURA CORPORAL
• TEMPERATURAS BAJAS 
• Los virus se pueden replicar por 
debajo de 37°c 
• 39°c o mayor la multiplicación puede 
ser inhibida 
•Crece bien a 40°c 
• Temperaturas altas 
HUESPED
Aumenta temperatura del cuerpo puede 
suprimirse la multiplicación viral 
directamente o indirectamente al 
promover anticuerpos o interferón
Fiebre en el final 
del periodo de 
incubación
La temperatura elevada en el 
cuerpo promueve la multiplicación 
viral de herpes simple
✓Paludismo
✓ Influenza
✓Estreptococo
✓Neumococo
HORMONAS
• LA CORTISONA AUMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN CON POLIOVIRUS
• LOS CORTICOIDES TIENE UN EFECTO ANTIINFLAMATORIO Y DEPRIMEN LA RESPUESTA INMUNE
• HIDROCORTISONA INHIBE LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓN INDUCIDO POR VIRUS , ESTABILIZA LOS 
LISOSOMAS CONTRA EL DESCENSO PARA QUE AL ACIDO NUCLEICO VIRAL NO SEA DESTRUIDO.
Cortisona es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, 
producida por la glándula suprarrenal.​ Se libera como 
respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides 
en la sangre.
DESNUTRICIÓN
• DEFICIENCIA NUTRICIONAL INTERFIERE EN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS Y ACTIVIDAD DE 
LOS FAGOCITOS, AFECTANDO LAS MEMBRANAS MUCOSAS Y LA PIEL (ATROFIA, 
LINFOCITOPENIA)
COXSACKIE B3
Lesiones en hígado y corazón 
Las enfermedades benignas se pueden 
convertir en graves, baja vitamina A y 
C 
STRESS
Provoca una respuesta adaptativa del huésped que involucra al eje
HIPOFISIS-SUPRARRENAL (hormonas corticoesteroides) y el sistema
nervioso autónomo (adrenalina) efectos dañinos
El estrés provoca respuesta de adaptación del 
huésped que involucra el eje hipófisis 
suprarrenal y SNAutónomo s efectos dañinos) 
CAUSA:
* Cambios en el tejido linfoide
* Daños en el hígado
Termino (influencia)
* Stress nutricional
*Stress hipertermia
*Stress psicológico
* Stress de infección 
TRAUMATISMO
• OCURRE DURANTE LOS PRIMEROS 
PERIODOS DE INCUBACIÓN.
• EFECTOS DEL TRAUMATISMO SON 
PROLONGADOS.
EJEMPLO:
AMIGDALECTOMIA
( POLIOMIELITIS BULBAR) EXTIRPADAS
POLITRAUMATISMO
LESIONES CONCURRENTES
• LAS INFECCIONES LATENTES O
CRÓNICAS CON VIRUS SON
COMUNES EN EL HOMBRE Y EN
ANIMALES, LAS INFECCIONES
CONCURRENTES TAMBIÉN.
VIRUS DE LA INFLUENZA→ 
SARAMPIÓN 
EL PECADO ORIGINAL 
ANTIGÉNICO
• EL PECADO ANTIGÉNICO ORIGINAL
(PAO) SE DEFINE COMO EL
FENÓMENO EN EL CUAL UNA VEZ
GENERADA UNA RESPUESTA
INMUNITARIA ADAPTATIVA CONTRA
UN DETERMINADO ANTÍGENO, AL
PRODUCIRSE UNA SEGUNDA
EXPOSICIÓN CON OTRO ANTÍGENO
RELACIONADO, LA PRODUCCIÓN DE
ANTICUERPOS SE DIRIGE CON
MAYOR FUERZA HACIA LOS EPÍTOPES
COMUNES EN AMBOS ANTÍGENOS.
