virologia-medica (559)

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HPV 
núcleo. En estas lesiones benignas, el contenido de DNA celular 
es diploide, muestran un alto grado de regresión y la infección 
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en las células infectadas como coilocitosis, que representa la 
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tas lesiones se caracterizan histológicamente por la desorganización 
de la arquitectura tisular con una atipia nuclear que crece con el 
 La zona de transformación del cuello uterino, donde se reúnen 
susceptibilidad a este virus. Esto se debe, en parte, a la marcada in-
blanco preferido del -
7.3.1 Desarrollo de lesiones intraepiteliales escamosas (SIL). 
Infecciones transitorias vs. persistentes
La infección por HPV, aun con tipos de alto riesgo, es muy fre-
HPV detectada por la 
trata de infecciones transitorias, autolimitadas y sin consecuencias 
oncopatogénicas.
HPV de alto 
riesgo pueden permanecer a través del tiempo generando infeccio-
nes persistentes -
tadas persistentemente con HPV de alto riesgo presentan al menos 
este grupo etario constituye el principal blanco de los programas de 
prevención del 
HPV de alto riesgo, regresan -
persisten 
progresan carcinoma. 
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lesiones en riesgo de progresión, detectando tempranamente cam-
bios asociados a los procesos transformantes, tales como integra-
8. RESPUESTA INMUNE
La 
de la evolución de las lesiones asociadas con 
gravedad y del resultado de su eventual tratamiento.
haber comenzado una infección productiva, aunque puede ser mu-
HPV no penetra de-
primaria se da a nivel epitelial. Las características del ciclo replica-
tivo le brindan al 
del hospedador. Las células epiteliales no son buenas presentadoras 
oculto dentro de ella. Debido a que el HPV no lisa a la célula, puede 
permanecer sin ser advertido por las células dendríticas y mononu-
cleares y los macrófagos que inician el reconocimiento inmune. El 
trauma que surge de la fricción o de un tratamiento, frecuentemente 
produce la lisis celular y desenmascara al HPV.
 El rol crucial de la inmunidad celular en el control de esta infec-
ción queda evidenciado en los pacientes trasplantados y con serolo-
 En los casos de lesiones persistentes, las células dendríticas 
natural killer estaría 
afectada. La producción disminuida de interferón gama e interleu-
remisión 
lesiones no generan una respuesta inmune y se hacen refractarias a 
los tratamientos convencionales. Los agentes inmunomoduladores 
pueden ayudar a estimularla y los tratamientos de resección pueden 
reducir el volumen de la lesión.
9. EL HPV EN LA GÉNESIS DEL CÁNCER
El potencial oncogénico de los papilomavirus ha sido estudiado 
desde hace décadas gracias a modelos animales virus papiloma del 
conejo y virus papiloma bovino
asociación con el desarrollo de lesiones malignas.
 Las primeras sospechas del potencial oncogénico de los papilo-
mavirus
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lesiones contenían 
surgieron las primeras propuestas sobre la asociación de HPV con el 
a agentes infecciosos, correspondiendo cerca de la tercera parte de 
ellos al -
HPV de alto riesgo, 
carcinogénicos en humanos
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mentales.
 Los datos epidemiológicos disponibles indican que la asocia-
ción entre la infección por ciertos tipos de -
causalidad, propuestos 
por Sir Bradford Hill.
 En una célula normal, la proliferación es regulada estrictamente 
por genes promotores del crecimiento, denominados protooncoge-
nes, contrabalanceados por genes que restringen la proliferación 
celular, conocidos como genes supresores tumorales. Cualquier al-
teración sobre este equilibrio podría iniciar una cascada de eventos 
que resultaría en una progresiva transformación maligna. Es por 
ello que la tumorigénesis es considerada como un proceso mul-
tietapas, en el que la acumulación de alteraciones genéticas lleva 
Capítulo 29 / Papilomavirus humanos
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 29
	8. RESPUESTA INMUNE
	9. EL HPV EN LA GÉNESIS DEL CÁNCER