virologia-medica (478)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña512
-
ción de las células 
virales infecciosas, independientemente de la presencia o ausencia 
de anticuerpos que se unen al HCV, y de la presencia o ausencia de 
otras poblaciones celulares de sangre periférica.
Por otra parte, las células NK de pacientes infectados con HCV 
son incapaces de activar adecuadamente a las células dendríticas 
-
homocigotas para el receptor inhibitorio de las células NK KIR-
–
recuperación de la infección aguda que aquellos con otro haploti-
po, sugiriendo que el umbral de activación de las células NK sería 
menor en estos pacientes, favoreciendo la eliminación viral. 
Respuesta inmune adaptativa. El RNA viral se detecta en el 
suero a los pocos días de iniciada la infección y el pico de viremia se 
un mes tanto en humanos como en chimpancés. La aparición de una 
CD4+ y +
la carga viral y el control transitorio o permanente de la replicación 
viral. Una falla en dicha respuesta se correlaciona con un patrón de 
viremia poco controlado con altos niveles de replicación viral e infec-
CD4+ tipo 
una CD4+ 
débil, transitoria y restringida hacia un número muy circunscripto de 
+ -
retrasada varias semanas en la infección por HCV, aun en humanos 
Presentación peptídica
por MHC-I
ADAR-1
Mx
Inmuno-
modulación
Programa
antiviral
P
STAT JAK
Programa
pro-apoptótico
Caspasas
NS5A
¿core?
Elemento de
Respuesta sensible
al IFN
core
2´-5´ OAS
RNAsa L
NS3/4A/4B
Interferón
IRF-3
P
NS3
Inmuno-
proteasoma
Interferón
Inhibición
de la
síntesis proteica
P
eIF 2 α
eIF 2 α
PKR
P
IRES, E2,
NS5A
NS5A
PKR
NFΚ B
IΚ B
Promotor
del IFN
STAT
JAK
Figura 24.5.10. Blancos de acción del virus hepatitis C (HCV) para inhibir diferentes vías de la respuesta antiviral 
o –selectivamente– moléculas efectoras antivirales inducidas por el Interferón. La imagen con forma de rayo indica 
un efecto inhibidor sobre la vía de señalización.
+ HCV es alta durante 
+ en sangre peri-
persistencia viral 
HCV coincide temporalmente 
Llamativamente, al comienzo de la infección aguda, los linfocitos 
-
liferar en respuesta a los antígenos virales. Estas capacidades pueden 
ser luego recuperadas coincidiendo con la disminución de la viremia 
+ eliminación viral. Ello 
ocurre tanto por mecanismos citolíticos como no citolíticos en el cur-
so de la infección aguda. El mecanismo no citolítico es sugerido por 
la observación de que algunos pacientes resuelven la infección aguda 
sin que haya aumento del nivel de las transaminasas, aunque tam-
bién es posible que en estos pacientes estén infectados relativamente 
pocos 
mediado por los 
Si bien la ictericia –
– es raramente observada en la infección 
aguda por 
tienen mayor probabilidad de recuperación que los individuos in-
Los HCV son detectados en 
-
no detectarse. En ciertos individuos inmunosuprimidos o con de-
fectos selectivos en la respuesta anti-
de anticuerpos anti-
-
nómicos con deleciones de tal magnitud, que requieren cuasiespe-
HCV que coinfecten la misma célula y que actúen 
como virus ayudadores para permitir su propagación.
anticuerpos pueden neutra-
lizar la infectividad del virus. En un estudio realizado con chim-