TEMPERATURA CORPORAL
Las temperaturas corporales
bajas y altas aumentan y
disminuyen respectivamente las
gravedad de infecciones virales
Por debajo 37°c muchos virus se pueden replicar
39°C o mayores la multiplicación puede ser 
inhibida
Hay una correlación entre la virulencia y la habilidad 
de multiplicación a temperaturas elevadas (ej: 
poliovirus
La respuesta inmune y la producción de interferón 
son estimulados por altas temperaturas
Afecta la patogénesis y la gravedad de 
enfermedades virales por los cambios 
hormonales
• La viruela
• La hepatitis
• La influenza
• La poliomielitis
EMBARAZO
HORMONAS
Corticosteroides: resistencias a infecciones virales
Tienen efectos antiinflamatorios y pueden
reprimir la respuesta inmune.
NUTRICION
La cortisona hormona esteroidea,
o glucocorticoide, producida por la glándula
suprarrenal. Se libera como respuesta al estrés y
a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre.
Aumenta la susceptibilidad a la infección con
poliovirus.
Hidrocortisona inhibe la producción de interferón 
inducido por virus 
Deficiencia nutricional interfiere en la producción
de anticuerpos y actividad de los fagocitos,
afectando las membranas mucosas y la piel
Las infecciones relativamente benignas pueden 
transformarse en graves
TRAUMATISMO
Ocurre durante los primeros periodos de incubación
Efectos del traumatismo son prolongados
Ejemplo:
Amigdalectomia
( Poliomielitis bulbar) extirpadas
RESISTENCIA 
GENETICA DE 
LOS VIRUS
Fiebre amarilla: los indígenas de África 
tropical son más resistentes que los Europeos.
El sarampión afecta a habitantes de las islas 
del pacifico y África 
La susceptibilidad domina sobre la resistencia
LESIONES CONCURRENTES
Las infecciones latentes o crónicas con virus son comunes 
en el hombre y en animales, las infecciones concurrentes 
también.
EPIDEMIOLOGÍA VIRAL
Factores que influyen 
en la transmisibilidad. 
(contagiosidad)
Número de viriones 
esparcidos en el ambiente.
Duración de este contagio. 
Estabilidad del virus 
Inmunidad comunitaria
Infectividad del virus
Periodo de 
contagiosidad.
de la
durante la
Dependiendo 
patogénesis:
Arbovirus:
viremia.
Virus respiratorios:
eliminados 2-3 días antes
de la enfermedad.
Enterovirus: eliminados en 
las heces durante varias 
semanas.
Grado de 
transmisibilidad. 
(infecciosidad)
Generalmente altas en 
enfermedades 
transmitidas por la vía 
respiratoria.
Factores 
estacionarios.
Los virus respiratorios se 
propagan mas durante el 
invierno.
Consiste en el estudio de la 
transferencia y persistencia de 
los virus en la población.
INCIDENCIA
Mide la probabilidad que una 
persona sana desarrolle la 
enfermedad durante un tiempo 
determinado.
Representa el número de casos 
nuevos de una enfermedad en 
un población durante un 
periodo de tiempo definido.
T M=
N° de defunciones en un año
población total
X 10000
EJERCICIOS DE INCIDENCIA
• En el año 2017 se presentaron 822 casos de dengue en Manabí y Guayas 
con 640 con un periodo de tiempo de 2 años. ¿Cuánto seria la incidencia 
en porcentaje?
Manabí Guayas
Incidencia= = 0.60% Incidencia= = 0.17%
822
1,369.780
640
3,573.003
EJERCICIO DE INCIDENCIA
• En el año 2015 existieron 155 casos de varicela en el Ecuador, un número 
mayor de casos en Guayas con 45 casos y Pichincha con 30 casos. ¿Cuánto 
seria la incidencia en porcentaje?
Ecuador Guayas
Incidencia= = 0.0094% Incidencia= = 0.012%
Pichincha
Incidencia= = 0.0116%
155 45
3,573.003
30
2,570.201
PREVALENCIA
Prevalencia puntual
Hace referencia a un grupo de 
personas que están enfermas en 
un momento dado.
Es el número de personas
enfermas en referencia a un
periodo de tiempo, a menudo 6
meses.
Mide el número de personas en una población que en un
momento dado tienen la enfermedad.
