virologia-medica (556)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña590
con los cromosomas de mamíferos, toda la información genética 
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HPV evidencian 
 Po-
características biológicas tales como el rango de hospedador, el 
tropismo tisular y la patogenia de la infección. El genoma puede 
ser dividido en tres regiones: la región larga de control 
la región temprana early región tardía late
durante el ciclo replicativo del virus.
LCR, también conocida como upstream regulatory region 
viral. Es responsable de la regulación de la replicación viral y 
controla la transcripción de algunas secuencias de la región E. 
Los distintos tipos virales muestran marcadas diferencias en su 
secuencia nucleotídica. Ha sido correlacionada con cambios en 
la virulencia y el potencial oncogénico.
región E es un largo segmento que representa alrededor del 
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tura abiertos nombrados de acuerdo a su tamaño relativo, por lo 
que el número asignado no guarda relación con su ubicación en 
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región L
contiene dos marcos de lectura abiertos, imprescindibles para 
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virus 
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rencias en la secuencia nucleotídica, inclusive entre los tipos 
que infectan a una misma especie.
5. CLASIFICACIÓN EN GENOTIPOS
Los virus papiloma se designan de acuerdo a la especie que in-
HPV: human papilloma virus BPV: bovine papilloma 
virus, genotipos sobre la base del grado de 
homología de las secuencias nucleotídicas de su DNA con prototi-
pos preestablecidos. El número asignado es correlativo al orden de 
HPV 
de HPV.
5.1 ¿CUÁNDO SE HABLA DE UN NUEVO TIPO VIRAL?
El criterio adoptado para considerar a un aislamiento como un 
nuevo 
al perfeccionamiento de las técnicas moleculares que permitieron 
tipo viral
conocidos.
subtipo 
 variante
variantes -
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miológicas y patogénicas.
5.2 TIPOS VIRALES DE ALTO Y DE BAJO RIESGO,
¿CUÁL ES LA DIFERENCIA?
Los 
y han sido subdivididos en dos grupos sobre la base de su potencial 
oncogénico.
HPV de bajo riesgo 
progresión maligna.
HPV de alto riesgo
infección persisten-
6. CICLO DE REPLICACIÓN DEL HPV.
DISTINTOS TIPOS DE INFECCIONES
El virus puede penetrar a través de microabrasiones y así acceder 
células del epitelio capaces de dividirse, por lo que constituyen el 
blanco obligado del virus que intenta inducir lesiones en las que 
pueda persistir. Una vez ingresado y descapsidado, el genoma viral 
migra hacia el núcleo celular. Así se establece la infección, que 
puede ser latente o productiva.
6.1 INFECCIÓN LATENTE
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latencia
basal infectada se divide y lo hace en forma autónoma, siendo dis-
6.2 INFECCIÓN PRODUCTIVA
El virus comienza a replicarse en forma independiente de la división 
los genes tempranos, en la capa basal del epitelio. A medida que el 
tardíos en las capas , mediante la síntesis 
viriones, por 
lo que esta forma de infección resulta altamente transmisible. El HPV 
Figura 29.2. Representación esquemática del genoma 
del HPV16. Se indican los genes tempranos (E), tardíos (L) 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 29
	5. CLASIFICACIÓN EN GENOTIPOS
	5.1 ¿CUÁNDO SE HABLA DE UN NUEVO TIPO VIRAL?
	5.2 TIPOS VIRALES DE ALTO Y DE BAJO RIESGO,
¿CUÁL ES LA DIFERENCIA?
	6. CICLO DE REPLICACIÓN DEL HPV.
DISTINTOS TIPOS DE INFECCIONES
	6.1 INFECCIÓN LATENTE
	6.2 INFECCIÓN PRODUCTIVA