Mide casos existentes.
Prevalencia:
N° casos existentes en un momento dado
Población Total
EJERCICIO DE PREVALENCIA
Prevalencia: = 1.50 %
En el Ecuador existen 25.000 casos de personas infectadas con VPH ¿Cuál seria la
prevalencia con una población de 16,624.858 ?
25.000 CASOS
En Ecuador existieron 2.289 casos de dengue en el 2017 ¿Cuál seria la prevalencia con 
una población de 16,624.858 ?
2.289
Prevalencia: =1.37 %
MORTALIDAD
Cantidad de personas 
que mueren en un lugar y 
en un período de tiempo 
determinados en relación 
con el total de la 
población. 
NIVELES DE MORTALIDAD
TASA DE MORTALIDAD
EPIDEMIA
CADENA EPIDEMIOLOGICA
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
EPIDEMIA
 Se llama pandemia a la 
propagación mundial de 
una nueva enfermedad.
 Se produce una 
pandemia de gripe 
cuando surge un nuevo 
virus gripal que se 
propaga por el mundo y la 
mayoría de las personas 
no tienen inmunidad 
contra él. Por lo común, 
los virus que han causado 
pandemias con 
anterioridad han 
provenido de virus 
gripales que infectan a 
los animales.
PANDEMIA
 La viruela es una 
enfermedad infecciosa 
mucho más grave de lo 
que la gente aprecia. 
Está causada por Variola 
virus, de la familia 
Poxvirus, y no solo ha 
sido la pandemia que 
más muertos ha 
causado en la historia 
de la humanidad sino 
que además ha dejado a 
millones de personas 
desfiguradas a lo largo y 
ancho del mundo.
LA VIRUELA COMO PANDEMIA
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: inmunidad
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5: Inmunidad innata e inmunidad adaptativa
	Diapositiva 6: INMUNIDAD INNATA
	Diapositiva7: RESPUESTA INMUNITARIA ADPATATIVA
	Diapositiva 8: FACTORES QUE MODELAN LA INMUNIDAD INNATA A LOS VIRUS
	Diapositiva 9: ANTICUERPOS 
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11: Mecanismos de acción de los anticuerpos 
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13: ANTIGENO Y ANTICUERPO
	Diapositiva 14
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19: INFECCIONES GENERALIZADAS
	Diapositiva 20: INFECCIONES SUPERFICIALES 
	Diapositiva 21: PECADO ORIGINAL ANTIGÉNICO 
	Diapositiva 22: INMUNIDAD CONGÉNITA 
	Diapositiva 23: RECUPERACIÓN DE UNA INFECCIÓN VIRAL 
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29
	Diapositiva 30
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32
	Diapositiva 33: Interferón
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36
	Diapositiva 37: TEMPERATURA CORPORAL
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39: HORMONAS
	Diapositiva 40: DESNUTRICIÓN
	Diapositiva 41
	Diapositiva 42
	Diapositiva 43: El Pecado Original Antigénico
	Diapositiva 44
	Diapositiva 45
	Diapositiva 46
	Diapositiva 47
	Diapositiva 48: Epidemiología Viral
	Diapositiva 49: IncideNcia
	Diapositiva 50: Ejercicios de incidencia
	Diapositiva 51: Ejercicio de incidencia
	Diapositiva 52: Prevalencia
	Diapositiva 53: Ejercicio de Prevalencia
	Diapositiva 54: MORTALIDAD
	Diapositiva 55: NIVELES DE MORTALIDAD
	Diapositiva 56: TASA DE MORTALIDAD
	Diapositiva 57
	Diapositiva 58
	Diapositiva 59
	Diapositiva 60: EPIDEMIA
	Diapositiva 61: CADENA EPIDEMIOLOGICA
	Diapositiva 62: TRIADA EPIDEMIOLOGICA
	Diapositiva 63: EPIDEMIA
	Diapositiva 64: PANDEMIA
	Diapositiva 65
	Diapositiva 66: LA VIRUELA COMO PANDEMIA